课件：水电解质平衡.ppt

水、电解质代谢紊乱 Disturbances of Water and Electrolyte Metabolism,康 利 军,医学院科研楼A412/414/416 KANGLIJUNZJU.EDU.CN,电解质 (electrolyte): 指以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有机物。 体液 (body fluid): 指体内各种无机物和有机物的水溶液。,第一节 水、钠的正常代谢 一、正常水、钠代谢 a. 总体进出平衡 b. 分布平衡,（一）体液的容量相对恒定，但受年龄、性别、胖瘦等的影响,跨细胞液（Transcellular fluid）：上皮细胞分泌，密闭腔隙中的分泌液。占2%，如关节液和腹腔液。,影响体液容量的因素,Total body water (TBW),年 龄,性 别,小儿年龄越小，体液代谢越快，病理情况下越容易脱水！,（二）体液呈电中性，Na+是细胞外主要阳离子，K+是细胞内主要阳离子,10 160 0.0001 17.5 3 8 70,Na+ K+ Ca2+ Mg2+ Cl- HCO3- HPO42- SO42-,145 4 1.5 1 115 30 1 0.5,141 4.1 2.5 1.5 103 27 1 0.5,细胞内液,组织间液,血浆,（二）体液呈电中性，Na+是细胞外主要阳离子，K+是细胞内主要阳离子,（三）渗透压的变化是不同部位水移动的主要因素,渗透压（ osmolality ）：由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成。其大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关。 渗量：1mol分子的任一非电解质溶解在1L H2O 中所产生的渗透压力，为1个渗量（Osm)。 渗透压与电解质和非电解质间的换算： 1 mol/L 非电解质溶液 1 Osm/L 的渗透压 1 mol/L 电解质溶液： 1 mol/L NaCl溶液 2 Osm/L 的渗透压 1 mol/L CaCl2溶液 3 Osm/L 的渗透压 可见，非电解质溶液的渗透压与摩尔浓度相等，而电解质溶液的渗透压则与该电解质电离后产生离子数目有关。,（三）渗透压的变化是不同部位水移动的主要因素,体液渗透压（body fluid osmolality ）： 阳离子浓度 阴离子浓度 非电解质浓度 血浆总渗透压：280310 mOsm/L,血浆渗透压,晶体渗透压 (对于维持细胞内外水平衡至关重要),胶体渗透压: 约1.5 mOsm/L (对于维持血管内外体液交换、血容量至关重要),血管内外水的运动 (water movement between outside-inside of capillary),蛋白质等大分子物质受限, 水和电解质自由交换,细胞内外水的运动 (water movement between outside-inside of cell),水自由通过, 蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,水通道蛋白（aquaporin）： 膜内在蛋白质，形成专门输送水的穿膜通道，极大地增加膜的水通透性。,Peters Agre: 鹰级童军奖； 诺贝尔化学奖（2003)。約翰霍普金斯大學,岁,岁,Roderick MacKinnon Rockefeller University,诺贝尔化学奖（2003) K channel,水通道蛋白（aquaporin）： 由4个相同的亚基组成，每个亚基(28 kDa)含6个穿膜螺旋。,水通道蛋白（aquaporin）：,二、机体水、钠平衡,机体中水的生理作用： 1.良好的溶剂 2.生化反应的场所 3.调节体温 4.润滑作用 5. 维持组织坚韧性,（一） 水的平衡,入,出,饮水 1200ml/天,食物水 1000ml/天,Na+ 100-200 mmol,代谢水 300ml,呼吸蒸发 350ml/天,皮肤 蒸发 500ml/天 Na+,粪便 排出 150ml/天,尿 1500 ml/天 Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,2000-2500 ml,机体中Na+的生理作用： 1.维持细胞外液渗透压和血容量 2.维持神经、肌肉的兴奋性 3.调节细胞内液渗透压,（二） Na+的平衡,(二) 钠的平衡 摄入：Na+ 100-200 mmol/d(约NaCL5-10g/d) WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-6g/d.