课件：水电解质代谢紊乱PPT课件.ppt

1,水、电解质 代谢紊乱 Disorder of water and electrolyte metabolism,课件制作 申志华,2,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,镁代谢紊乱,钙、磷代谢紊乱,3,水、钠代谢紊乱,水、钠正常代谢,水、钠代谢紊乱,4,水、钠正常代谢,体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水、钠的生理功能 水、钠平衡 体液的正常调节,5,体液的容量和分布,成人总体液量 占体重的,体液的容量,60%,6,血浆5%,组织 间液 15%,细 胞 内 液 40%,体液的分布,体液的容量和分布,extracellular fluid , ECF,intracellular fluid , ICF,7,体液的电解质成分,以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。,概念,8,体液的电解质成分,ECF 阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等 阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-、 SO42-、有机酸、Pr-,ICF 阳离子：K+、 Na+ 、Ca2+、Mg2+等 阴离子：HPO42-、 Pr- 、HCO3-、 Cl-、 SO42-等,9,体液的电解质成分,(1)电中性法则； (2)细胞内外阴、阳离子构成不同； (3)渗透平衡法则； (4)钾钠钙镁能自由通过血管膜， 却不能自由通过细胞膜,特点,10,渗透压,溶液中溶质的微粒 所产生的渗透效应,体液的渗透压,11,体液的渗透压,渗透压,血浆渗透压,阳离子147+阴离子135+非电解质13 =295mmol/L（mOsm/L）,1mol/L离子溶质1渗量(Osm/L),12,水、钠的生理功能,13,水、钠的平衡,水进出平衡,14,问 题,1. 成人每天需补多少水? 最低需要量是多少?,2. 肾功能衰竭无尿病人一 天要补多少水？,15,水、钠的平衡,水进出平衡,16,钠的分布和进出平衡,分布,平衡,17,体液的正常调节,18,下丘脑,ADH,肾小管 重吸收水,循环血量,血浆渗透压,（一）,（一）,19,体液的正常调节,20,醛固酮,肾上腺 皮 质,肾小管 保钠排钾,循环血量,血 浆 Na+ K+ ,（一）,（一）,21,体液的正常调节,22,体液容量,渗 透 压,ADH,醛固酮,ANP,渴感,23,问 题,1. 什么是水、钠代谢紊乱？ 有哪些类型？,2. 水、钠代谢紊乱发生的 可能原因有哪些？,24,水、钠代谢紊乱,水、钠正常代谢,水、钠代谢紊乱,25,根据水、钠的变化分为,水、钠代谢紊乱分类,26,根据血清钠浓度变化分为,低钠血症 高钠血症 血钠浓度正常的 水、钠代谢紊乱,27,水、钠紊乱的类型,低容量(低渗性脱水)* 高容量(水中毒)* 等容量,低容量(高渗性脱水)* 高容量 等容量,低容量(等渗性脱水)* 高容量(水肿)*,28,低钠血症（hyponatremia）,低容量性低钠血症 hypovolemic hyponatremia (低渗性脱水) (hypotonic dehydration),29,特征,失钠多于失水 血清钠浓度130mmol/L 血浆渗透压280mmol/L,hypovolemic hyponatremia,hypotonic dehydration,or,30,原因和机制,经消化道丢失 经皮肤丢失 经体腔丢失 经肾脏丢失 利尿 肾实质性疾病 醛固酮不足 肾小管性酸中毒,31,原因和机制,经消化道丢失 经皮肤丢失 经体腔丢失 经肾脏丢失 利尿 肾实质性疾病 醛固酮不足 肾小管性酸中毒,只补水 不补钠,32,对机体的影响,失钠失水,ECF低渗,不口渴 ADH 尿不少,ECF明显减少,早期易休克 醛固酮尿钠 脱水貌,CNS功能障碍,ECF向 ICF转移,细胞内水肿,33,对机体的影响,34,组织 间液,低渗性脱水体液变动示意图,血 浆,细 胞 内 液,35,对机体的影响,36,防治的病理生理基础,治疗原发病 补等渗氯化钠溶液 防治并发症(休克),37,高容量性低钠血症 hypervolemic hyponatremia (水中毒) (water intoxication),38,水过多(钠可以不多) ECF与ICF容量均增加 稀释性低钠血症,特征,hypervolemic hyponatremia (water intoxication),39,原因,肾功能衰竭 + 进水过多,机制和对机体的影响,40,防治的病生理基础,防治原发病 限制水摄入 促进水排出 纠正脑水肿,41,等容量性低钠血症,isovolemic hyponatremia,自学,参考资料 人体病理生理学 王迪浔，金惠铭主编 新编病理生理学 吴其夏，余应年，卢建主编,42,高钠血症（hypernatremia）,低容量性高钠血症 hypovolemic hypernatremia (高渗性脱水) (hypertonic dehydration),43,失水多于失钠 血清钠浓度150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L,特征,hypovolemic hypernatremia or hypertonic dehydratio),44,原因和机制,低渗性体液的丢失,1.