课件：体液失衡教学课件.ppt

体液失衡,概述,水和电解质是体液的主要成分，其量与性别、年龄及胖瘦有关。肌肉组织含水量较多（780），而脂肪组织含水量较少（1030）。因此成年男性的体液量约为体重的60，而成年女性的体液量约占体重的50。,体液成份,细胞内液：60%，钾、镁、钠，磷酸盐、 蛋白质。 细胞外液：40%，钠，HCO3，CL 血管内液：25% 组织间液：75% 组织间液分为功能性细胞外液和无 功能细胞外液（透细胞液）,组织间液概念,功能性细胞外液 占组织间液的绝大部分 血管内液体和细胞内液进行交换的桥梁 无功能性细胞外液 由细胞转运、分泌活动形成，成分与血浆不同，脑脊液、关节液、消化液属此类 占组织间液的10，占体重12,交换缓慢，体液平衡无作用；产量或丢失量增多时，可引起体液平衡紊乱,血浆渗透压,电解质阴阳离子与非电解质分子个 数所产生的渗透效应，以毫渗浓度 （mOsm/L） 表示 。,血浆渗透压,体液分布与渗透压的关系,血浆渗透压大小主要取决于Na+的毫当量浓度。 引起血浆和组织间有效渗透压的溶质是血浆蛋白。 组织渗透压变化决定细胞内外水的移动。,体液平衡调节机制,渗透压调节,下丘脑 渗透压感受器,垂体后叶 A D H,肾远曲小管 及集合管,灵敏：细胞外液渗透压仅增减12（即6 mOsm）， 即可引起ADH分泌,容量（血容量和ECF）调节,肾小球旁细胞 心房及大静脉,肾上腺皮质 醛固酮,肾素血管紧张素,醛固酮分泌：Na重吸收、排K增多、 HCO3-少排泌、尿呈酸性,注意,先恢复和维持体液正常渗透压（下丘脑垂体后叶抗利尿激素） 后恢复维持血容量（肾素醛固酮系统） 血容量锐减时，优先保持和恢复血容量,体液平衡失调类型,容量异常 ECF 不足 等渗缺水 ECF 过多 浓度异常 低钠血症 低渗缺水 高钠血症 高渗缺水 容量及浓度混合性异常 低钠 ECF 不足（低渗缺水） 低钠 ECF过多 高钠 ECF 不足（高渗缺水） 高钠 ECF过多,成份异常 酸中毒 碱中毒 高钾血症 低钾血症 高钙血症 低钙血症 高镁血症 低镁血症,ECF不足（等渗缺水）,胃肠液丢失： 如呕吐，胃肠减压，腹泻，肠瘘 体液隔离于第三间隙 如软组织损伤和感染，腹膜炎，肠梗阻，大面积烧伤，全身炎症反应综合症，深静脉血栓,临床表现,诊断,原因 实验室检查 血Na+和CI-正常渗透压无变化 HCT增高，血红蛋白浓度增高血液浓缩 尿比重增高保钠、保水,治疗,用什么补-用平衡盐液快速补充 补多少 补充缺失量治疗期间液体正常需要量 目的：逆转容量不足的征象，BP和P稳定每小时尿量达到 30 50 ml CVP正常，512cmH2O,补充的速度 缺水的严重程度、是否有继续丢失和心功能状况 最严重的情况下可超过1000ml 老年人应慎重,病因主要病因有: 胃肠道消化液持续性丢失 大创面的慢性渗液; 应用排钠利尿剂如氯嘎酮、依他尼酸(利尿酸)等 等渗性缺水治疗时补充水分过多。,低钠缺水,分度 缺Na量 血清Na质 症 状 轻 0.5g/kg 135mmol/L 疲乏、头晕、手足 麻、尿钠减少 中 0.5-0.75 130 恶心 呕吐、脉细速、 尿少、 BP下降、尿钠 和氯化物（-） 重 0.75-1.25 120 低血容量休克表现,低钠缺水的临床表现,诊断,病史 实验室检查 尿钠减少先于血钠减少 尿比重 1.010 HCT 增高 血 BUN 增高,根据临床表现估计缺钠量 轻度（131135mmol/L） 缺氯化钠 0.5g/Kg 中度（130121mmol/L） 缺氯化钠 0.5-0.75g/kg 重度（120mmol/L以下） 缺氯化钠 0.75-1.25g,治疗,轻中度 需补氯化钠0.5g/kg的一半日需要量（4.5g） 用5GNS 1500ml 应加日需液体量2000ml,重度 需补钠量(mmol)=正常血钠值实测血钠值（mmol/L）体重(kg)0.6（女为0.5）。