课件：水盐平衡紊乱.ppt

1,第十四章 水和电解质代谢,2,概述,水和电解质既是人体的组成部分，也是构成体液的主要成分。 电解质：体液中的无机盐、某些小分子有机物和蛋白质常以离子状态存在，故称为电解质（主要成分为无机盐）。 水和电解质的含量、分布、组成三方面都必须保持相对稳定，同时也需要体液pH值和渗透压保持相对恒定。因此，水和电解质代谢又称为水、电解质平衡。,3,第一节 体液,一、体液的含量与分布 分布在细胞内的体液称为细胞内液 分布在细胞外的体液称为细胞外液 第三间隙：分布在密闭腔隙里的液体，包括脑脊液、淋巴液、渗出液、漏出液、关节滑液、尿液、消化液、汗液、胸膜腔液、腹膜腔液等，可以看成是细胞外液的特殊组成成分。,4,正常水、钠代谢,体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液,5,各部分体液的功能,细胞内液：是大部分生化反应进行的场所，其容量和化学成分直接影响细胞的代谢和功能； 血 浆： 循环的血浆沟通了各组织、器官之间的联系； 组织间液： 浸浴在细胞周围的组织间液，是细胞摄入营养物质和排出代谢产物的渠道，故组织间液 被视为机体的“内环境”。,6,人体体液的分布和含量随年龄、性别和胖瘦的不同而异,主菜单,7,成年人体内水的分布与交换,8,9,10,体液电解质分布的特点（A）,阴阳离子总量相等：如果以毫克当量/升 (mEq/L)，细胞外液或细胞内液的阴、阳离子总量相等。 细胞内、外液电解质的含量差异大： 细胞外液阳离子以Na+为主，阴离子以Cl 和HCO3为主； 细胞内液阳离子以K+为主，阴离子以HPO42 和蛋白质负离子为主；,11,二、体液的组成特点,（一）各体液中正、负离子总量相等,（即阴阳离子平衡）,（二）各体液中主要的正、负离子不同,Na+,K+,Cl- 、HCO3 -,HPO4 2 - 、 Pr -,（三）各体液中蛋白质的含量不同,细胞内液,（ 对维持血浆胶体渗透压有着重要作用 ）,12,体液电解质分布的特点（B）,细胞内液电解质总量较细胞外液高：如果以毫克当量/升 (mEq/L)表示，但内外液的渗透压基本相等，这是因为细胞内液的含大分子的蛋白质和二价离子较多，这些电解质的渗透压相对较小。 血浆与组织间液的电解质组织含量接近，但血浆蛋白质储量远远大于组织间液： 这种差别有利于血浆与组织间液之间水的交换。 血浆标本易采取，通过测定血浆电解质含量来推测整个细胞外液的电解质含量。,13,第二节 水平衡 一 水的生理功能,水是人体含量最多，也最重要的无机物。 大部分水与蛋白质、核酸和蛋白多糖等物质结合，以结合水的形式存在；少部分水以自由状态存在。 水的生理功能包括： 1、调节体温 2、促进并参与物质代谢 3、运输作用 4、润滑作用 5、结合水的作用 （结合水与自由状态的水不同，它无流动性，因而对保持组织、器官的形态、硬度和弹性起一定作用。心肌含的主要是结合水，故能维持一定形态；相反，血液主要含自由水，故能循环流动。）,14,水的功能,（一）维持组织的正常形态和功能,（二）促进物质代谢,是良好溶剂，提供反应环境,作为反应物，直接参与代谢,（三）调节体温,（四）润滑作用,唾 液、泪 液、 关节液、粘液等,15,二、水平衡 水的摄入与排出,16,水的平衡,饮水10001300ml 食物 700 900ml 代谢水 300ml,尿 10001500ml 肺 350ml 皮肤 500ml 肠道 150ml,2500ml,2500ml,17,二、水的来源和去路 （动态平衡）,饮 水 （1200 ） 食 物 （1000 ） 代谢水（ 300 ）,水的动态平衡与临床的关系,18,第三节 钾、钠、氯代谢,一、生理功能,（一）维持体液的晶渗压和酸碱平衡,Na+ Cl- 维持细胞外液的晶渗压（容量）,K+ HPO4 2 - 维持细胞内液的晶渗压（容量）,K+ 组成血红蛋白缓冲体系 / Na+ 组成碳酸氢盐缓冲体系,（二）维持神经、肌肉的应激功能,维持神经、肌肉的应激性,心肌的应激性,血钾过高，抑制心搏,血钾过低，心率紊乱,Na+ +,Mg2+ +H+ +,19,（三）维持细胞的正常的新陈代谢,1、作为酶的辅酶或激活剂,例： Cl-是淀粉酶的激活剂,2、参与或影响物质代谢,例： K+参与糖原和蛋白质等的代谢,细胞合成糖原和蛋白质时， K+ 进入细胞 ，,反之，糖原和蛋白质分解时， K+返回血浆,临床应用,静脉滴注胰岛素葡萄糖液，以缓解高血钾,外源性葡萄糖,K+大量进入细胞,20,（四）构成组织细胞的成分 所有的组织细胞中，均有电解质的成分。 钙、磷、镁是骨、牙组织中的主要成分； 含有硫酸根的蛋白多糖参与构成软骨、皮肤和角膜组织。