骨肌系统医学

骨与关节系统,1,骨与关节系统检查方法,2,X线检查-首选,普通检查 X线平片 透视 特殊检查 血管造影 关节造影 放大摄影,3,X线检查,对多数伤、病能定位、定量和定性诊断 对早期病变、骨髓内小病变和软组织病变诊断较为困难,4,X线平片-注意事项 正侧位 骨及周围软组织 （四肢长骨至少包括邻近的一个关节 脊柱包括相邻节段的椎体） 两侧对称摄片应采用同等条件，方便对比,5,透视 高密度异物及其定位 明显骨折和关节脱位及其复位,6,CT 平扫-病变及对侧同时扫描 增强扫描-软组织病变及骨病变的软组织肿块 CTM（脊髓造影）-椎管受累,7,8,9,MRI 软组织-脂肪、肌肉、韧带、肌腱、软骨、骨髓 病变-肿块、坏死、出血、水肿 平扫 增强扫描,10,骨骼的发育 在胚胎学上，骨骼起源于中胚层，组织学上属于结缔组织的一部分 骨的发育包括骨化及生长成型两个过程,11,骨化 膜内成骨 软骨内成骨,12,膜内成骨-主要见于颅面骨 间充质形成纤维膜，膜内有血管 间质细胞分裂增殖，演变为成骨细胞，分泌骨基质和纤维 骨基质钙化，成骨细胞变为骨细胞，形成骨化中心 骨化中心向四周生长，形成骨小梁 骨小梁充满整个骨块，表面松质骨更换为密质骨,13,软骨内成骨-主要见于躯干和四肢骨 间充质细胞分化为软骨细胞，聚集成细胞群，并逐渐形成软骨雏形 骨干中段的软骨膜细胞分化成骨细胞，环绕骨干形成一个骨壳，中心的软骨细胞，基质钙化 软骨膜和骨壳中的血管侵入钙化的软骨细胞群内成骨，形成原始骨化中心 骨化作用由骨干中段向两端扩展，同时中央部分的骨质吸收变为骨髓腔 出生后，两端的骺软骨开始骨化，形成继发骨化中心 继发骨化中心逐渐扩大与干骺端连接，整个骨骺完全骨化,14,骨的生长和成型,15,颅面骨的生长 按膜内成骨的方式不断长大很厚，直至形成成人骨的形状和大小,16,长骨纵径生长 儿童发育期，骨的纵径生长是在骨骺和干骺端之间骺板软骨中进行的。 骺板软骨中的细胞纵向排列，形成软骨细胞柱。 紧贴骺侧为软骨生发细胞，该处由来自骨骺动脉的很多毛细血管襻，血液供应十分丰富，使生发细胞不断向干骺侧增殖，很快变为肥大软骨细胞。 随后软骨机制钙化，来自干骺端的血管侵入，并不断的在干骺端形成新骨，使骨增长，直至骨骺与干骺端完全闭合为止。,17,长骨的横径生长 在骨皮质外面的骨膜中进行。骨膜深层的间叶细胞不断分化为成骨细胞并成骨，使骨不断增粗。,18,长骨的成形 长骨在生长时期，除不断增长和增粗外，还根据生理功能的需要不断进行改建和塑形，包括骨骺和干骺端新生骨的改建，变为松质骨和髓腔，髓腔不断扩大，最终使每个骨骼形成各自的形态,19,骨的形态 长管状骨-四肢骨 短管状骨-手足骨 扁骨-颅骨、肩胛骨、胸骨、髂骨 异形骨-脊椎骨、颞骨、腕骨、跗骨,20,骨的大体结构,21,骨密质和骨松质 骨密质是骨的致密部分，固体物质多，间隙小。主要分布于骨的表面，称为骨皮质。 骨松质则含有少量固体物质，间隙大且多，主要分布于扁平骨及长骨干骺端的髓腔内。,22,骨膜和骨内膜 骨膜附着在骨皮质上，分两层，外层为一致密的纤维组织，内含血管、淋巴管及神经，内层为一含丰富血管的结缔组织，内含有成骨细胞 骨内膜或称骨髓膜，衬垫于骨髓腔内，为一富有血管的结缔组织层，与骨膜内层的构造相似,23,骨髓腔 骨的中央为骨髓腔。骨髓腔和骨松质间隙内充有骨髓组织。 儿童期，骨髓腔内充满红骨髓，具有造血功能。成人期，长骨骨干为黄骨髓，但干骺端及扁平骨内为红骨髓，参与造血。,24,骨的组织结构 板层骨和非板层骨,25,板层骨 皮质骨由三种不同的骨板组合而成 哈弗骨板：由许多层同心圆排列的圆筒状骨板所组成。它的中央有一管腔，称哈氏管，是血管、淋巴管和神经的通路。哈氏骨板与哈氏管共同组成哈氏系统。