当日补半量 日需量（4.5g） 需补量的2/3用5氯化钠，其余用等渗液 对休克者，首先补足血容量（胶晶比 1:23），第二步 以5氯化钠 200300ml迅速纠正低血钠。 出现抽搐或颅内压增高时可用5NaCI 100250ml 快速静滴 酸中毒可给予适当的SB；碱中毒可直接用氯化钠 溶液补充,病例,女性，41岁。 诊断：胆石症、胆囊炎、急性胆源性胰腺炎 病程：病人入院后行ERCP取石，放置T管引流胆汁（500ml/天）。同时予禁食、胃肠减压（500-1000ml/天）、抗感染、抑制胰酶等治疗，3000ml/天常规补液。9天后病人出现神志淡漠，呼之不应。水肿不明显。血压120/55mmHg，尿量10ml/小时病理反射未引出。 化验：血钠87mmol/L，血氯60mmol/L,按前述公式计算,缺少的钠：（140-87）*70*0.5=1855mmol 换算成质量：1855/17=109克 当日补钠量：109/2+4.5=59克 只是一个慢性失钠病人！,区分急、慢性低钠血症,急性低钠血症（Acute;Urgent） 起病48小时内 大多数外科低钠血症 可予以迅速纠正,慢性低钠血症 起病48小时以上或不明 应逐步纠正：第一个24小时不超过 12mmol/L；之后每24小时 不超过8mmol/L。 迅速提高血钠中脑及桥脑脱髓鞘病变,前一病例的正确处理,提高血钠 首日补钠量: (12*70*0.5)/17+4.5=28克 24小时后： (8*70*0.5)/17+4.5=20克 治疗中脑、桥脑脱髓鞘 大剂量糖皮质激素冲击治疗,高钠缺水,非显性失水增加或低渗体液丧失 机械通气 灼伤 高热大量出汗 胃肠液丢失过多 糖尿病或输注高渗溶液引起的利尿 医源性给钠过多,临床表现,诊断,病史 实验室检查 HCT增高 血Na+ 150mmol/L 尿比重增高,根据临床表现估计失液量 轻度 丢失体重的24（ECF 10） 中度 丢失体重的46（ECF 20） 重度 丢失体重的6以上（ECF 30）,治疗,原则 清醒者给予口服 静脉补液最佳5GS 尿钠浓度高或总钠量减少0.45盐水 尽量避免静脉输注蒸馏水,估算缺失量 每丧失体重1，需补液400500ml 补液量实测血钠值正常血钠值(mmol/L)体重(kg) 4,低 钾 血 症,长期摄入减少 转移到细胞内 代谢性碱中毒HK交换 激素作用胰岛素、2受体激动剂 合成代谢,2019/4/20,37,可编辑,丢失过多 腹泻直肠绒毛腺瘤 呕吐、胃肠减压 大量应用排钾利尿剂 酮症酸中毒 其它原因 醛固酮和糖皮质激素 低镁血症 医源性补钾不足,临床表现,神经肌肉应激性降低 横纹肌肌肉无力、虚弱、麻痹 平滑肌便秘、肠麻痹 心肌心肌张力降低，心脏扩大 心律失常 轻度T波低平或倒置；ST段压低；出现U波 重度传导阻滞,CNS（血钾2.0mmol/L） 嗜睡神志不清、定向力障碍 腱反射降低 局部麻木 其它 末梢血管扩张、血压下降 口苦、恶心、呕吐 多尿 易发生肝昏迷,诊断,病史 临床表现 血钾3.5 mmol/L 心电图,治疗,途径 口服最佳安全第一 不能口服和严重低钾者方可静脉补充 宜大静脉 周围静脉K不超过4060mmol/L,补钾量 血钾 33.5mmol/L，给100 200mmol，可使血钾提高1mmol/L 