摄 入量与高血压发生平 行关系，几乎全部经 小肠吸收 排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排， 不吃不排,(三) 水钠调节 维持血浆渗透压290-310mOsm/L, 血清Na+：135-150mmol/L,ADH,ADS,ADH：抗利尿激素（antidiuretic hormone) ADS: 醛固酮 （aldosterone) ANP: 心房钠尿肽 （atrial natriuretic peptide),水平衡：渴感、ADH Na平衡：ADS、ANP,1. 渴感调节水的摄入： 细胞外容量,血浆晶体渗透压 下丘脑渗透压感受器 大脑皮层的渴觉中枢 渴则思饮,25,下丘脑渗透压感受器对不同溶质的敏感性： Na+、Cl-最敏感 甘露醇和蔗糖次之 葡萄糖和尿素无作用,2. ADH经过水通道蛋白促进肾脏水分重吸收：,ADH：抗利尿激素（antidiuretic hormone) 分泌-下丘脑视上核和 室旁核的神经元 贮存-神经垂体,肾小管基底膜侧,肾小管管腔侧,ADHR：ADH受体 cAMP：环腺苷酸 AQP-2：水通道蛋白-2,水分重吸收增加,28,ADH的调节作用,34,水利尿：饮用大量清水引起尿量增加的现象。,3. ADS促进肾脏钠、水重吸收和钾、水分重吸收：,ADS: 醛固酮 （aldosterone) 分泌-肾上腺皮质球状带 功能-促进肾远球小管、集合管对Na的主动重吸收， 同时通过K-Na和H-Na交换而促进K、H排出,36,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,肾素,血管紧张素原,Ang,Ang ,Ang ,肾上腺皮质 球状带,醛固酮,血管紧张素转换酶,酸性蛋白酶,十肽,七肽,返回,ADS的调节作用,38,39,保Na+、排K+、保H2O,5. ANP具有强烈的利钠利尿作用：,ANP: 心房钠尿肽 （atrial natriuretic peptide) 分泌和贮存-心房心肌细胞 功能-具有强烈而短暂的利尿、排钠及松弛血管平滑肌的作用,急性血容量,右心房压力,ANP释放,利钠利尿,ANP对水、电解质代谢的影响有： 强大的利钠利尿作用； 拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用； 显著抑制失水或失血后血浆中ADH水平的升高。,NPR-A/B/C: ANP受体 NPR-A：大血管、肾、肾上腺 NPR-B：大脑、肾、肾上腺 NPR-C：利于NPR的清除,41,（四）心房钠尿肽（ANP）,排水、钠增加 细胞外液量 舒张入球小动脉肾血浆流量和GFR 抑制集合管对NaCl的重吸收 抑制ADH的释放 抑制肾近球细胞释放肾素 抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮,血容量、ACh、NE、VP等,心 房 肌,合成释放,心 房 钠 尿 肽,第二节 水、钠代谢紊乱,（一） 低渗性脱水 hypotonic dehydration (低血钠性细胞外液减少) 1 特点：失钠失水，血清钠135mmol/L 血浆渗透压 290mOsm/L，伴有细胞外液容量减少 2 原因：大量体液丢失后，只补水而未补钠。,胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长 期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随 消化液而排出。 大创面的慢性渗液。 应用排钠利尿剂如依他尼酸（利尿酸）等。 等渗性脱水治疗时补充水分过多。,此外：大量体液丢失 细胞外液容量减少 容量感受器 ADH分泌 肾脏重吸水增加 细胞外液低渗,3 对机体的影响,失钠失水 ECF低渗 不口渴 ADH 早期尿量不减少 细胞外水向胞内移动 ADS 尿 Na+ ECF进一步 血容量 休克（低血容量性） 血浓缩 组织间液 皮肤弹性 眼眶内陷 脱水征 （婴儿囟门内陷）,临床表现 低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不 同。一般均无口渴感，常见症状有恶心 、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、 起立时容易晕倒等。,轻度缺钠者: 血清钠浓度在135mmol/L以下 感觉疲乏、头晕、手足麻木，尿中Na+减少。 中度缺钠者: 血清钠浓度在130mmol/L以下 除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速 ，血压不稳定或下降，浅静脉萎陷，站立 性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。 