哈弗系统顺骨干长轴平行排列。 骨间板：哈氏系统之间骨，排列不规则，走行方向不一致，为代谢过程中哈氏骨板经过破骨作用后的残余部分。当血液循环发生障碍时，较易发生缺血坏死。 内、外环骨板：位于骨干的内、外表面，各有数层，与骨的内、外表面平行。 骨松质无哈氏系统，骨板排列成片状或针状，彼此相连成网。,26,非板层骨 见于一岁以前的婴儿和某些病理状态 如骨痂形成的初期和肿瘤性成骨。 细胞间质的纤维束粗细不一、排列不规则、交织成毛毡样,27,骨与关节系统正常X线解剖,28,骨的形态,长管状骨：四肢骨 短管状骨：手足指骨/趾骨 扁骨：颅骨、肩胛骨、胸骨、髂骨 异形骨：脊椎骨、颞骨、腕骨、跗骨,29,成人长骨正常X线表现（胫腓骨） 正位 侧位, 骨端, 骨干,骨皮质 ,骨髓腔,骨性关节面,30,成 人 骨 的 特 点 - 骨 干 、 骨 端,儿童骨骼特点,骨骺 干骺端 骺板（骺线） 骨干,31,儿童骨关节正常X线表现,骨骺,骺板,干骺端,骨干,临时钙化带 ,滋养动脉沟,骨皮质 ,骨髓腔 ,32,肩锁关节、肩关节正位片,33,肘关节正侧位片,34,腕 关 节 正 侧 位 片,35,36,手 正斜位片,37,38,髋关节正位,39,40,41,42,足正斜位片,43,颈椎正侧位片,44,颈椎正侧位片,45,颈椎侧位,46,环枢椎张口位片,47,胸椎正位,48,腰椎正侧位片,49,50,51,52,53,骨与关节系统基本病变,54,骨骼与软组织病变征象,骨质疏松 骨质软化 骨质破坏 骨质增生硬化 骨膜反应,软骨钙化 骨质坏死 骨内矿物质沉积 骨骼变形,55,骨质疏松,概念：一定单位体积内骨质数量的减少，称为骨质疏松； 病理改变：骨的有机成分和无机成分同时按比例减少；是数量变化，而非质量变化 分类：全身性和局限性 产生的原因：先天性因素 ，如成骨不全；内分泌紊乱，如甲旁亢 ；医源性，如长期使用激素；老年性；营养代谢性疾病，如维C缺乏；中毒废用性；原因不明,56,组织学特征：骨皮质变薄、哈氏管扩大、骨小梁数目减少且变细，疏松骨质内未矿化的类骨质不增多，有别于骨质软化 X线表现： 骨密度减低； 长骨松质骨的骨小梁变细、减少、间隙增宽； 骨皮质分层、变薄；,57,椎体改变：a、椎体内结构呈纵行条纹， b、周围骨皮质变薄，严重时椎体内结构消失 C、椎体变扁，上下缘内凹，椎间隙增宽，呈鱼脊椎状 易发生骨折，特别是压缩性骨折 骨质疏松的X线变化出现较晚，丢失30%50%骨量始能显示阳性X线征象 骨质疏松的早期诊断：单光子吸收法、双光子吸收法、双能X线吸收法等，,58,59,60,骨质软化,概念：单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，骨内钙盐含量降低称为骨质软化 病理改变：骨组织钙化机能障碍。骨的质量变化，而非数量变化。常为全身性，见于佝偻病、氟中毒等。 产生的原因：钙磷代谢障碍和维生素D缺乏,61,组织学特征：骨的有机质形成正常，但不能正常钙化或钙化不足，骨小梁中央部分钙化，而外面围以一层未钙化的骨样组织 X线表现： 骨密度减低； 骨皮质变薄，边缘不清； 骨小梁模糊，稀少； 承重骨骼常发生骨骼变形； 假骨折线：宽约12mm的光滑透明线与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段、胫骨等,62,骨质软化X线片,63,假骨折线 耻骨支,64,骨质破坏,概念： 局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织的缺失，称为骨质破坏。 病理改变：患部骨组织被炎症、肉芽组织、肿瘤或其它组织取代，神经营养性障碍亦可导致骨质破坏。 