课件：水电代谢.ppt

1,水、电解质代谢紊乱 (Water and Electrolyte Disorders) 南昌大学医学院 病理生理学教研室 王红梅副教授 Email:,2,第一节 水、钠代谢障碍,3,体液容量及分布,体液60%,血浆Plasma 5%,组织间液 15% Interstitial fluid,Intracellular fluid,ICF 40%,Extracellular fluid, ECF 20%,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,组织间液,细胞内液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3 HPO4,HCO3 HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,6,特点,7,（三)体液渗透压,渗透压是由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成的。其大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关。,血浆总渗透压,血浆晶体渗透压,血浆胶体渗透压,血浆蛋白质分子 维持血管内外渗透压,Na+、K+、Cl- 、HCO3- 等 维持细胞内外渗透压,8,决定水通过生物膜的扩散方向和程度 取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压: 280 310mmol/L,9,Osmolality,Osmolality,H2O,H2O,10,什么是渗透压?,11,12,三、水和钠的生理功能 (Physiologic function of water and sodium),13,(一)水的生理功能 (Function of body water),促进物质代谢 调节体温 润滑,14,水的平衡,饮水10001300 食物 700 900 代谢水 300,尿 10001500 肺 350 皮肤 500 肠道 150,2500,2500,15,(二)钠的生理功能 (Physiologic function of sodium),维持体液的渗透压和酸碱平衡 参与细胞动作电位的形成,16,4050mmol/Kg体重 60 40 可交换 不可交换,100200mmol/L/D,钠平衡,17,18,四、水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance),19,体液容量及渗透压的调节,体液容量改变,渗透压改变,ADH 醛固酮 心钠素 渴感中枢,渴感中枢 ADH 醛固酮,20,抗利尿激素的调节及其作用示意图,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 -R,ADH,肾小管,H2O,21,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏 近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中 K 多 Na 少,醛固酮,肾小管,Na HO2重吸收,循环血量增加,22,渴感(thirst),23,其他与水钠调节有关的物质,心房肽（atriopeptin） （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的保钠作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5,24,二、水钠代谢障碍的分类,血 钠,ECF,低钠血症,等渗性脱水,水肿,高容量性高钠血症,低容量性高钠血症,等容量性低钠血症,高容量性低钠血症,低容量性低钠血症,等容量性高钠血症,高钠血症,正常血钠性水紊乱,+,25,第二节 水、钠代谢紊乱 (Disturbances of water and sodium balance),26,一、低钠血症（hyponatremia）,血清钠浓度130 mmol/L；血浆渗透压280 mOsm/L,三种类型,低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症,27,（一）低容量性低钠血症低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremia） (hypotonic dehydration),定义：失钠多于失水，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压280 mOsm/L。,脱水 ：体液容量减少(2%),28,1.原因和机制：丢失等渗液+只补水不补盐！,经肾丢失,肾外丢失,利尿剂 肾上腺皮质功能不全 Addison病（醛固酮分泌不足） 3. 肾脏疾病 4. 肾小管酸中毒,肾脏 重吸收 Na 减少,消化道失液 第三间隙积液 经皮肤失液,含大量 H2O Na 的液体 丧失,29,30,2.对机体的影响: 易休克！,肾性因素引起者，尿钠,失钠失水,组织间液减少最明显,ICF增多,32,(1)防治原发病，避免不当处理。 (2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。 (3)防止休克：抗休克处理。,3.防治原则,等渗或高渗盐水,33,二、高钠血症（hypernatremia）,血清钠浓度150 mmol/L， ECF渗透压,三种类型,低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症,34,（一）低容量性高钠血症高渗性脱水 （hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration),概念： 失水多于失钠，血清钠浓度150 mmol/L，血浆渗透压310 mOsm/L。,35,1.