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文档简介

张 文 陈 楠 上海交通大学医学院附属瑞金医院肾脏科,AKI水-钠平衡紊乱,1,AKI常见并发症,水钠潴留 电解质紊乱 代谢性酸中毒 尿毒症症状:多系统受累 内分泌及代谢异常,2,水电解质、酸碱平衡紊乱为AKI最常见的并发症 发生率90%,Water Is so Important to Life!,Searching for water in Mars No water, No life.,上善若水,水善利万物而不争,正常水-钠平衡及调节; 水-钠平衡紊乱分类及处理; 低钠血症分类及处理; 血管加压素受体拮抗剂(VRAs)临床应用; 高钠血症分类及处理;,Interstitial fluid 15 14 40 20 Plasma 5 4 5 5,ICF 40 35 35 27 ECF 20 18 45 25,(ICF),(ECF),(Interstitial fluid),(Plasma),体液容量及其分布,血浆与细胞间液的交换运动 体液在毛细血管内外进出是由流体静水压和渗透压所决定,水、电解质的运动,人体正常水代谢情况, Intake (ml) Output (ml) 饮水 10001500 尿 10001500 食物 700 出汗 500 氧化内生水 300 不显性失水 350 大便 150 total 20002500 20002500,体重70Kg的健康人正常饮食下每日水代谢情况,肾脏和渴感中枢调节水平衡,食物提供:Na+ 48g/24h 肾排出量 100140mmol(3g)/24h,皮肤消化道排出少量 肾排钠特点:多吃多排,少吃少排,不吃不排,人体正常的钠代谢,机体Na+含量:58mmol/kg,体内Na+总量:6080g/ 60kg 体内Na+分布(Distribution of body sodium),Ewout J. Hoorn: Nephron Physiol 2008;108,抗利尿激素( Antidiuretic hormone,ADH),血浆渗透压调节(Regulation of plasma osmolality),Ewout J. Hoorn: Nephron Physiol 2008;108,肾脏中分布AQP(aquaporins)种类: AQP1、AQP2、AQP3、AQP4,Ewout J. Hoorn: Nephron Physiol 2008;108,血容量的维持调节(Regulation of Blood volume) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),Ewout J. Hoorn: Nephron Physiol 2008;108,正常水-钠平衡及调节; 水-钠平衡紊乱分类及处理; 低钠血症分类及处理; 血管加压素受体拮抗剂(VRAs)临床应用; 高钠血症分类及处理;,水、钠代谢紊乱的分类,细胞外容量指标,体重 立卧位血压 皮肤皱折,心胸比 血球压迹 中心静脉压(PVC) 总蛋白,单纯性细胞外脱水,临床表现 体重轻度 直立性低血压 锁骨下皮肤皱折(+) 眼球凹馅,眼球张力 心胸比 0.5 表浅静脉干瘪,实验室检查 血球压迹 50% PVC g/L,或 先前 少尿 15) 尿渗透压(U/P渗透压 2) 血BUN 血Cr CBUN Ccr,单纯性细胞外水中毒,临床表现 体重轻度 血压 浆膜腔积液,肺水肿、脑水肿 心胸比 0.5 表浅静脉充盈,实验室检查 总蛋白 PVC 10cmH2O 血球压迹 35%,细胞内容量指标,血渗透压 血Na,单纯性细胞内脱水,临床表现 体重明显 口干 皮肤粘膜干燥 发热 中枢神经病变 (惊厥昏迷),实验室检查: 血渗透压 310mOsm/kg.H2O 血Na 145mmol/L U/P渗透压0.2-1.5 (正常3),单纯性细胞内水中毒,实验室检查 血渗透压 275mOsm/kg.H2O 血Na 130mmol/L 若血清总蛋白及血脂,可无血渗透压 ,而仅有假性血Na 细胞内水中毒常与细胞外脱水和细胞外水中毒关联,(一)低渗性脱水 (Hypotonic dehydration) (细胞内水中毒+细胞外脱水) 1、 机体缺水、缺钠,且失钠失水,体液容量减少同时, 血清钠浓度130mmol/L(130mEq/L),血浆渗透压275mmol/kg,混合性水-钠紊乱,低容量性低钠,早期尿量可不减少,口渴不明显,中后期口渴, 