骨质疏松症的防治ppt课件

骨质疏松症的防治,重庆市第十三人民医院 骨科曾令壁,概 述,二十一世纪是全球人口老化的世纪，全球骨质疏松人数2亿多，在常见多发病中居第6位 骨质疏松严重危害老年人生活乃至生命 1992年2千多万美国人患骨质疏松，骨折人数150万，2/3为髋及椎体骨折，耗资150亿美元,2019/4/20,3,2019/4/20,4,什么是骨质疏松症？,是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。,2019/4/20,5,骨质疏松症的严重性和危害性,骨质疏松症的严重后果是骨折，常见部位有椎体、髋部和前臂，其中以髋部骨折最为严重，发生骨折后1年之内，死于各种并发症者达20%，存活的50%致残。,二 骨质疏松的骨量与骨质,（一）、骨量是指骨的数量和容积 （二）、骨质是指骨的微结构、骨机质的矿化、骨的转换以及微骨折的积累和修复能力。 （三）、骨峰质：即人骨量和骨密度达到的最高水平即骨量储备的最高值，它取决于老年和绝经期的骨转换率，既骨丢失的速率。 （四）BMD与骨强度的相关性，BMD降低意味着强度的减弱骨折危险性增高，BMD与骨强度之间虽然有密切相关性，但是并不完全呈线性关系。,三 骨强度,骨强度是指骨组织对抗发生骨断裂的能力，是骨组织承受的极限应力。 骨强度=骨的密度+骨质量 人的一生中从出生到骨峰质期一方面，是骨理的积累骨体积的增大，一方面是生物学和生物力学的调控，使骨的结构改造，适应生活活动的需要，骨的强度达到最高水平。如女性绝经期后，男性65岁以后，骨量丢失及微结构的破坏，将导致骨强度的减弱，30岁以后男女性的骨强度均有不同程度的下降，约80%（48-90%）的骨强度取决于骨量。,2019/4/20,8,骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构消失、变细和断裂,2019/4/20,9,2019/4/20,10,2019/4/20,11,骨质量的重要性,骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受能力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，倒地性的桡骨远端、股骨近端和肱骨上端骨折。,四 分类 原发：绝经后骨质疏松证（I型）；老年性骨 质疏松症（型）。如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等 继发性骨质疏松症。如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。 特发性骨质疏松症（包括青少年型）原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。,2019/4/20,13,根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类： （1）全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。 （2）局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。,2019/4/20,14,五 骨质疏松症的病因病理,引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。 （1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。 （2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。 （3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。 （4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。 （5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。,骨结构对骨强度的影响：, 增加少量的交叉结构可增加支撑 强度，但骨量增加很少。, 增加对骨结构起重要作用的骨小梁可明 显提高骨强度，但对骨密度影响很小。,六 危险因素,（一）不可控制因素 （二）可控制因素,骨质疏松症最严重的危害,疼痛 骨折,七 临床表现,（一）疼痛 （二）脊柱变型 （三）骨折,骨质疏松症主要临床表现,2019/4/20,20,骨 量 减 少 骨微结构损伤 骨的脆性增加 骨折危险性增加,2019/4/20,22,八骨质疏松症的诊断检查,骨质疏松症的诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。 1生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。,2019/4/20,23,（1）骨形成指标。 （2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。 （3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。,2019/4/20,24,2X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。 3骨矿密度测量： （1）单光子吸收测定法（SPA）。 （2）双能X线吸收测定法（DEXA）。 （3）定量CT（QCT）。 （4）超声波（USA）。,2019/4/20,25,骨密度测定,诊断标准 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常：降低12.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松：骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。现在也通常用T-Score(T值）表示，即T值大于等于-1.0为正常,-2.5小于T值小于-1.0为骨量减少,T值小于等于-2.5为骨质疏松. 骨密度测定临床指征,2019/4/20,26,七、骨质疏松症的药物治疗,1、原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此治疗骨质疏松须阴阳同补且须平衡，更不能因治疗而导致失衡。直接补充性激素容易引发癌症，因而只能补充性激素类似物，如大豆异黄酮、淫羊霍，且必须气血双补、延缓衰老带来的器官结构和功能的老化。 2、原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、钙制剂和维生素K2等。,2019/4/20,27,九 骨密度测定临床指征,1、女性65岁以上和男性70岁以上，无其它骨质疏松危险因素； 2、女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； 3、有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人； 4、各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； 5、X线摄片已有骨质疏松改变者； 6、接受骨质疏松改变者； 7、有影响骨矿代谢的疾病和药物史。,十 诊断,（一）脆性骨折 （二）骨密度测定,骨密度测定,骨灰密度测定方法 诊断标准 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常：降低12.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松：骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。现在也通常用T-Score(T值）表示，即T值大于等于-1.0为正常,-2.5小于T值小于-1.0为骨量减少,T值小于等于-2.5为骨质疏松. 骨密度测定临床指征,十 一 实验室检查,1、根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规、肝、肾功能、血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25（OH）D和甲状旁腺激素等。 2、根据病情的监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标（包括骨形成和骨吸收指标）。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的风险性评估、病情进攻性展和干预措施和评估。临床常用检测指标：血清碱性磷酸酶（ALP），骨钙素（OC）、骨灰源性碱性磷酸酶（BALP），I型前胶原C端肽（PICP）、N端肽（PINP）；骨吸收指标：空腹2小时的尿钙/肌氧化吡啶啉（d-Pyr，尿I型胶原C端肽（U-CTX)和N端肽（U-NTX）等。,十 骨质疏松症的其它评估（筛查）方法,定量超声测定法（QUS) X线摄片法 可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。常用摄片部位包括椎体、髂部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。受多种技术因素影响，用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，只有当骨量下降30%才可以在X线摄片中显现出来，故对早期诊断意义不大.,2019/4/20,32,什么是骨质疏松症？ 是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。,十一 预防及治疗,1、调整生活方式 2、骨健康基本补充剂 3、药物治疗 药物治疗适应症：已有骨质疏松（T-2.5)或已发生过脆性骨折;或已有骨量减少(-2.5T-1.0)并伴有骨质疏松危险因素者。,2019/4/20,34,OPF预防原则,提高骨量-抑制骨丢失，刺激骨形成,改善骨结构-提高骨质量,预防跌倒-保护性措施，改善环境,骨质疏松的治疗,：,一； 抗骨吸收药物：雌激素，降钙素， 二膦酸盐 二；促骨形成药物：氟化物，生长激素，PTH片等 三；基础治疗药物：钙剂，维生素D及其衍生物,（二）药物治疗,药物治疗应证：已有骨质疏松症(T小于等于-2.5)或已发生过脆性骨折;或已有骨量减少(-2.5小于T小于-1.0)并伴有骨质疏松症危险因素,201