单纯失水 经呼吸-过度通气 经皮肤-发热、甲亢 经肾脏-尿崩症 2.失水多于失钠 大量出汗 消化道失液 渗透性利尿,45,低渗性体液的丢失,水摄入不足,原因和机制,1.渴感障碍 2.严重疾病 3.水源断绝,46,对机体的影响,引起机体机能代谢变化的 主要因素是什么? 高渗性脱水对机体有哪些 影响?,高渗性脱水对机体的影响,失水失钠,ECF高渗,口渴 ADH 少尿，尿比重,ECF减少不明显,早期无休克 醛固酮不增多尿钠,口干 CNS功能障碍 脱水热,ICF向 ECF转移,细胞内脱水,48,对机体的影响,49,组织 间液,血 浆,细 胞 内 液,高渗性脱水体液变动示意图,50,等容量性高钠血症 isovolemic hypernatremia (原发性高钠血症),容量正常 血钠浓度,特征,51,原因和机制,52,高容量性高钠血症 hypervolemic hypernatremia,自学,作业： 总结高容量性高钠血症的特点、发病原因、对机体的影响及防治原则,53,病例分析 患者，女，30岁。以腹痛、呕吐2天为主诉入院。现病史：2天前突然腹痛，反复呕吐，疲乏，头晕，手足麻木。经静滴10%葡萄糖液治疗。体检:血压110/80mmHg，心率:80次/分，腹压痛，有包块，肠鸣音亢进。实验室检查：血清钠126mmol/L，钾3.4 mmol/L。 该患者是否合并有水电解质代谢紊乱？哪种类型？依据？,54,血钠浓度正常的水、钠 代谢紊乱,血钠浓度正常的容量减少 （等渗性脱水） (isotonic dehydration),55,特征,钠、水按比例丢失 血钠及渗透压正常,isotonic dehydration,56,原因和机制,大量肠液丢失 大量胸、腹水 大量血浆丢失,57,ECF,对机体的影响,58,组织 间液,血 浆,细 胞 内 液,等渗性脱水体液变动示意图,59,三种类型脱水的比较,丢失 + 补水,低渗性丢失 水摄入不足,等渗性丢失,60,各型脱水的体液分布,等渗性脱水,低渗性脱水,61,三种类型脱水的比较,丢失 + 补水,低渗性丢失 水摄入不足,等渗性丢失,尿量不少 尿钠降低 易发休克,尿量 尿钠 口渴,？,ECF,主要是 ICF,ECF,62,三种类型脱水的相互关系,63,三种类型脱水的相互关系,64,试比较低渗性脱水与水中毒的异同。,分析与思考,65,水 肿,edema,过多液体积聚在组织间隙或体腔,积水(液) hydrops,66,edema,血浆,组织 间液,细 胞 内 液,67,分类,全身性水肿(anasarca) 局部性水肿(local edema),按范围分为,68,分类,心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养性水肿 炎性水肿 淋巴性水肿 特发性水肿,按原因分为,69,下垂性水肿,静脉压升高,肝肿大,腹水,双下肢明显水肿,70,71,72,分类,心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养性水肿 炎性水肿 淋巴性水肿 特发性水肿,按原因分为,73,74,75,分类,心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 营养性水肿 炎性水肿 淋巴性水肿 特发性水肿,按原因分为,76,分类,隐性水肿(recessive edema) 显性水肿(frank edema),按程度分为,77,frank edema,pitting edema,78,frank edema,pitting edema,79,水肿发病机制,正 常,80,血浆,组织 间液,细 胞 内 液,81,水 肿,组织间液 增多,水肿发病机制,82,血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流,机体内外液体交换失衡 钠、水潴留,水肿的两大基本机制,水肿发病机制,83,组织液生成大于回流,84,85,86,组织液生成大于回流,1. 毛细血管内压,心力衰竭 静脉受压 静脉血栓形成 动脉充血,87,组织液生成大于回流,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,血浆白蛋白含量,蛋白合成减少 蛋白丢失过多 蛋白分解增强,88,组织液生成大于回流,3. 微血管壁通透性,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,89,4. 淋巴回流受阻,肿 瘤 丝虫病,组织液生成大于回流,3. 微血管壁通透性,1. 毛细血管内压,2. 血浆胶体渗透压,90,钠、水潴留,球管平衡,球管失衡,91,92,1.