原因和机制,水摄入,水排出,水源断绝 渴感障碍 不能饮水,呼吸道 皮肤 肾脏 消化道,ADH分泌尿崩症 脱水剂 高蛋白饮食,一日不饮水， 体液丧失2% 丢失15%， 可导致死亡,单纯失水,失水大于失钠,低渗液丧失,36,2.对机体的影响,37,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、死亡,失水失钠,皮肤蒸发,脱水热,38,脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少 引起的体温上升。,39,3.防治原则,（1） 防治原发病 （2） 补水为主，补钠为辅以5葡萄糖溶液为主，适当补充一定量的含钠溶液。,补水为主补钠为辅,40,三、血钠正常的水钠代谢紊乱 血钠浓度正常 分类： 低容量性等钠血症（等渗性脱水） 高容量性等钠血症（水肿 ）,41,（一）低容量性等钠血症-等渗性脱水 (Hypovolemic isonatremia) (Isotonic dehydration),定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，血钠浓度维持在130-145 mmol/L，渗透压保持在280-310 mOsm/L。 1.原因：短期内等渗体液大量丢失所造成的脱水。 （1）消化道丢失过多：麻痹性肠梗阻，剧烈呕吐、腹泻，胃肠吸引 （2）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻，。,42,2. 对机体的影响(effects),43,脱水病人病情转化情况,不显性失水,补水而未补盐,44,3.防治原则,(1)防治原发病。 (2)补液：宜给12张力的溶液（0.45NaCl），因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性失水 。,1 2张力的溶液,45,三型脱水的比较,46,（二）、水 肿（edema）,水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚 积水(hydrops） ：发生在体腔的水肿,47,毛细血管血压 组织静水压 血浆胶体渗透压 组织液胶体渗透压 有效滤过压,毛细血管内外液体交换平衡,48,Pcap 17mmHg,组织液静水压 -6.5mmHg,血浆胶体渗透压28mmHg,组织间胶渗压 5mmHg,毛细血管内外液体交换平衡,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,17-(-6.5)-(28-5) 0.5mmHg,49,水肿的发病机制,血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 心性水肿 炎性水肿 静脉阻塞引起的局部水肿 血浆胶体渗透压 蛋白合成丢失分解代谢血浆胶渗压 微血管壁通透性（炎性水肿） 蛋白量较高，可达3060g/L。 淋巴回流 恶性肿瘤 丝虫病,50,淋巴回流障碍(lymphatic obstruction),51,水肿的发病机制,体内外液体交换平衡失调钠水潴留,球管失衡类型,肾小球滤过率下降,滤过面积 有效循环血量,肾小管重吸收增加,肾内血流重新分布,醛固酮、ADH,54,三、水肿特点,1、水肿的皮肤特点 凹陷性水肿(pitting edema)显性水肿 隐形水肿 (recessive edema),2、水肿液的性状,55,56,3、常见水肿的分布特点,特点:因重力作用先发于下垂部位,心性水肿(cardiac edema),左心衰心源性肺水肿 右心衰心性水肿,57,特点:腹水为主,What is the mechanism of hepatic edema?, 肝性水肿(hepatic edema),局部血流动力学因素,58,特点:水肿始于眼睑或面部,What is the mechanism of renal edema?,肾性水肿(nephric edema),组织结构特点的因素,59,水肿的特点,全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学,60,对机体的影响,有利影响：炎性水肿抗损伤作用 营养障碍 不利影响 对组织器官功能的影响,2019/4/20,61,可编辑,62,42岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部 绞痛3天入院。 既往史：20岁做过阑尾切除术。 体检： T 38.7C，脉搏104 beat/min BP 115/70 mmHg 腹胀，有压痛和反跳痛。 皮肤和舌干燥，尿量5ml/h 化验：血Na 152mmol/L Cl- 108 mmol/L K+ 5.4mmol/L 尿比重 1.038,Case study,急性肠梗阻， hypertonic dehydration,63,Case study,病史：62岁男性，嵌顿性腹股沟疝入院。 体检：消瘦、虚弱、舌干、组织充盈差 治疗：术前 NS 1L 术中 NS 1.5L 术后 NS 1L GS 2L 昏昏欲睡、躁动，血Na+125 mmol/L GS 1L 昏迷、抽搐、死亡,What happened in the patient?,64,第二节 钾代谢障碍,正常钾代谢 钾代谢障碍,65,体钾,多摄多排 少摄少排 不摄也排,ECF,血钾 3.5-5.5 mmol/L,钾140- 160mmol/L,K+,90%,ICF,1.4%,骨钾7.6,跨细胞液钾1,钾的正常代谢,66,体内钾平衡的调节,1.细胞内外液间钾移动 Na-K泵，H+-K+交换,2.肾排钾的能力,(1)醛固酮、血清K+ (2)远端流速 (3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加 (4)细胞外液pH值,67,1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,68,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,2.