[高等教育]循环系统.ppt

循 环 系 统 血液循环定义：心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。 血液循环的主要功能 新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物;体液调节：运输激素或其它体液因素； 内环境的相对稳定；血液防卫功能等。,一、心脏的生物电现象,概述： 心肌细胞分类 A 按结构及功能分 工作细胞：普通的具有收缩能力的心肌细胞，无自律性，有心房肌、心室肌，含丰富的胶原纤维。 自律细胞：组成特殊传导系统的心肌细胞，是特殊分化的心肌细胞，有兴奋性、传导性和自动节律性兴奋。P细胞和Purkinje cell。肌原纤维少，收缩功能丢失。,B 根据生物电特征-0除极速度分： 快反应细胞：Ap产生快、幅度大。心房肌细胞、心室肌细胞、房室束和浦肯野细胞。 1、AP：由5个时期组成，RP：-90mV 2、0期除极速度：800-1000V/s Na快速内流引起 3、AP幅度120 mV（-90 +30 mV），传导快 慢反应细胞：Ap产生慢、幅度小。窦房结和房室交界的细胞 1 、AP由3个时期组成，RP：-70mV 2 、0期除极速度：10V/s Ca内流引起 3 、AP幅度：70 mV（-70 0 mV） 传导慢,心脏特殊传导系统的组成和分布： 窦房结：P细胞、过渡细胞 房室交界：房结区、结区、结希区 房结区：心房和结区间，有传导性和自律性。 结区：房室结。有传导性，无自律性。 结希区：结区和希氏束之间，有传导性和自律性。 房室束及其分支：浦肯野细胞 浦肯野纤维网：浦肯野细胞,心肌细胞的动作电位特点： a. 不同于骨骼肌 b. 不同的心肌细胞，其跨膜电位的幅度、 持续时间、波形、产生机制亦不相同,(一)快反应非自律细胞的跨膜电位：心室肌细胞 1RP： -90 mV Ek： 94 mV 形成机制：同骨骼肌细胞，但由于静息状态下，心肌细胞膜对Na+有很小的通透性，所以，RP略小于K+的平衡电位,AP 1) 分期： 0，1，2，3，4 共5个时期 MP：120mV; t: 300-400 ms 2）AP的特点： a. 复极过程复杂 b. 持续时间长 c. 升降支不对称,3)动作电位的形成机制： 细胞膜两側的离子浓度梯度为驱动力，细胞膜相应离子通道开放为前提，进行跨膜转运。 外向电流(outward current) 内向电流(inward current) 离子泵及离子交换,3) 形成机制： (1)去极化过程0期 MP：-90 +30 mV; t: 1 ms 机制：部分Na+通道开放 Na+少量内流 膜去极化，MPTP Na+通道大量开放再生性Na+内流（INa）MP（快）0ENa 启动的离子通道：Na+快通道 特点：除极速率快，可达800 V/s。 为快反应细胞(fast response cell)， 其动作电位称为快 反应电位 (fast response potential),快Na+通道的特点: 电压依从性，阈电位70mV 激活快、失活也快。 可被TTX (河豚毒）或细胞膜的持续低极化状态阻断。 （2）复极化过程（1 4期；t:300 400 ms） a).1期 MP：+30 0 mV; t: 10 ms 机制：一过性K+外流ItoMP变化. 阻断剂：4-氨基吡啶、四乙铵（TEA） Ito通道特点：去极化到约-20mV时激活， 约开放5-10ms。,b). 2期平台期（AP的主要特点） MP：维持在0 mV; t: 100 150 ms 机制: Ca2+内向电流和K+外向电流综合的 结果 早期；外向电流=内向电流，膜电位0mV左右 晚期：外向电流内向电流，膜电位趋向降低 L型Ca2+通道开放 Ca2+内流， K+外流.,慢Ca2+ 通道(又称L型Ca2+ 通道)的特点 电压依从性，阈电位40mV 激活慢、失活也慢。 可被异搏定、Mn2+阻断。 K+外流： IK1：K+外流随除极化电导变小，不易外流； 造成平台期K+通透性较低，复极化慢; 内向整流(inward rectification)。