重度缺钠者: 血清钠浓度在120mmol/L以下 病人神志不清，抽搐，腱反射减弱或消失, 甚至昏迷。常发生休克。,根据缺钠程度，低渗性脱水可分为三度：,4 .诊断 根据病史和临床表现，可初步诊断为低渗性 脱水可进一步作下述检查： 尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+ 、 CL-常明显减少； 血清钠测定：血清钠浓度低于135mmol/L， 有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血 尿素氮值均有增高。 尿比重是指在4条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能。成人：1.0151.025 晨尿大于1.020，新生儿：1.0021.004。,5 治疗原则 去掉病因; 补等渗液（0.9% NaCl，经代谢后满足机体需要），严重时给高渗盐水（3% NaCl） 严重时抢救休克,低渗性脱水 （低血钠性）,（二）高渗性脱水 hypertonic dehydration,1.特点：失水失钠，血清Na+150mmol/L,血浆 渗透压310mOsm/L,细胞内液外液均。 2.原因 （1）摄水：无水喝；不能喝水；无渴感 （2）丢失水：如高热大量出汗（汗中含氯 化钠0.25%）、大面积烧伤暴露 疗法、糖尿病未控制致大量尿液 排出等。,3.对机体的影响,失水失Na+ ECF高渗 口渴中枢+ 口渴 ADH 少尿 胞内水外移 胞内脱水 唾液 口干 昏迷 （自我输液） CNS功能障碍，严重时 脑血管意外 皮肤蒸发、汗液 脱水热 外液不明显：早期无休克;ADS不、水重吸收 尿Na+ 晚期C外液 ADS 尿Na+,可将高渗性脱水分为三度： 轻度缺水：缺水量为体重的2%4%，患者除 口渴外，无其他症状。 中度缺水：缺水量为体重的4%6%，患者有 极度口渴，并有乏力、尿少和尿比重 增高。唇舌干燥，常有烦躁不安。 重度缺水：缺水量超过体重的6%，患者除上 述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、 甚至昏迷。,4.诊断 病史和临床表现有助于高渗性脱水的诊断 实验室检查的异常包括： 尿比重高； 红细胞计数、血红蛋白量、 血细胞比容轻度升高； 血清钠浓度升高， 在150mmol/L以上。,5.治疗原则： 去掉病因 合理补液： 饮水 静脉滴注 5%葡萄糖+生理盐水 （补糖为主，先糖后盐)，严重时2.5%或3% 葡萄糖。,高渗性脱水,补充已丧失的液体。 按每丧失体重的1%补液400500ml计算。 为避免血容量的过分扩张及水中毒，计 算的补水量，一般可分在二天内补给， 可酌情调整次日的补给量。 补液量中还应包括每天正常需要量 2000ml。 高渗性缺水者实际上也有缺钠， 还需同时补适当的钠。,（三）等渗性脱水,1.特点: 失水 失钠，C外液，血清Na+135-150mmol/L, 血浆渗透 压290- 310mOsm/L。 2.原因：大量等渗液丢失：胃肠液*、胸水、腹水、血浆 *短期：等渗性脱水；长期：高渗性脱水； 大量喝水：低渗性脱水。 3.对机体影响： 大量ECF丢失 血浆 低渗性脱水表现 组织间液 混合性脱水 不处理 继续丢水 高渗性脱水表现,临床表现 病人恶心、厌食、乏力、少尿等，但不口渴 舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。 若在短期内体液丧失量达到体重的5% 即丧失细胞外液的25%，病人则会出现脉搏 细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容 量不足之症状。 当体液继续丧失达体重的6%7% 相当于丧失细胞外液的30%50%， 则有更严重的休克表现。,4 .诊断 依据病史和临床表现常可得出诊断。 实验室检查:血液浓缩: 包括红细胞计数、 血红蛋白量和血细胞比容均明显 增高。,5.治疗原则 去掉病因 合理补液：等渗或低渗（1/22/3）生理盐水为主。,等渗性脱水,2019/4/20,61,可编辑,（四）水中毒 water intoxication 低血钠性体液容量过多,1 概念：机体入水总量超过排水量，以 致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。 特点：细胞外液，血清Na+135mmol/L, 血浆渗透压290mOsm/L, 体Na+总量正常或。,（四）水中毒 water intoxication 低血钠性体液容量过多,1 概念：机体入水总量超过排水量，以 致水在体内潴留而产生一系列中毒症状。 特点：细胞外液，血清Na+135mmol/L, 血浆渗透压290mOsm/L, 体Na+总量正常或。