肾小球滤过,肾小球广泛病变 有效循环血量,93,肾小球滤过分数增加 心房肽减少 醛固酮和ADH增加,2.肾小管重吸收,94,肾小球滤过分数增加,filtration fraction（ FF）,95,FF =,GFR(120),肾血浆流量(600),=20%,正常,96,有效循环血量,97,FF ,98,心房肽分泌减少,有效循环 血量减少,99,醛固酮和ADH增加,100,球旁器示意图,101,有效循环血量,球旁器示意图,102,有效循环血量,RAS,肾重吸收钠、水增加,103,2.肾小管重吸收增加,有效循环血量减少,104,血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流,机体内外液体交换失衡 钠、水潴留,水肿发病机制小结,105,心 衰,106,水肿的特点及对机体的影响,自学,2019/4/20,107,可编辑,108,常见水肿的特点,心性水肿,临床特点,发病机制,皮下水肿，先出现于低垂部位,109,肾性水肿,临床特点,发病机制,肾炎性水肿：GFR明显下降为主,肾病性水肿：大量蛋白尿导致 低蛋白血症为主,晨起眼睑或面部浮肿,110,肺水肿,临床特点,急性 慢性,发病机制,肺泡膜通透性 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 淋巴回流障碍,111,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,镁代谢紊乱,钙、磷代谢紊乱,112,钾代谢紊乱,钾正常代谢,钾代谢紊乱,113,钾的生理功能,钾的平衡与调节,钾的含量与分布,钾正常代谢,114,钾的含量与分布,ECF,ICF,钾浓度 4.5mmol/L,钾160mmol/L 占体钾的 98%,K+,115,钾的平衡与调节,ECF,ICF,钾浓度 4.5mmol/L,钾 160mmol/L 占体钾的98%,K+,(肾) 尿钾,K+,粪便钾,消 化 道,116,ECF,ICF,钾浓度 4.5mmol/L,钾 160mmol/L 占体钾的98%,K+,(肾) 尿钾,K+,粪便钾,钾的平衡与调节,117,ECF,ICF,钾浓度 4.5mmol/L,钾 160mmol/L 占体钾的98%,K+,(肾) 尿钾,K+,粪便钾,钾的平衡与调节,118,钾的生理功能,维持细胞新陈代谢 保持细胞静息膜电位 参与渗透压和酸碱调节,119,血清 K+ 浓度 3.5mmol/L,并非都有缺钾，但常伴有缺钾,钾代谢紊乱,低钾血症 (hypokalemia),120,原因和机制,121,ECF,ICF,K+,(肾) 尿钾,K+,粪钾,原因和机制,122,ECF,ICF,K+,(肾) 尿钾,K+,粪钾,原因和机制,123,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,腹泻 呕吐,124,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,利尿剂,应用利尿剂,125,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,应用利尿剂,醛固酮,醛固酮,126,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,应用利尿剂,醛固酮,127,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,应用利尿剂,醛固酮,K+,H+,肾小管性酸中毒,128,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,应用利尿剂,醛固酮,肾小管性酸中毒,129,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,应用利尿剂,醛固酮,肾小管性酸中毒,碱中毒,碱中毒,130,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,应用利尿剂,醛固酮,肾小管性酸中毒,碱中毒,131,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,利尿剂 醛固酮 肾小管性酸中毒 碱中毒,镁缺失,132,1.钾摄入,2.钾排出,经胃肠道失钾,原因和机制,经肾脏失钾,经皮肤失钾,133,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,碱中毒,134,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,胰岛素过量,胰岛素,糖原,135,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,胰岛素过量,胰岛素,136,1.钾摄入,2.钾排出,原因和机制,3.钾进入细胞过多,碱中毒,胰岛素过量,低钾血症型周麻,应激等,137,1.对肌肉的影响,对机体的影响,引起多种功能代谢变化 与缺钾程度和速度有关,血钾,超极化阻滞,138,1.