常见原因：炎症、肉芽组织、肿瘤、或瘤样病变,65,组织学特征：骨破坏区的边界不清且不规则，病变区为其它组织所填充，进展缓慢者，破坏区周围常有反应性硬化带。 常见类型： 1. 进行性骨破坏； 2. 压迫性骨缺损； 3. 神经营养障碍性骨破坏； 4. 代偿性骨缺损。,66,X线表现（重要） 1. 早期发生于哈氏管周围，呈筛孔状；骨皮质表层的破坏，呈虫蚀状； 2 .局限性密度减低，骨小梁稀疏或骨质缺损； 3. 骨质破坏进展迅速，轮廓不规则，边缘模糊，呈“溶雪样”； 4. 进展缓慢者，边界清楚，或可见到病变边缘的致密增生硬化带 5. 骨质破坏常合并其它骨质改变，如骨膜反应、死骨形成、软组织肿胀等。,67,骨质破坏X线片,68,69,痛风引起的骨质破坏,70,骨质增生硬化,概念：单位体积内骨量的增多，称为骨质增生硬化。 病理：多因病变影响成骨细胞活动所造成，属于机体代偿性反应；亦可是病变自身成骨，如成骨型骨肉瘤。 组织学改变：骨皮质增厚，骨小梁增多，骨骼增大变形，骨髓腔变窄或消失。,71,常见原因： 1.全身性骨质硬化，见于代谢性骨病、金属中毒、遗传性骨发育障碍等，如肾性骨硬化、氟中毒、铅中毒、石骨症等。 2. 局限性骨质硬化，骨的慢性炎症、骨外伤后修复、成骨型骨肿瘤等。,72,X线表现： 1. 骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼增大； 2. 骨小梁增粗、增多、密集； 3. 骨皮质增厚、致密，皮质松质分界不清； 4. 长骨的骨干粗大、骨髓腔变窄、消失。,73,74,骨膜增生（骨膜反应）,概念：因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨，称为骨膜增生。（骨膜反应）。 病理：骨骼自身和/或骨骼周围的炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血。本质上讲，骨膜增生是机体对病变的一种保护性反应。骨膜增生反映病变的存在，但多不能定性。,75,组织学：骨膜内层成骨细胞增多，有新生的骨小梁。 常见于：急、慢性骨髓炎，骨肿瘤，骨折等。 X线表现： 1.早期，一段长短不定的、与骨皮质平行的、密度界于软组织与骨皮质之间的细线状致密影，和骨皮质之间可见12mm的透亮线。 2. 骨膜增生持续存在，则有大量新骨形成，骨质增生硬化。,76,病变的性质、发生的部位、发展的速度、疾病所处的 阶段等一系列因素，可以导致骨膜增生的不同X线表 现。 常见的有： a. 平行状； b. 分层状或葱皮状； a和b常见于感染和外伤。分层状亦见于恶性肿瘤。 c. 垂直状或放射状：提示病变进展迅速、侵袭性强，多见于高度恶性的肿瘤。 d. 花边状：常见于骨慢性炎症,77,78,平行型： 与骨干平行，呈线状,79,葱皮型： 呈多层状与 骨干平行,80,花边型： 骨膜外缘呈花边状或锯齿状,81,82,放射型,软骨钙化,概念：生理性软骨钙化，小儿干骺端软骨、髋臼软骨、肋软骨等，随年龄增长，逐渐钙化。此处所说的软骨钙化，是指软骨性肿瘤或肿瘤软骨的异常钙化。,83,X线表现： a.瘤软骨钙化，大小不同环形或半环形致密影、中心部位密度稍低，或呈磨砂玻璃状 b.良性病变，软骨钙化密度较高，环形影完整、清晰； c. 恶性病变，软骨钙化量少、密度低、形态模糊，呈断针状、短小棒状且与骨干垂直（放射状骨针）；,84,骨质坏死,概念：骨组织的细胞成分因血液供应中断，代谢停止而死亡，称为骨坏死。坏死的骨质称为死骨。,85,病理： 1.早期骨的细胞成分死亡，无机成分无变化； 2.12月后，死骨逐渐脱水，仅留下矿物质成分； 3.后期骨的支撑能力下降，死骨塌陷、压缩； 4.