,21,二、代谢概况,1、分布特点,2、血中浓度, K+ 3.5 5.5 mmol/L, Cl- 100 mmol / L,3、来 源,4、排泄特点,多吃多排，少吃少排，不吃不排,K+,多吃多排，少吃少排，不吃也排,补钾（四不宜）原则：,不宜过早、不宜过多 不宜过浓、不宜过速,（见尿补钾）, 醛 固 酮,（ 保钠排钾 ）,22,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,Ca Mg,K,Ca Mg,HCO3 HPO4,HCO3 HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,23,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L),24,体液容量及渗透压的调节,口渴机制(口渴中枢，下丘脑侧面） ADH（下丘脑视上核、室旁核） ADS（保钠保水、排钾） 心钠素（ANP) 水通道蛋白,25,抗利尿激素的调节及其作用示意图,下丘脑 神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力 -R,ADH,肾小管,水,26,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏 近球细胞,循环血量减少,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中 K 多 Na 少,醛固酮,肾小管,Na HO2重吸收,循环血量增加,27,钾代谢障碍,正常钾代谢,细胞内钾 90%经肾排出 食物中钾 血钾 少量由汗液、粪便排出,血钾：3.5 5.5mmol/L 体内钾：50 55mmol/kg 食物中钾: 50 200mmol/L,细胞内 90%（140160）,细胞外液 1.4%（3.5 5.5）,28,钾平衡调节,细胞之间的转移：,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 -R 进 -R 出 Ke 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出,结肠的排钾功能,29,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分 泌 钾,主细胞,血钾,血钠,Na,K,钾,钠,Na-K泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,H,H,K,重 吸 收,H,K,钠,钾,H（）,醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,30,钾的生理功能,1 维持新陈代谢 2 保持细胞静息膜电位 3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,病 理 生 理 学Pathophysiology,2019/4/20,31,可编辑,32,低钾血症（hypokalemia）,原因和机制：,丢失过多 跨细胞转移 摄入不足,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,利尿剂,盐皮质激素 过多,肾小管性酸中毒,缺镁,碱中毒,药物,毒物,周期性麻痹,离子交换,钾通道,血清钾3.5mmol/L,遗传因素肾脏损害药物影响质子泵功能障碍,家族性常染色体显性遗传，肌细胞膜电压依赖钙通道的基因位点突变，钙内流受阻,33,低钾对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,34,对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,心肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性,Ca 2+通透性,k+e ,心肌细胞膜对k+通透性,35,低钾心电图的改变,心肌电生理特性改变的心电图表现,P,Q,R,S,T,U,T,QRS,T波低平, ST段下移,出现U 波 QRS波增宽, 心律失常等,36,（低钾的影响）,心功能-心律失常、对洋地黄类药物敏感性,骨骼肌-超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。 胃肠平滑肌-胃肠运动，肠麻痹。 