,IK：+20mv时激活，-40-50mV时失活; 激活和失活缓慢，持续数百毫秒; 为平台期逐渐增大的外向K+电流的原因 结论：2期平台形成是ICa-L，Ik1内向整流与Ik外向电流处于平衡，膜电位处于0mV水平；随时间推移，ICa-L逐渐衰减，Ik逐渐增强，复极化增强。,c) 3期: MP：0 90 mV; t: 100 150 ms 机制：Ca2+ 通道失活，Ca2+ 内流停止。 K+再生性外流。 K+外向电流之IK1和IK通道： IK通道：复极化至-50mV左右关闭； IK1通道: 复极化至-20mV逐渐开放， 再生性复极。 IK1通道+ K +外流 , 当MP-20 -60 mV时， IK1，呈正反馈,d) 4 期（恢复期） MP：-90 mV； Na+-K +泵 主动转运Na+-K + (32)； 泵电流，消耗能量ATP； Na+-Ca2 +交换体 Na+-Ca2 +交换（3 : 1），交换电流。,（二）慢反应（自律）细胞的跨膜电位： 窦房结p细胞(起搏细胞),自律细胞的特点： 4期自动缓慢除极，由进行性净内向电流引 起，产生原因包括： 1）内向电流逐渐增强； 2）外向电流逐渐减弱； 3）二者兼有,1.窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制,窦房结细胞跨膜电位的特点： 最大复极电位(Maximum diastolic potential,-70mv)和阈电位(-40mv）较高。 超射小。 0期除极幅度和速度小。 没有明显的复极1期和平台期。 4期自动除极速度快 （为正常起搏点）。,4,0,3,AP幅度低，由0、3、4期构成,（3期复极末膜电位的最大值称最大复极电位）,2 形成机制： 1）0期： ICa-L 开放（-40mV）Ca内流 慢通道去极化速度慢、幅度低 2）3期：K通道开放K外流复极化，达最大复极电位 3）4期：自动除极化 IK ( K+外流) -60 mV, 失活而,进行性衰减，最重要 内向电流 I f， 背景电流，故作用不大 ICa-T通道开放 Ca 内流达-40mV时 ICa -L (非特异性的缓慢内向电流)。,If内向电流特点：随时间推移而逐渐增强。复极电位达-55mV左右开始被激活 -100mV左右充分激活。主要由Na+内流所产生(非选择性正离子通道)。 可被铯（Cs）所阻断。 钙通道的种类： L型：Ica-L(long lasting)为0期和平台期的慢通道，阈电位-30 -40mV，儿茶酚胺可影响。 T型：Ica-T(transient) 的阈电位-50 -60mV，被镍阻断，不受一般的钙通道阻断剂和儿茶酚胺的影响。,2 浦肯野细胞与窦房结P细胞的4期去极机制 窦房结P细胞：衰减性Ik 递增性If ICa-T通道开放 浦肯野细胞：衰减性Ik 递增性If 因此：窦房结P细胞4期 自动除极速度快 浦肯野细胞自动除极速率慢 窦房结与心室肌动作电位时间差 1 窦房结0期除极速度慢于浦氏细胞 2 窦房结4期复极速度快于浦氏细胞,二、心肌的生理特性(Physiological Properties of Myocardium）,（一）自律性（autorhymicity） 概念：指组织、细胞在无外来刺激的条件 下，能自动地发生节律性兴奋的特 性。 衡量指标：自动兴奋的频率,1、自律性与起搏点 窦房结 房室交界 房室束 末梢pf 100 50 40 25 次/min 正常起搏点：主导心脏兴奋和跳动的正常部 位。（窦房结） 潜在起搏点：正常情况下不表现本身自律性的 自律组织。 异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动 的潜在起搏点。,2、窦房结对潜在起搏点的控制机制： 抢先占领(preoccupation)：窦房节自律性高于其它自律组织。 超速驱动压抑(overdrive suppression)： 一旦外来兴奋驱动突然停止，该起搏点自身需要一定时间才能从被压抑状态下恢复过来，这种现象称超速驱动压抑。,*形成的机理：潜在起搏点被动兴奋的频率远远超过其自身的自动兴奋频率，并且这种长时间的“超速”兴奋，对其自身的兴奋产生了抑制效应。