, 各种原因所致的抗利尿激素（ADH）分泌过多； ADH分泌失调综合征 （syndrome of inappropriate ADH secretion，SIADH） 肾功能不全，排尿能力下降； 摄入水分过多或接受过多的静脉输液,2 原因：,中枢神经系统疾病,恶性肿瘤,肺疾患,其他：应激解除了副交感神经对ADH分泌的抑制、药物（如吗啡） 等原因致ADH分泌过多,3 对机体的影响 1） 细胞外液，血液稀释 2）细胞水肿 3）CNS症状：脑水肿、颅内压、脑疝形成 低盐综合征（low salt syndrome）：慢性、轻度，嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。 4 诊断 根据病史、临床表现与实验室检查可诊断。 5 防治原则：防治原发病；严格控制 进 水量； 必要时：3-5%高渗盐水； 用20%甘露醇或25%山梨醇（渗透性利尿剂）200ml静脉内快速滴注（20分钟内滴完）；呋塞米等强利尿剂。,66,诊断与鉴别诊断,诊断：病史、临床、实验室,鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手 水中毒（稀释性低钠血症）（限水、补钠） 低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）,临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。,（五）水 肿 (edema) 正常血钠性体液容量增多 1.概念： 是指体液(等渗)过多地滞留在组织间隙或体腔中的一种病理过程。 体液过多地积聚于体腔内又称为积水 ( hydrops，如心包积水、腹腔积水、脑室积水)。,2. 分类： a. 范围：全身水肿 肾性水肿、心性水肿。 局部水肿 淋巴性水肿、炎性水肿。 b. 部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿。 c. 原因：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营 养不良性水肿、淋巴性水肿、 炎性水肿。 d. 表现：显形水肿、隐性水肿； 凹陷性水肿、非凹陷性水肿。,水肿液性质分类: 漏出液、渗出液。 漏出液 渗出液 原因 非炎症性 炎症性反应性 外观 淡黄、透明水样 混浊、血性、脓性 比重 1.015 1.018 凝固 不凝 自凝 蛋白定量 2.5% 3%（ 3-5% ） 细胞计数 500/dl 500/dl 细胞分类 淋巴细胞为主 中性粒细胞为主 细菌 无 常阳性,3. 发病机制 既然水肿是体液过多地滞留在组织间隙中所致，那么组织间隙中的组织液是怎么形成的呢？,组织液的生成取决于有效滤过压。,毛细血管动脉端血压： 30 mmHg 毛细血管静脉端血压： 12 mmHg 组织间隙流体静压： 10mmHg,有效流体静压：动脉端30-10= 20 mmHg； 静脉端12-10= 2 mmHg,血浆胶体渗透压： 25 mmHg 组织间隙胶体渗透压： 15 mmHg,有效胶体渗透压：25-15 = 10 mmHg,有效滤过压=有效流体静压有效胶体渗透压 动脉端：10mmHg; 静脉端：-8 mmHg,（1）局部性机制 血管内、外液体交换失平衡(组织液生成大于回流) i.毛细血管流体静压升高 心力衰竭；肿瘤压迫等。 ii.血浆胶渗压降低 蛋白合成不足-肝硬化和营养不良 蛋白丢失过多-肾病综合征 蛋白分解增强-慢性消耗性疾病如结核和恶性肿瘤 iii.毛细血管通透性升高 各种感染及非感染炎症(如烧伤、冻伤、昆虫咬伤及微生物感染等) iV.淋巴回流受阻 丝虫病；乳腺癌手术后等。,（2）全身性机制 体内外液体交换失平衡（球管失衡）,肾小球滤过率(GFR)， 正常成人为125ml/min, 180L/d,全身性机制 球管失衡（钠水滞留） 1.肾小球滤过率下降 ： 见于肾小球病变、有效循环血量。 2.近曲小管对钠及水的重吸收增加： ANP分泌减少、肾小球滤过分数增加。 3.远曲小管和集合管对钠及水的重吸收增加： 醛固酮（ADS）分泌增多、ADH分泌增加。,4. 常见的水肿类型、机制及特点 心 性 水 肿 静脉回流障碍 血浆胶体渗透压下降 淋巴回流受阻 钠水潴流,先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。患者静脉压升高、肝肿大、双下肢明显水肿、腹水。(图2-12 右心衰)。左心衰竭时，则发生心源性肺水肿，临床上可出现呼吸困难、端坐呼吸、及心性哮喘。,肺 水 肿 肺静脉回流受阻 肺血容量增多 微血管通透性增高 肺淋巴回流受阻,肺 水 肿 常见于肺炎、左心衰竭等。分为间质性肺水肿和肺泡水肿。（图2-17、18）临床表现为呼吸困难和急促。