对肌肉的影响,对机体的影响,*引起多种功能代谢变化 *与缺钾程度和速度有关,血钾,hyperpolarized blocking,139,正常,140,正常,Et,Em,正常,141,1.对肌肉的影响,表现,骨骼肌：肌肉松弛无力,平滑肌：肠麻痹、腹胀、恶 心、呕吐、便秘,弛缓性麻痹,*肌细胞兴奋性降低,原因和机制,142,1.对肌肉的影响,2.对心脏的影响,原因和机制,143,4,+30,0,-30,-60,-90,低钾血症时 钾外流钠内流 净内向电流 细胞自律性,心肌自律细胞:,4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大,0,3,144,4,+30,0,-30,-60,-90,低钾对心肌的影响 1.自律性增高,145,146,2.兴奋性增高 3.传导性降低 4.收缩性增高 5.有效不应期缩短 6.超常期延长,147,1.自律性增高 2.兴奋性增高 3.传导性降低 4.不应期缩短 5.超常期延长,心律 失常,低钾对心肌的影响,148,1.对肌肉的影响,2.对心脏的影响,心律失常,心电图的变化,原因和机制,149,U波： 明显增高 ST段：压低 T波： 低平 QRS波：增宽 P-R间期：延长,150,151,1.对肌肉的影响,2.对心脏的影响,3.对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒,原因和机制,152,1.对肌肉的影响,2.对心脏的影响,3.对酸碱平衡的影响,4.对细胞代谢的影响,原因和机制,153,尿浓缩功能障碍,缺钾性肾病,肾小管上皮肿胀、增生、胞浆 内颗粒形成、间质性肾炎,对肾脏的影响,4.对细胞代谢的影响,154,肾脏的影响,4.对细胞代谢的影响,横纹肌溶解,严重缺钾肌肉血管扩张 缺血缺氧坏死溶解,155,血清 K+ 浓度 5.5mmol/L,并非都有总体钾增多,高钾血症 (hyperkalemia),156,原因和机制,?,157,1.对肌肉的影响,对机体的影响,血钾,主要是对心脏和肌肉的影响,去极化阻滞,158,1.对肌肉的影响,对机体的影响,血钾,主要是对心脏和肌肉的影响,depolarized blocking,159,正常,低钾,Et,Em,160,正常,低钾,严重 高钾,Et,Em,161,1.对肌肉的影响,对机体的影响,2.对心脏的影响,162,高、低钾血症对心脏影响的比较,163,164,防治的病理生理基础,低钾血症和缺钾：补钾,治疗原发病,尽量口服、速度要慢 浓度要低、见尿补钾,高钾血症,165,高钾血症 (hyperkalemia),自学,166,病例分析 患者，女，45岁，幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，日补10%葡萄糖液2500ml，5%葡萄糖-生理盐水1000ml。尿量1500ml/d。一日前开始四肢无力，食欲减退，恶心呕吐，全腹膨胀，无压痛及反跳痛，肠鸣音消失。 该患者可能合并的水电解质代谢紊乱的类型？依据？,167,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,镁代谢紊乱,钙磷代谢紊乱,168,镁代谢紊乱,镁正常代谢 镁代谢紊乱,169,镁的生理功能,镁的平衡与调节,镁的含量与分布,镁正常代谢,170,镁的含量与分布,171,镁的平衡与调节,172,镁的生理功能,调节细胞代谢 调控细胞生长 维持神经肌肉和 心血管的兴奋性 调节离子转运,173,低镁血症,镁代谢紊乱,高镁血症,174,低镁血症,hypomagnesemia,血清镁0.75mmol/L,175,原因和机制,摄入不足,排出过多,经消化道排出过多,176,原因和机制,摄入不足,排出过多,经消化道排出过多,经肾排出过多,177,原因和机制,摄入不足,排出过多,经消化道排出过多,经肾排出过多,经透析失镁,经汗液失镁,178,原因和机制,摄入不足,排出过多,细胞外液镁进入细胞内,179,对机体的影响,对神经-肌肉的影响,神经-肌肉兴奋传递增强,180,对机体的影响,对神经-肌肉的影响, ,神经-肌肉兴奋传递增强,181,对机体的影响,对神经-肌肉的影响,中枢神经系统兴奋性增高,表现：,肌肉震颤、反射亢进、手足搐搦 呕吐或腹泻 CNS兴奋症状,神经-肌肉兴奋传递增强,神经-肌肉应激性增高,182,对机体的影响,对神经-肌肉的影响,对心、血管的影响,183,对机体的影响,对神经-肌肉的影响,对心、血管的影响,对代谢的影响,184,高镁血症,hypermagnesemia,自学,185,水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,镁代谢紊乱,钙、磷代谢紊乱,186,钙磷代谢紊乱,钙磷正常代谢 钙磷代谢异常,187,当代钙磷知识之父-朱宪彝教授,188,钙磷的生理功能,钙磷的平衡与调节,钙磷的含量与分布,钙磷正常代谢,189,钙磷的含量和分布,血钙存在方式 蛋白结合钙 钙盐 游离钙(Ca2+),血磷存在方式 无机磷酸盐 磷脂,190