与生电性Na+ -K+泵活动有关。 其程度决定于： 二者间自动兴奋的频率差别：频率差大，则压抑效应强。 B. 超速驱动的时间：时间长，则压抑效应强,交感N+NEIf、ICa 4期自动去极速度 迷走N + AchK+外流 4期自动去极速度 IK衰减,3、决定和影响自律性的因素 最大复极电位与TP之间的差距：与自律性 成反变 4期自动除极速度：与自律性成正变,抑制,（二）兴奋性 所有心肌细胞都具有兴奋性； 衡量指标：阈值 1、决定和影响因素: 影响Na+、Ca2+通道的因素, 如奎尼丁-Na+通道，TP上移兴奋性 （1）RP或最大复极电位与TP之差 该差值小兴奋性，反之则。 （2）离子通道的性状 1）备用状态，兴奋性正常 2）激活或失活状态，兴奋性或消失,2、兴奋性的周期性变化 （1）有效不应期(Effective refractory period, ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV时期。 绝对不应期：AP 0期复极-55 mV 局部反应期：AP复极-55 -60 mV,可发生局部兴奋，无AP （2）相对不应期(Relative refractory period RRP)： AP复极-60 -80 mV，兴奋性在恢复，但仍小于正常 （3）超常期（Supra normal period，SNP） ： AP复极-80 -90 mV，兴奋性大于正常。 因Na+通道基本恢复，MP 正常，易TP 注：在RRP&SNP中产生的AP均正常,3、兴奋性变化的特点 特点；与神经或肌肉相比，有效不应期特别长；从兴奋(0期除极)开始至机械反应的舒张早期。 意义：使收缩与舒张交替进行，保证射血。 4、期前收缩与代偿间歇(compensatory pause) 期前收缩：正常窦性节律以外的刺激所引起 的收缩称期外收缩。 代偿间歇：期外收缩之后出现的一个较长时 间的舒张，称代偿间歇,（三）传导性（conductivity） 衡量指标： AP的传导速度 1、心脏内兴奋传播的途径 特殊传导系统（含优势传导通路） 心房肌 窦房结房室交界 左右两束 心室肌,1).心脏起搏点：窦房结(P细胞和过渡性细胞),2).结间束及兴奋在心房内的传导： 心房肌0.3m/s,优势传导通路(preferential pathway)1m/s 3).房室结的单向传导和延搁作用: 0.020.05m/s 意义:有利于房室的有序先后收缩和心室充盈 4).浦肯野系统兴奋的传导：1.54m/s。 5).兴奋在心室肌的传导：0.5m/s 6).兴奋在心脏各部位出现的时间及影响传导的因 素,2 心脏内兴奋传播的特点 （1）直接电传递：速度快；使心房或心室形成功能性合胞体。 （2）有序传播：经特殊传导系统。 （3）传导速度不一：两快一慢（房室延搁） 心房和心室，快； 房室交界，慢 1，24 m/s 0.02 m/s 各 0.06 s 0.1 s 房室延搁的意义：使心室收缩总是在心房收 缩后，有利于心室的充盈和泵血。,3、决定和影响传导性的因素 （1）心肌细胞的结构因素 细胞直径（D）：一定范围，DV 细胞间联系：缝隙连接数量 （2）生理因素：心肌细胞电生理特性。, AP 0期除极的速度和幅度： 0期除极化速度 局部电流产生的速率除极化达到阈电位的时间 传导性 0期除极化幅度局部电流强度 传播距离 传导性, 邻近未兴奋膜的兴奋性 A.静息电位和阈电位的差距 B.邻近未兴奋膜决定0期除极的离子通道状态。 与传导速度成正比。临近膜兴奋性越高RP与TP二者之间的差传导速度 不应期是导致兴奋传导障碍的重要原因。,（四）收缩性 心肌结构特点：横管发达、纵管不发达，终末池不发达。所以，心肌收缩对细胞外Ca2+依赖性大。 特点：1 全或无 式收缩 2 不发生完全强直收缩 3 前负荷受回心血量影响4 心肌收缩对细胞外Ca2+依赖性大 （ Ca2+诱发Ca2+学说）,四、心脏射血,（一）心动周期（cardiac cycle） 心脏一次收缩和舒张构成的机械活动周期。 特点：舒张期 收缩期，心缩期 房缩期，房室,如心率（P）为75次/min, 一个心动周期为0.8 s 特点: 1. 