参与渗透压和酸碱平衡的调节,3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性,69,二、低钾血症 Hypokalemia,一、概念,SerumK+3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit),体钾总量/细胞内钾缺失,低钾血症与缺钾之间关系不一定平行,（）原因和机制,72,1. 摄入不足:长期不能进食,73,经胃肠道失钾,2钾丢失过多,74,经肾脏失钾,排钾性利尿剂 皮质激素、醛固酮 Cushing syndrome 远曲小管的原尿流速 镁缺失 远端肾小管性酸中毒 远曲小管腔内阴离子,Na+,K+,Na+,利尿剂,2钾丢失过多,75,经皮肤丢钾,2钾丢失过多,76,（1）低钾血症型周期性麻痹。 （2）过量胰岛素使用：糖原合成增强。 （3）急性碱中毒 （4）某些毒物中毒：钡中毒、粗制棉籽油中毒。 钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。 （5）-肾上腺素能受体活性增强：,3.钾进入细胞内过多,77,cell,钾进入细胞,（1）低钾血症型周期性麻痹。,78,K+,K+,（2）糖原合成增强。,79,cell,（3）急性碱中毒,80,碱中毒(alkalosis),81,反常性酸性尿,82,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,cell,阻断钾通道,钡中毒,83,（二）对机体的影响,1.对肌肉组织的影响 （1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。,神经肌肉兴奋性,84,兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定,85,86,因静息电位与阈电位距离增大而使神经 肌肉兴奋性降低的现象。,表现 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),87,K+e,K+i/K+e,静息电位,静息电位与阈电位间的差距,除极化障碍,兴奋性,肌无力、麻痹,急性低钾血症,88,2.对心脏的影响：心律失常 （1）对心肌兴奋性的影响。,89,钙内流加速,钾外流减慢,复极2期缩短，复极化3期延长,ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波,90,（2）对心肌传导性的影响,低血钾,Em负值变小,期除极速度减慢,传导性降低,期除极幅度降低,91,膜电位-除极速度反应曲线,92,（3）对心肌自律性的影响,低钾,心肌细胞膜钾电导,舒张中期钾外流减慢,钠内流相对加速,4期自动除极化加速,自律性提高,93,（4）收缩性,94,对心脏的影响,95,3. 对肾脏的影响 多尿、低比重尿 4.代谢性碱中毒(低钾性碱中毒) 反常性酸性尿,96,反常性酸性尿,97,四、防治的病理生理学基础,1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。500ml日 （2）限量限速限浓度补钾。10-20mmolh、120mmol/d、 40mmol/L。 （3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。 3.积极治疗并发症。,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院.,病例分析,问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,99,三、高钾血症 (hyperkalemia),概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L,100,（）原因和机制,2. 肾排钾减少,GFR减少 盐皮质激素缺乏；醛固酮（ Addison 病） 长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂,1. 钾摄入过多,101,酸中毒 缺氧 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾血症型周期性麻痹,2.细胞内钾移出细胞外,1. 对肌肉组织的影响,兴奋性先增高后降低,（二）高钾血症对机体的影响,103,血K+ ,手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤,肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹,104,静息电位等于或低于阈电 位使细胞兴奋性降低的现象。,除(去)极化阻滞 (hypopolarized blocking),105,2.对心脏的影响 主要危害：引起室颤和心跳停止。 低钾危险，高钾致命！ （1）对心肌兴奋性的影响 血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高； 血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。,106,（2）对心肌传导性的影响,高钾,静息电位负值,期除极幅度小、速度慢,传导性,心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长， R波降低，QRS波增宽。,107,（3）对心肌自律性的影响,108,（3）对心肌收缩性的影响,2.对心脏的影响,110,3. 代谢性酸中毒 反常性碱性尿,高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。,111,K+,K+,H+,H+,反常性碱性尿,112,（三）防治原则,1.防治原发病 2.降低血钾 （1）注射葡萄糖和胰岛素 （2）应用碳酸氢钠 （3）使钾排出体外 阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐,提高pH,拮抗K,低钾血症与高钾血症的比较,114,本章小结,水钠代谢紊乱常伴随