,脑 水 肿 血管源性脑水肿（炎症介质及自由基脑毛细血管通透性增高） 细胞毒性脑水肿（缺血缺氧ATP 膜泵障碍；水中毒） 间质性脑水肿（炎症、肿瘤脑脊液循环障碍） 可导致中枢神经功能障碍,脑 水 肿 根据水肿发生原因常分为三类。 血管源性脑水肿：主要由微血管通透性引起（图2-19）； 细胞中毒性脑水肿：多由缺血、缺氧，细胞受损，能量代谢障碍所致（图2-20）； 间质性脑水肿：为脑内导水导受阻，脑脊液回流障碍所致。（图2-21）,肝性腹水形成机制,门脉高压（结缔组织增生；假小叶形成） 血浆胶体渗透压（白蛋白等合成障低蛋白血症） 淋巴循环障碍（血浆-肝窦-组织间隙-肝表面-腹腔） 肾小球滤过率（有效循环血量肾素/血管紧素系统激活肾血流滤过率） 激素(ADS)灭活障碍（远曲小管重吸收Na Na潴留）,肝性水肿 腹水明显，躯体其他部位不明显。（图2-13）,肾性水肿 先表现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。分肾炎性水肿和肾病性水肿。 肾炎性水肿（GFR）： 一般只有眼睑和面部水肿，重者可累及全身。多为非凹陷性（图2-14）。 肾病性水肿（低蛋白血症）： 眼睑及全身性水肿。凹陷性。,营养不良性水肿 白蛋白合成、分解。 多为全身性水肿。（图2-15）,淋巴性水肿 淋巴回流受阻，如：阻塞、压迫等。多见于上、下肢水肿。,炎 性 水 肿 见于感染炎症和非感染性炎症。多为局部水肿。,5. 水肿对机体的影响： 水肿对机体既有有利效应，如稀释毒素、运送抗体和补体。也有不利影响，而且十分明显，主要表现为影响营养物质运送，造成细胞营养障碍进而干扰组织器官的功能活动（如：喉头水肿、关节水肿、肺水肿、脑水肿）。其影响的大小取决于水肿发生的部位、速度和程度。 水肿对机体的影响： 1. 细胞营养障碍 2. 重要组织器官功能活动障碍,6. 水肿的防治原则： 积极防治原发病、利尿、补充血浆白蛋白、适当减少钠水的摄入等。,第三节 正常钾代谢及代谢紊乱,正常钾代谢 （一）功能：同电解质功能 强调两点：参与糖原、蛋白质合成 EM决定膜对K+的通透性和膜内外K+ 浓度差。,（二）钾平衡,50-200mmol/d,90%,1 .钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,影响钾在细胞内外转移的因素,激素：胰岛素，儿茶酚胺 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡,肾排钾的过程,肾小球滤过(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),远曲小管和集合管对钾的排泄调节,2 .肾对钾排泄的调节,95,影响主细胞分泌钾的因素 1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化 学梯度,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,远曲小管和集合管对钾的调节 肾脏调节K的主要部位,影响远曲、集合管排钾的因素, 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,小管腔,PH0.1,血清钾0.6mmol/L,3. 结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时),钾代谢紊乱 Potassium Disorders,1. 低钾血症 hypokalemia （1）定义： 血清钾浓度低于3.5mmol/L.,缺钾：指细胞内钾的缺失。,摄入不足,丢失过多,钾分布异常,（2）病因,i. 摄入:长期进食不足; 长期接受不含钾盐的液体， 或静脉营养液中钾盐补充不足。 经胃肠道丢失: 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等， ii. 丢失 经肾丢失: 利尿药、肾小管酸中毒（H+-K+） 排K+ ADS ： Cushing综合征; 低镁血症 经皮肤丢失 iii. 钾分布异常：钾进入细胞内过多 碱中毒、大量胰岛素、 甲状腺功能亢进（激活Na+-K+-ATP酶） 低钾性周期性麻痹症 钡中毒,（2）病因,库欣综合征（Cushings Syndrome，CS）又称皮质醇增多症(hvpercortisolism)或柯兴综合征。由于多种病因引起肾上腺皮质长期分泌过量皮质醇所产生的一组症候群。由于长期应用外源性肾上腺糖皮质激素或饮用大量含酒精饮料也可以引起类似库欣综合征的临床表现。,(3) 对机体的影响,A）神经-肌肉组织： 骨骼肌兴奋性降低： 呼吸肌麻痹是严重低钾 血症主要死因 横纹肌自溶：运动时骨骼肌释放K，使血管扩张，增加血流量。K缺乏导致缺血缺氧。,B）心肌：低钾时心肌细胞膜