房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行 2. 有一个全心舒张期 3. 舒张期长于收缩期 : 有利于心脏充盈 与心脏供血,（二）心脏的泵血过程（以左心为例） 1 过程： 1) 心室收缩期（ventricular systole）0.3 s 等容收缩期(period of isovolumic contraction) 0.05 s, 其特点是室内压大幅度升高，且升高速率 很快 快速射血期(period of rapid ejection), 0 .1s ，时间 占射血相1/3左右,射血量占射血量的2/3 减慢射血期(period of slow ejection), 0.15 s, 时间 占射血相2/3左右,心室内压和主动脉压都相应由 峰值逐步下降。,2) 心室舒张期 (ventricular diastole) 0.5 s 等容舒张期(period of isovolumic relaxation) 心室内压急剧下降。房室瓣和动脉瓣均关闭， 持续时间约 0.03s0.06s 快速充盈期(period of rapid filling) 0.11 s，占充盈量的2/3 减慢充盈期 (period of reduced filling) 0.22 s, 占总充盈量的1/3。 心房收缩期(period of atrium systole ): 0.11 s ，占10% 30%, 心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。亦有人将这一时期称为心室的主动快速充盈相,左心室泵血机制 分 期 房压 室压 主A压 房室瓣 半月瓣 血流方向 心室容积 心 等容收缩期 闭 闭 不流动 不变 室 急 收 射 快速射血期 闭 开 室A 缩 血 快 期 期 减慢射血期 闭 开 室A 慢 心 等容舒张期 闭 闭 不流动 不变 室 急 舒 心 快速充盈期 开 闭 房室 张 室 快 期 充 减慢充盈期 开 闭 房室 盈 慢 期 心房收缩期 开 闭 房室 ,2 心房(Atrium)压力的变化：有3个压力高峰,a 波：房缩房压 c 波：室缩，房室瓣上凸房压 v 波：静脉回流房压 x 降波：室缩，牵拉房下移房压 y 降波：血液由房入室房压 心房心室和瓣膜在泵血中的作用 室缩，室-A压力梯度 升高 ，动脉瓣开，心室射血(心室动脉)。 室舒，房-室压力梯度升高，房室瓣开，心室充盈(70%)， 房缩，房-室压力梯度升高，心室继续充盈（30%）,房舒、室舒，中心静脉压降低，静脉回流 如果心房收缩缺失，将会导致房内压增加，不利于静脉血液回流，从而间接影响心室射血。 心房在泵血中起初级泵的作用，使心室的充盈量变10%30% 注意:一个心动周期中，右心室内压变化的幅度(射血时达3.2kPa或24mmHg)比左心室(射血时达17.3kPa或130 mmHg ) 要小得多。,1 心脏的输出量 1）每搏输出量(stroke volume, SV） 和射血分数（ ejection fraction, EF） 每搏输出量(stroke volume, SV） 一次心搏由一侧心室射出的血量，称每搏输 出量，简称搏出量。 舒张末期容积(145ml)-收缩末期容积(75ml)=70ml (60-80 ml) 适于同一个体，评价心功,（三）心泵功能的评价,射血分数 (Ejection Fraction)： 舒张未期容积与收缩末期容积之差，即为博出量。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人射血分数为55-60。 在评定心泵血功能时，射血分数较单纯用博出量可靠。,2）每分输出量和心指数 每分输出量（cardiac output, CO） 指一侧心室每分钟射出的血液总量。 CO=SVP 约5 L（4、5 6 L） 左右两心室的输出量基本相等。 健康成年男性静息状态下：7570ml5L/min, 剧烈运动时:可高达25 - 35Lmin， 麻醉情况下:可降低到2.5Lmin。