血钾3mmol/L，给200400mmol，可 使血钾提高1mmol/L,补钾速度 一般情况不宜超过20mmol/hr 严重低钾（ K+2.0mmol/L）可以40 60mmol/hr 的滴速维持,极度低钾血症的治疗,极度低钾伴致命性心律失常、呼吸肌麻痹 有经验的医师非常小心、心电监护 首剂予CO603.0mmol/L-测得血钾值 微泵推注，1分钟内推完，之后1mmol/min 维持 ，5分钟后复查血钾，达到3.0mmol/L 及时降低补充速度,治疗,注意事项 补钾不可过快！ 见尿补钾休克病人先恢复血容量，尿量达40ml/hr后再补钾 钾溶液不宜与葡萄糖溶液一起输注,病例,女性，36岁。直肠癌右半结肠切除术后， 胃纳不佳 术后一周出现乏力，恶心 术后10天出现呼吸困难 查体：淡漠，神志不清；肌力减退，肠鸣 音消失；血压下降，呼吸微弱 实验室检查：血钾1.6mmol/L，血钠128 mmol/L，血钙：1.3mmol/L，pH7.21 静脉推注葡酸钙后呼吸心跳骤停,分析,病因:胃纳不佳 治疗步骤 抗休克治疗 纠正低钾血症（前述方法） 呼吸机治疗纠正缺氧，改善呼酸 稳定后再考虑低钙血症和酸中毒,高 钾 血 症,进入血循环钾过多 补钾过多 大量输入库血 分布异常 肾功能衰竭所致酸中毒 大面积组织损伤 精氨酸 麻醉药,肾排泄减退 肾衰 保钾利尿剂 盐皮质激素不足,临床表现,胃肠道 恶心、呕吐 间隙性腹部绞痛及腹泻 心血管 心动徐缓、心律不齐、心搏骤停 皮肤苍白、发冷、青紫和低血压等微循 环障碍表现 EKG表现（见后） 感觉异常和四肢软弱,1 EKG表现 高耸、尖锐、狭窄、对称的T波 QRS波群R波振幅降低、S波振幅加大 S-T段降低或平坦 P-R间期、QRS、Q-T间期皆延长 P波时间延长，振幅降低或缺失 极度高血钾QRS、T波宽大畸形 最后引起室速,症状与血钾水平提高的速度密切相关,速度越快，症状越严重、越明显 慢性高钾血症可以耐受,诊断,病因及不能用原发病来解释的症状 EKG 血钾超过 5.5mmol/L,治疗,停含钾药物及溶液 降血钾措施 转钾入细胞内（11.2%乳酸钠；GI；钙 剂） 排钾利尿剂 结肠透析、腹透或血透 抗心律失常,肺与肾在调节H+中的作用,肺排出挥发性酸 HCINaHCO3 NaCIH2CO3 H2OCO2,肾排出非挥发性酸： 无机酸根离子 （盐酸、硫酸、磷酸） 和H+一起排出（H+Na+ 交换） 形成铵盐排出（H+NH3NH4）占肾排酸的75 有机酸根离子（乳酸、酮酸、葡萄糖酸） 体内代谢 部分由肾排出（血中高水平时）,代谢性酸中毒,临床表现,周围血管扩张，口唇樱红，血压下降 意识障碍 肌张力减退和腱反射消失 呼吸深快,治疗,5%NaHCO3治疗的优缺点 优点 糖酵解加快增加脏器ATP的供应 改善心脏泵功能 提高血管肾上腺素能受体的反应性 缺点 高钠血症 增加K转移到细胞内低钾血症 形成碳酸钙低钙性抽搐,代谢性碱中毒,原因,严重呕吐或长期胃肠减压 丧失大量H 钠氯和细胞外液丧失 肠道内HCO3重吸收 K和Na交换 H和Na交换 低血钾 K丧失 H丧失 代 谢 性 碱 中 毒,长期服用碱性药 缺钾 细胞内3K和细胞外(2Na+、1H+ )交换 肾H+和Na+交换反常性酸尿 利尿剂的作用吠塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和C1一的再吸收，而并不影响远曲小管内Na+与H十的交换。因此，随尿排出的C1一比Na+多,临床表现,周围血管收缩 精神症状 呼吸浅慢,治疗,积极治疗原发病 针对病因 丢失胃液 补NS或GNS 缺钾所致 补