肉芽组织对死骨的侵袭、清除，死骨内部出现囊变区； 5. 结局，死骨逐渐被清除，新骨形成、重建，骨质增生硬化，骨骼变形。,86,组织学改变：骨细胞死亡、消失；骨髓液化、萎缩；肉芽组织形成；死骨吸收，新骨形成。 常见原因：炎症、外伤、梗塞、减压病、电击伤、烧伤、药物、放射性损伤等。长期大量酗酒、激素的不合理使用是导致股骨头缺血坏死的主要原因,87,X线表现： 早期，X线无明显阳性发现。因此时在组织学上仅有细胞死亡，而骨小梁及骨的钙质含量无变化。 死骨形成，呈骨质局限性密度增高。死骨高密度的原因有：（一）死骨骨小梁表面新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内新骨形成；（二）死骨周围骨质被吸收，肉芽组织、脓液包绕死骨，而致相对密度增高。 塌陷、压缩，骨坏死区囊状低密度区,88,89,骨内矿物质沉积 铅、磷、铋等矿物质主要沉积在生长较快的干骺端，表现为多条横行的厚薄不均的致密带。 氟进入体内引起氟骨症,90,铅 中 毒,91,骨骼变形,概念：骨骼的大体形状、轮廓及骨骼大小的异常，称为骨骼变形。 病理：可累及一骨、多骨或全身骨骼； 局部病变和全身病变均可引起； 如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形； 骨的发育畸形（叉状肋）； 代谢异常导致的骨骼软化变形等。,92,X线表现：因病而异。总体上应从以下几点诊断骨骼变形： a. 患病骨骼与正常骨骼比较； b. 患病骨骼与患病前比较； c. 患病骨骼与正常人骨骼比较,93,关节病变征象,关节肿胀 关节破坏 关节退行性变,关节强直 关节脱位,94,关节肿胀,病因： 急、慢性关节感染波及关节周围软组织，引起局部炎症性反应； 骨关节化脓性感染，脓液穿破关节囊，进入关节周围软组织； 急性关节损伤、骨折、脱位。,95,X线表现,1. 关节周围软组织肿大、密度增高； 2. 软组织结构层次不清； 3. 轻微的关节周围软组织肿胀，需结合临床体征，必要时与健侧关节对比； 4. 诊断困难时，可进一步行CT、MRI检查。,96,97,关节破坏,关节软骨及其下方的骨质为病理组织所侵犯取代。见于急慢性关节炎、结核、肿瘤等 。 当仅累及关节软骨时，关节软骨退变、脱水、碎裂，变薄或消失，骨性关节面之间距离变近，X线片上即见到关节间隙狭窄。当累及骨质时，出现相应的骨质破坏缺损。 不同疾病，不同时期表现不同。,98,X线表现,相对容易观察； 遇到不易判定关节间隙是否有改变时，加照健侧关节对比是一种较好的方法； 同一患者，患病的不同时期所摄的X线片，追踪观察，更容易判断是否存在关节间隙异常。,99,100,101,关节退行性变,概念：关节软骨变性坏死，逐渐被纤维组织所取代，引起不同程度的关节间隙狭窄。随着病变进展，可累及关节软骨下骨质导致骨性关节面增厚硬化。关节边缘形成骨赘，骨端增大。,102,病理：本质上讲，是骨质反应性增生硬化的一种适应性、保护性反应。见于生理性情况，如长期负重时，膝关节面增厚；病理情况见于退行性骨关节病等,103,X线表现： 关节面增厚，骨质硬化，密度增高； 关节面锐利，如刃样； 常伴有骨性关节面边角骨赘； 关节间隙常变窄,104,105,106,107,关节强直,概念：由骨或纤维组织桥接与相对应关节面之间的病理变化，称为关节强直。 导致关节强直的因素有两个： （一）.由骨组织贯通关节面，称为骨性关节强直； （二）.由纤维组织贯通关节面，称为纤维性关节强直,108,病理：化脓性关节炎、强直性脊柱炎、类风湿关节炎等关节病变均可导致关节强直。 X线表现： 1.骨小梁贯通关节间隙，关节间隙完全或部分消失，是骨性关节强直的典型表现； 2.关节间隙尚存，但关节功能受限或消