, 心指数（cardiac index, CI） 指按单位体表面积（m2）计算的CO。 中等身材的成年人体表面积约为1.6 - 1.7m2，安静和空腹情况下心指数约为3.0 - 3.5L minm2 安静和空腹情况的心指数，称之为静息心指数，是分析比较不同个体心功能时常用的评定指标。 10 岁，4L；80岁，2L,2.心脏作功量 (Cardiac Work),每搏功(Stroke work) ：心室一次收缩所作的功。可以用搏出的血液所增加的动能和压强能来表示。 心脏射出的血液所具有的动能在整个搏功中所占比例很小，可以略而不计。搏出血液的压强能可用平均动脉压表示。 平均动脉压(MAP)舒张压十(收缩压一舒张压)1/3。,博功乘以心率即为每分功，单位为J/min。计算左室搏功的简式如下： 博功(J)搏出量(cm3)1.055(g/cm3) (MAP-平均左房压mmHg)(13.6g/cm3) 心肌的耗氧量与心肌的作功量相平行，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。作为评定心泵血功能的指标,心脏作功量要比单纯的心输出量更为全面。,（四）心脏泵功能的调节 (control of cardiac pump function),1 搏出量的调节(Control of cardiac output) 意义：维持组织在不同情况下的血液供应 保持心输出量与回心血量之间的平衡 左右心室搏出量失衡时进行调节 原理：通过改变心肌收缩的强度和速度来调 节心搏出量。,包括搏出量和心率的调节。,心肌收缩的“全或无”现象 兴奋-收缩耦联 相邻的心肌细胞是由闰盘连接，整个心室(或整个心房)可以看成是一个功能上互相联系的合胞体。 因此，搏出量的调节可以从单个心肌细胞收缩功能调控的角度来加以探讨。,搏出量的调节,50年代,Sarnoff将博出量和搏功的调节归纳为: （1）初长度(前负荷) (initial length or preload) （2）收缩性(contractility) （3）后负荷(afterload),（1）心泵功能的自身调节-Starling机制 过去称为：异长自身调节(Heterometric autoregulation),回心血量心室舒张末期容积舒张末期压力心肌初长度心肌收缩强度 左室功能曲线（ventricular function curve） 在心肌，充盈压12-15mmHg(16-20cmH2O)是人体心室最适前负荷，心室功能曲线大致可分三段 在最适左室充盈压前，搏功随充盈压增加而 增加。 前负荷在上限范围内变动时对泵血功能的影响不大。 正常心室充盈压即使超过2.7kPa(27cmH2O),搏功不变或仅轻度减少。,通常情况下，左室充盈压约为0.7-0.8kPa (5-6mmHg，约6.5-8cmH2O)，表明心室具有较大程度的初长度贮备，异长调节机制使泵血功能增强的允许范围是很宽的,在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的改变，因此将这种形式的调节称为异长调节。,在体情况下的异长自身调节： 心室舒张时间延长、静脉回流速度 静脉回心血量 心室舒张末期容积 心肌初长度 心肌收缩强度 心搏出量,异长自身调节(Starling机制)的生理意义 维持搏出量与回心血量之间的平衡 对搏出量进行精细调节 但是对于持续的、剧烈的循环功能变化，主要靠心肌收缩能力的变化来调节，这时异长自身调节(Starling机制)的作用不大。,（2）心肌收缩能力改变对搏出量的调节 （cardiac contractility）,交感神经兴奋（儿茶酚胺）导致心肌： 等长收缩：最大张力和张力上升速率 等张收缩：收缩幅度，缩短速度 完整心室：搏出量和搏功，心脏泵血功能 副交感神经兴奋（ACh）作用相反。 以上因素引起心肌收缩和心脏泵血功能改变的原因不是心肌初长度的变化，而是通过改变心肌收缩能力。,心肌收缩能力(myocardial contractility) 指心肌不依赖于负荷而改变其力学活动(包括收缩活动的强度和速度)的一种内在特性，又称为心肌变力状态(inotrop