丢失水超过丢失钠 肾外丢失:肺失水;皮肤失水;胃肠道丧失低渗液 肾失水:中枢性、肾性尿崩症;渗透性利尿,(二)高渗性脱水(Hypertonic dehydration) (细胞内脱水+细胞外脱水) 1、机体缺水、缺钠,且失水失钠,体液容量减少的同时, 血清钠浓度145mmol/L(145mEq/L),血浆渗透压310mmol/kg, 水摄入不足,低容量性高钠,脱水热( Dehydrant fever),尿少而比重高(尿崩症病人除外),(三)等渗性脱水(Isotonic dehydration) (细胞外脱水) 水和钠以等渗比例丢失,血清钠135145mmol/L,血浆渗透压275310 mmol/kg ,常见原因:呕吐、腹泻、积液、大面积烧伤和严重创伤血浆丢失等,血钠正常性低容量,三种类型体液容量减少比较,(四)体液容量过多(Fluid volume excess) 水肿、水中毒 (细胞内水中毒 +细胞外水中毒 ) 水过量、细胞内、外液容量扩大,血清钠稀释而降低,1摄入过多的水,2. 肾排水功能减退,3. 低渗性缺水治疗不当 低渗性脱水 水中毒 大量补充不含电解质的液体,高容量性低钠,4ADH分泌过多 ADH分泌不当 有效循环血量 ADH分泌异常增多综合征(SIADH) ADH异位分泌、下丘脑疾病(脑炎、脑肿瘤 )、肺疾患,轻度和慢性水中毒(低盐综合征,low salt syndrome) 有乏力、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛、嗜睡、流泪现象等 急性重度水中毒 脑细胞水肿和颅内压增高,严重时因脑疝致呼吸、心跳骤停 CNS症状出现较早(凝视、失语、精神错乱、嗜睡、烦躁等),ECF、渗透压 H2O进入细胞内 细胞内水肿,McKinley MJ et al, Semin Nephrol 2006,正常水-钠平衡及调节; 水-钠平衡紊乱分类及处理; 低钠血症分类及处理; 血管加压素受体拮抗剂(VRAs)临床应用; 高钠血症分类及处理;,钠代谢紊乱 NOT a Sodium problem! 一、低钠血症(Hyponatremia) (细胞内水中毒) 国际标准:血清钠浓度136mmol/L; 急诊、住院或重症病患者最常见电解质紊乱, 占住院患者30 42% ;严重低钠126mmol/L占6.2%; 老年人多见(水钠代谢能力下降,利尿剂、抗精神病类药物,低盐摄入) 常伴有一定程度中枢神经系统症;患者死亡率 ;,HAWKINS RC:Clin. Chim. Acta ( 2003 ),2019/4/20,33,可编辑,1.低渗性低钠血症,低容量性低钠血症(低渗性脱水,常见于大量胃肠道液体丢失后) 等容量性低钠血症 (甲减、皮质功能、SIADH) 高容量性低钠血症(水中毒,常见于肝硬化、肾病综合症、充血性心衰等),低钠血症分类,2.等渗性低钠血症 见于高脂血症、高球蛋白血症患者,血浆中脂质或蛋白质含量7%,3.高渗性低钠血症 高血糖、高酮体酸中毒、静脉输入葡萄糖、甘露醇过多 ECF渗透压 细胞内水分向细胞外转移 ECF 钠被稀释 稀释性低钠血症,低钠血症分类,低容量性低钠血症病因,肾性失钠 利尿剂治疗 脑失盐综合症 盐皮质激素缺乏 自身免疫 肾上腺出血 感染 肾上腺酶缺陷 失盐性肾病综合征 碳酸氢盐尿、糖尿、酮尿,肾外失钠 胃肠道丢失 呕吐 腹泻 第三间隙丢失 肠梗阻 胰腺炎 肌肉损伤 烧伤 大量出汗,正常及高容量性低钠血症病因,肾排水功能减退 正常血容量 SIADH 肿瘤:肺部、纵膈、十二指肠癌、胰腺癌、鼻咽癌、子宫癌 中枢神经系统:肿块、炎症性疾病、退行性变 药物相关:刺激AVP释放(尼古丁、吩噻嗪等)、去氨加压素、催产素等 肺部疾病:感染、机械通气 其他:AIDS、长时间剧烈运动、老年性萎缩、特发性,血钠 30mmolL; 血浆渗透压降低,常 血浆渗透压; 血容量增加,CVP,常 12cmH20,红细胞压 积 20 ; 肾功能和肾上腺功能正常; 除外肾性失钠及其他疾病所致的低钠血症;,SIADH诊断依据,ELLISON N. Engl. J. Med. ( 2007 ) 356,正常及高容量性低钠血症病因,肾排水功能减退 高血容量 慢性心衰(CHF) 肝硬化 肾病综合征 肾衰竭 摄入水过多 原发性烦渴 溺水(淡水),低钠的发病机制,肾排水功能减退低钠血症机制,Sabiha M Hussain et al; Expert