细胞代谢障碍-骨骼肌细胞坏死、糖原合成 肾小管上皮肿胀、增生，尿浓缩障碍 酸碱平衡影响-易诱发代谢性碱中毒,37,溶血等,高钾血症（hyperkalemia）,血清K+5.5mmol/L,病 理 生 理 学Pathophysiology,原因 机制,排出减少 分布异常 摄入过多 假性高钾血症,肾脏,酸中毒、高血糖合并胰岛素不足 药物、遗传性周期性麻痹,肾衰，出血、休克-GFR 醛固酮-泌钾,医源性静脉输钾,38,兴奋性先后,高钾血症对机体的影响,对心肌,兴奋性 （ 轻度时） 传导性 自律性 收缩性,ECG,T 波高耸,QRS波增宽,P波 R波压低，P-R间期延长,对骨骼肌,心功能,心律失常，心脏停搏,39,防治原则,低钾血症,1) 口服补钾 2) 静脉补钾要慢、浓度要低 3) 严重缺钾，补钾过程要长,高钾血症,1) 对抗高钾的心肌毒性：注Na+、Ca2+溶液 2) 促K+移入细胞：胰岛素、葡萄糖 3) 加速排钾：血透、腹透,40,第三节 镁代谢障碍,概述 镁的正常代谢 镁的生理功能 低镁血症 原因与机制 对机体的影响 高镁血症（自学）,病 理 生 理 学Pathophysiology,41,概述（1）,镁的正常代谢,粪镁（65%）,绿叶蔬菜、谷、蛋鱼肉,240mg/日,VitD PTH 降钙素,+,42,镁的生理功能,调节细胞代谢是多种酶的辅因子或激动剂 维持可兴奋细胞的兴奋性抑制神经、肌肉的兴奋 维持细胞遗传的稳定性 是DNA、RNA相关酶系的主要辅因子和调节者，可维持细胞膜完整性，调节细胞增殖、分化和凋亡,43,消化道排镁：吐、泻、引流 肾排镁: ( 1) 利尿剂、肾疾患 ( 2) 高血钙 、甲状旁腺功能、醛固酮 ( 3) 慢性酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒 ( 4) 甲亢，药物-洋地黄、庆大等 大汗，血透析,低镁血症（hypomagnesemia),血清Mg2+0.75mmol/L,原因 机制,摄入,排出,分布异常,其他,肝硬化、心衰 高醛固酮血症细胞内低镁 低钾血症,胰岛素使镁进入细胞,44,对神经-肌肉的影响,低镁血症对机体的影响,抑制Ca+进入前膜 抑制终板膜对Ach敏感性 抑制中枢兴奋性 引起能量代谢障碍,45,对心血管影响,低镁血症对机体的影响,离子泵失灵内皮功能紊乱心肌代谢障碍,46,能导致低钙、低钾,低镁血症对机体的影响,47,第四节 钙、磷代谢障碍,概述 钙磷的正常代谢 钙磷的生理功能（自学） 钙磷平衡的调节 低钙血症 高钙血症（自学） 低磷血症 高磷血症（自学）,48,概述（1）,钙磷的正常代谢,钙的正常代谢,血清钙 （2.25-2.75 mmol/L） 蛋白结合 有机酸结合 Ca+1/2,49,概述（1）,钙磷的正常代谢,血清磷 （0.81.3 mmol/L）,血CaP 350400mg/L,磷的正常代谢,50,钙、磷代谢的调节,骨:促进骨盐溶解,骨钙动员 1.PTH 肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷 肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收 肠:促钙、磷吸收 2. VitD3 骨:促进溶骨, 使血钙 肾:促肾小管对钙、磷重吸收 3.CT 骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用 肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收 肠:抑制小肠钙、磷吸收,51,细胞内钙稳态的调节,VDCC,ROCC,Ca 2+,spark,Ca 2+,Ca-Mg-ATP,Na-Ca 交换体,Ca 2+ 50-200nM,52,低钙血症（ hypocalcemia),1) VitD缺乏 2）甲状旁腺功能减退 3）慢性肾功能衰竭 4）出血坏死性胰腺炎 5）低镁血症,血清钙2.2 mmol/L,共同的病因引起低钙低镁 PTH 分泌 靶组织对PTH 反应,高磷血症 VitD 羟化 骨抗PTH 肠钙吸收,原因和机制,来源吸收羟化,一组多原因疾病，与自身免疫有关,脂肪酸+钙钙皂,53,肠痉挛 喉支气管痉挛 癫痫,对机体的影响,神经肌肉,重,低钙RP兴奋的阈值下降 低钙膜屏障减弱钠内流增强,低钙所致手足抽搐,55,心肌,严重心力衰竭,对机体的影响,56,骨代谢,低钙,骨质疏松,佝偻病,对机体的影响,57,高钙血症(hypercalcemia),血清钙2.75mmol/L 1.原因和机制 1)甲状旁腺功能亢进 2)恶性肿瘤 3)甲状腺功能亢进 4) VitD中毒 5)肾上腺皮质功能减退 2.对机体的影响 1)肾-以肾小管损害为主 2)对神经肌肉-兴奋性,58,3)对心肌: (1)兴奋性 (2)传导性 (3)自律性: 慢反应组织自律性,快反应组织自律性 (4)收缩性 4)其他-异位钙化 3.防治原则: 1)防治原发病 2)降钙治疗,高钙血症(hypercalcemia),59,(三）低磷血症（hypophosphatemia),血清磷0.8 mmol/L, 0.5mmol/L 为重度低磷血症 1.原因和机制- 摄入、吸收, 丢失, 磷酸盐移入细胞 2