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文档简介

严重电解质紊乱的处理,(一)钾,血清钾浓度的轻微变化能对心脏节律和功能产生明显影响。所有电解质中,只有钾浓度快速变化可引起危及生命的后果。血清钾正常值为3.5-5.0mmol/l,而细胞内浓度为150 mmol/l。肾脏为调节钾的主要器官。肾外调节有Na-K ATP酶泵,这种酶将钾泵人细胞,把钠泵出细胞,并受肾上腺能的控制;胰岛素,若钾升高,在肝内胰岛素使钾进入肝细胞;最有影响的是pH,pH每升高0.1,血清钾大约下降0.6 mmol/L。,一、高钾血症,高钾血症多见于肾衰、严重溶血、挤压综合症、大面积肌肉组织损伤、醛固酮减少症、缺氧,医源性高血钾见于输入过多过快的钾或CPB高钾停跳液回收入CPB机内,烧伤,肌肉营养不良使用琥珀胆碱致肌肉抽搐,使用保钾利尿药和血管紧张素I转化酶抑制剂(ACEI)类药物。 紧急处理 应根据血钾升高的程度进行处理 血钾5.5-6.50mmol/l以排除为主,可用呋塞米1mg/kg静注,和5%氯化钙20ml缓慢静注以减轻K+对心肌的抑制作用; 血钾6-7 mmol/l以促进K+向细胞内转移为主,5%碳酸氢钠50-100ml缓慢静注;5%氯化钙20-40ml缓慢静注;25%GS250ml+胰岛素10-20U静滴,使钾迅速转入细胞内。 血钾7 mmol/l为严重高钾血症,采用综合抢救措施。5%氯化钙20-40ml静注2-5min,拮抗钾对心肌细胞膜的毒性效应,降低发生VF的危险性5%碳酸氢钠100l静注3-5min25%GS250ml+胰岛素10-20U静滴呋塞米40-80mg静注聚苯乙烯磺酸钠灌肠;血液透析因高钾心跳骤停时,可紧急CPB抢救并用人工肾排钾加强监测,血钾、ECG、和血气,纠正酸碱失衡。,二、低钾血症,血清K+3.5mmol/l为低钾血症。 紧急处理 治疗低血钾的关键是切断其产生的原因。 静脉补钾:公式 10%KCL(ml)=(4.5-实测血钾浓度)*0.3*KG体重 补镁 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 加强监测:ECG电解质、血气等,(二)钠,钠是细胞外液中主要的可交换的阳离子,是维持血浆晶体渗透压的主要因素。 高钠引起细胞内脱水,低钠可引起细胞内水肿。,一、高钠血症,血钠145mmol/l为高钠血症。 紧急处理 补液:对高渗性脱水伴有细胞外液容量减少的病人,首先可给予平衡液或生理盐水1000-2000ml,如有高钠血症无明显脱水者,可输5%GS1000-2000ml;高钠血症病人需补液量的简便公式=4*体重(kg)*欲降低的Na量(mmol/l)。,二、低钠血症,血钠=125mmol/l。 补Na+mmol/l=9140-实测Na+)*体重(kg)*0.2,(三)钙,钙是维持谷骨骼和神经、肌肉功能和影响心肌收缩功能的重要元素之一。钙水平随pH改变而改变,碱中毒时钙与白蛋白结合增多,钙水平下降;酸中毒时钙水平上升。,2019/4/20,9,可编辑,一、高钙血症,钙水平2.6mmol/l为高钙血症,主要由于原发性甲状旁腺功能亢进。 血钙升高对心血管系统影响较大。当血钙3.75-5mmol/l,逐渐发生完全性房室传导阻滞直至心搏骤停。 紧急处理 血钙3.0mmol/l或3.75mmol/l,无论有无症状均需紧急处理。 (1)补液:生理盐水开始以300-500ml/h速度滴注,脱水纠正后减慢至100-200ml/h,3000ml/d,同时给呋塞米10-20mg静注6h一次,加强钙从尿中排出。由于多尿科引起钾和镁的丢失,故此时应加强监测并补充钾和镁。 (2)降钙素和糖皮质激素的应用:降钙素40-120U 2次/天,二、低钙血症,血钙2.1mmol/l为低钙血症。可发生于中毒性休克、血清镁异常、甲状旁腺功能低下、代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒。低钙血症时神经肌肉兴奋性增强,引起手足抽搐、痉挛、心肌收缩力下降和心力衰竭。 紧急处理 (1)补钙剂:5%氯化钙溶液1-2g静脉缓注,或10%葡萄糖酸钙10-20ml缓慢静注。 (2)纠正钾、镁和pH的异常,否则会影响低血钙的疗效。,(四)镁,镁是很多重要的酶和激素必不可少的物质之一,Na、K、Ca进出细胞的活动必须有镁的参与。镁还有助于稳定细胞膜的兴奋性,对房性和室性心律失常有益。正常血清镁浓度0.8-1.2mmol/L。,一、高镁血症,Mg2+1.2mmolL 为高镁血症。 常见原因:肾衰、脱水、盐皮质激素减少、甲状旁腺功能亢进、医源性人为过多给予镁剂。围术期常见原因:是治疗妊高征时补镁过量 紧急处理 当血清镁5mmolL时,必须紧急处理,主要是用钙对镁的拮抗作用给予5 CaCL2 2.55.0 mmol静注,可防治致命性心律失常,在血镁浓度未下降前须进行心肺功能的支持。血液透析是紧急治疗的方法之一,用不含镁的透析液,若心功能尚好,可静注CaCL2和呋塞米4080 mmol,可加速镁的排除。,二、低镁

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