Opin. Pharmacother. (2007),有效循环容量减低致低钠血症机制,Sabiha M Hussain et al; Expert Opin. Pharmacother. (2007),内源性抗利尿激素(精氨酸加压素,AVP)持续性分泌,水排泄发生障碍,慢性低钠血症:发生时间48小时,常无症状或表现为疲乏,虚弱或认知功能障碍,跌倒、骨折; 急性低钠血症:发生时间48小时,血钠一般130mmol/L,即可因脑細胞肿胀 脑内压增加,致相关神经症状:谵妄、嗜睡、昏迷、定向力障碍等;,低钠血症定义,Ewout J. Hoorn: Nephron Physiol 2008;108:p46p59,低钠的临床表现,临床表现,44,查血浆渗透压和血钠:确认低渗状态; 评估脑水肿的重要症状及体征; 核实低钠血症发生时间;(48小时节点) 评估细胞外容量; 查尿渗透压,是否相应稀释; (100 mOsm/kg) or (100 mOsm/kg) 评判低钠血症诱因,病因学依据; 评估病人用药情况及营养;,低钠血症临床思路,HAWKINS RC: Clin. Chim. Acta ( 2003 ) 337,低钠血症诊断流程,Sabiha M Hussain et al; Expert Opin. Pharmacother. (2007),尽快纠正病因 提高血钠浓度 使用3%生理盐水合并袢利尿剂,以3-4mmol/L/h 速率快速纠正血钠浓度 ,使血钠 130 mmol/L 以上或症状消失; 慢性低血鈉症:原則上每天纠正血钠浓度8-10mmol/L,快速纠正易引起去髓鞘症候群 (ODS) ;,治疗原则,Peter Gross, Inter Med 47: 885-891, 2008,ODS,单纯性细胞内水中毒,治疗:静脉补充等渗或5高张氯化钠,及时补充丢失水分 Na+需要量(mmol)=(142-实测血清Na+浓度)体重(kg)0.6(女性0.5) 细胞内水中毒和细胞外水中毒: 限水摄入:300-500/日; 利尿剂 细胞内水中毒和细胞外脱水: 缓慢补充等渗Na,使细胞内水 细胞外 补胶体; 少量利尿剂,传统疗法比较,Neurotherapeutics 7(12) 2007,正常水-钠平衡及调节; 水-钠平衡紊乱分类及处理; 低钠血症分类及处理; 血管加压素受体拮抗剂(VRAs)临床应用; 高钠血症分类及处理;,传统治疗有明显副作用,临床应用受限; 血管加压素受体拮抗剂(VRAs):阻断过度产生AVP,使自由水(非溶质水)排出,升高血浆渗透压,不改变电解质的总分泌水平; 口服活性,选择性、非肽类V2受体拮抗剂; 已被FDA批准治疗等容性低钠血症;,VRAS治疗,Robert W.Schrier: NEJM, 2006-355,VRAs代表性药物,Robert W.Schrier: NEJM, 2006-355,托伐普坦剂量渐增治疗低钠血症研究(SALT-1、SALT-2) 随机化、安慰剂对照、双盲、前瞻、多中心研究(2003-2005) 正常容量或高容量性低钠血症者:CHF/肝硬化/SIADH等 托伐普坦225例(剂量15升高至60mg/天),安慰剂223例 研究终点:基线至第4天和基线至第30天血钠浓度平均每日曲 线下面积的改变,SALT-1 美国42个中心,SALT-2:50个国际多中心 入选243例,方法分组类似,完成181例,研究结果,SALT-1:所有患者,SALT-1:显著低钠血症者,SALT-1:轻度低钠血症者,SALT-2:轻度低钠血症者,SALT-2:显著低钠血症者,SALT-2:所有患者,托伐普坦,安慰剂,研究结果,基线至第4天及整个30天研究中,血清钠平均每日AUC升高程度,托伐普坦组显著安慰剂组,严重低钠血症治疗流程,ADROGUE HJ, N. Engl. J. Med. ( 2000 )342,正常水-钠平衡及调节; 水-钠平衡紊乱分类及处理; 低钠血症分类及处理; 血管加压素受体拮抗剂(VRAs)临床应用; 高钠血症分类及处理;,高钠血症(Hypernatremia),高钠血症病因,水摄入不足; 水丢失过多; 经肾外丢失:皮肤、呼吸道、胃肠道 经肾丢失:中枢性尿崩症、肾性尿崩症、大量渗透性利尿药 水转入细胞内 :剧烈运动、抽搐 、乳酸性酸中毒; 钠输入过多:过多输入NaHCO3、高渗NaCl

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