课件：心衰患者低钠血症.ppt

心衰合并低钠血症的处理,一、低钠血症的概念,低钠血症(hyponatremia)为血清钠135mmol/L。低钠血症可分为：缺钠性低钠血症；稀释性低钠血症；消耗性低钠血症假性低钠血症。临床表现取决于血钠降低的程度和速度。,(一)缺钠性低钠血症,主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水；如呕吐、腹泻、胃肠引流使胃肠道消化液大量丢失,大量出汗,严重烧伤,抽放胸水、腹水,肾功能障碍,肾上腺皮质功能减退,ADH分泌异常综合征, 糖尿病酸中毒,利尿剂的大量应用等,(二)稀释性低钠血症,水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征、甲状腺功能减退等。精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。,（三）消耗性低钠血症(特发性低钠血症),多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于“恒渗压器”被重调所致。,(四)假性低钠血症,高脂血症、高蛋白血症以及血液中有大量高渗透性物质如高血糖、甘露醇存在时。使血钠浓度相对降低,此称假性低钠血症。一般情况下血清总脂达60 g/L或血清总蛋白达140 g/L时,血钠浓度下降约5%。,二、低钠血症的分级及表现,轻度：130mmol/lNa+135mmol/l 中度：120mmol/lNa+130mmol/l 重度：Na+120mmol/l,临床表现：,血钠120mmol/L时，临床上无明显症状，仅表现为少尿、体重增加。 血钠120mmol/L时，可发生急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。,临床表现：,当血钠110mmol/L，可有肌无力、腱反射减弱或消失，有时可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹症，惊厥、昏迷甚至死亡。如果血钠缓慢下降，则表现为深反射减弱、全身肌无力、过度换气或其它病理阳性体征。 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低，可导致永久性神经系统损伤及死亡 。,三、心衰合并低钠血症发生的原因,慢性心衰病人由于其带病生存期较长，又大多为老年人，各脏器功能有不同程度的降低，活动量减少，饮食量下降，本身易存在低钠状态，加上再限制钠盐摄入，很容易出现低钠血症。 慢性心衰，尤其右心衰为主者，肝脏和胃肠道瘀血，消化能力下降，使钠的摄入及吸收减少,患者出现纳差、恶心、呕吐。,心衰时，心排血量减少，有效循环血量减少，肾血流量及肾小球滤过率降低，使抗利尿激素（ADH）分泌增加，同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统，造成钠水潴留，潴水多于潴钠，血管紧张素升高，刺激口渴中枢，摄水增加，最终造成稀释性低钠血症。 肝细胞长期瘀血，肝功能有不同程度受损，对体内产生过多的抗利尿激素、醛固酮灭活功能减退，加重钠水潴留。,心衰病人，反复应用利尿剂，加上心衰时儿茶酚胺分泌增加，出汗较多，使钠丢失过多。 医源性因素：给病人大量应用利尿剂，单纯输葡萄糖液，嘱病人严格低盐饮食等。,四、心衰时低钠血症的预防,对慢性心衰病人不能一概限盐，应根据病人全身情况、心功能状况、血钠水平综合决定摄钠量。对伴水肿、尿少、肾功能衰竭者，应适当限制钠盐的摄入；对纳差、多汗、应用利尿剂者，不要严格限制钠盐的摄入。 对进食少，有合并症和并发症需输液治疗的心衰病人，不要单纯用葡萄糖液，应适量应用5%葡萄糖盐水或生理盐水。,对合并低钠的顽固性心衰病人，要在加强心衰治疗的同时补钠，应根据具体病情、血钠水平制定补钠措施，酌情配合利尿、脱水等措施，避免心功能恶化。 避免长期大量应用排钠利尿剂。,2019/4/20,15,可编辑,慢性心衰合并低钠血症者，临床症状往往不典型，易与各脏器瘀血、水肿、周围循环衰竭等出现的症状混淆，临床医生应分析病人是否有引起低钠血症的诱因，注意观察病情，高度警惕低钠血症的发生。在心衰治疗过程中，病人出现疲乏无力、食欲不振、精神症状、心衰恶化，或者心衰一度好转，又再度加重者，应考虑到发生低钠血症的可能。,五、心衰合并低钠血症的治疗方法,心衰合并的低钠血症可以是缺钠性低钠血症（真性缺钠），也可是稀释性低钠血症或两种复合存在。应强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：去除病因；纠正低钠血症；对症处理；治疗合并症,治疗 (缺钠性低钠血症) 按补钠量（mmol/L）=(142mmol/L实测血清钠)0.2体重（kg）来计算。 1g氯化钠含钠约0.4g钠即17mmol钠离子,治疗 (缺钠性低钠血症) 轻度患者(血钠130134mmol/L)增加含钠盐饮食，如适量进食咸菜，口服氯化钠胶囊，并减少利尿剂的应用； 中度者(血钠125129mmol/L)在此基础上，静脉补充高渗盐，速度每小时上升1到2mmol/L，可静滴3%氯化钠溶液，滴速为12ml/(kg|h)。前24小时提高程度不超过12mmol/L。 于46天补完所需钠量；,治疗 (缺钠性低钠血症),重度者(血钠125mmol/L)给予3氯化钠50l每小时10l 静脉泵入，第一天给予补钠量的1/31/2，之后再分次补给剩余量，当血钠升至120mmol/L时，改为静滴生理盐水，伴有酸中毒者用5碳酸氢钠溶液代替部分氯化钠溶液。,治疗 (稀释性低钠血症) 限制进水量，使水摄入量前1天尿量+不显性失水量，并加用利尿剂促进水钠的排泄，轻症病人可逐步恢复正常，中、重度病人同上方法使用3%氯化钠液静脉泵入，同时持续小剂量多巴胺100200ug/分钟持续泵入改善肾脏灌注。部分患者可配合血液透析行超滤治疗。,治疗中的特殊危险,快速纠正低钠血症可引起脑桥髓鞘溶解(pontinemyelinolysis)，但此种情况是极少见的，但在快速纠正低钠血症过程中应该警惕。其特征为四肢痉挛性瘫痪、假性大脑半球瘫痪、吞咽功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发病机制尚不明了，但与血低张性时间、低钠血症纠正速率和血浆Na+变化有关。,总结 液体限制是所有细胞外液增加和细胞外液正常的低钠血症治疗的基础。其目的在于诱使水的负平衡。,心衰仍需利尿，避免使用噻嗪类利尿药，可选用袢利尿剂。因为噻嗪类利尿剂不能影响尿液浓缩能力，可显著降低自由水清除率，从而加重低钠血症。袢利尿剂提高自由水清除率，有时也可起到提高血钠浓度的作用。,高度激活的RAAS是引起心衰低钠血症的重要原因，对轻度低钠血症，应用ACEI可以达到治疗效果，原因在于ACEI可以减少血管紧张素水平，提高GFR、改变近端肾单位的钠水滤过，增加肾处理水的能力。,治疗过程中，严密观察精神