2014心力衰竭.ppt

第三篇 循环系统疾病,第二章,心力衰竭 （heart failure）,1、掌握心力衰竭病理生理机制、临床表现和治疗原则 2、熟悉心力衰竭的分期、分级，慢性心力衰竭诊断和鉴别诊断 3、熟悉心力衰竭药物治疗的适应症 4、掌握急性心力衰竭的诊断和治疗,讲授目的和要求,定 义,心力衰竭是各种心脏疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。 绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 少数情况：心肌收缩力正常，心肌舒张功能障碍， 左室充盈压 肺静脉回流受阻肺淤血 常见于冠心病和高血压心功能不全早期、肥厚型心肌病,收缩和舒张功能不全的比较,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。 一：基本病因 1.原发性心肌损害： （1）缺血性心肌损害：心肌缺血、心肌梗死 （2）心肌炎或心肌病：病毒性心肌炎、扩张性心肌病 （3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病、甲亢性心脏病、心肌淀粉样变性,病 因,病 因,2. 心脏负荷过重 （1）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主狭、肺动脉高压 （2）容量负荷过重（前负荷）： 瓣膜反流：主闭、二闭 异常分流：asd、vsd、pda 血容量增加：慢性贫血、甲亢,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负荷 （射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、ie 心律失常：房颤最多见 血容量增加：摄盐过多、妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩，暴怒 治疗不当：不恰当停药 原有心脏病加重或并发其他疾病：新发心梗、 风湿活动、合并甲亢、贫血,肺部感染合并肺淤血,二、诱 因,病 因,病理生理,（一）代偿机制 1. frank-starling机制（主要针对前负荷增加）：回心血量心室舒张末容积心排量 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）：心肌数量不增加，心肌纤维增加为主，能源不足，舒张功能差 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强：neco、血管收缩、心肌毒性、促心律失常 （2）肾素血管紧张素系统（ras）激活：at、醛固酮 可引起心肌重塑,（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（ anp and bnp）：血浆bnp诊断心衰的敏感性、特异性分别为97、84。可用于鉴别心原性和肺原性呼吸困难，bnp正常的呼吸困难基本可除外心原性。高bnp预示严重心血管事件，包括死亡的发生。可作为评定心衰进程和判断预后的指标。 2. 精氨酸加压素（avp）：由垂体分泌，抗利尿、收缩血管 3. 内皮素（endothelin）：血管内皮释放，强血管收缩作用、参与心脏重构,病理生理,病理生理,（三）舒张功能不全 1.主动性舒张功能障碍：冠心病缺血、缺氧能量供应不足ca2回摄障碍舒张功能下降 2.心肌顺应性减退及充盈障碍：高血压、肥厚型心肌病 lvddp肺静脉压肺淤血 又称lvef正常(代偿）的心力衰竭,（四）心肌重构（remodeling） 心衰发生发展的基本机制 长期慢性心衰引发了一系列复杂的分子和细胞机制的变化，导致心肌从结构、功能和表型的改变，即心肌重塑： 1. 组织形态学重塑: 心肌细胞肥大、凋亡，心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。凋亡是心衰从代偿走向失代偿转折点。 2. 大体形态学重塑: 心肌质量、容量增加，心脏球样变形。 3. 基因和蛋白质改变: 胚胎基因和胚胎蛋白质的再表达，心肌细胞收缩力降低、寿命缩短。,病理生理,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,1.按部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 2.按病程：急性心衰、慢性心衰 3.按性质：收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭 4.心功能不全程度判断： nhya心功能分级 1级：患者有心脏病但活动量不受限制； 2级：体力活动轻度受限，一般活动下有乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。 3级：体力活动明显受限，小于平时一般活动可引起上述症状。 4级：不能从事体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，活动后加重。,心衰类型（category),心力衰竭分级与分期,6分钟步行实验：评价运动耐力，简便易行、安全、方便 150m:重度心功能不全 150450m:中度心功能不全 450m ：轻度心功能不全,心力衰竭分级与分期,第一节：慢性心力衰竭,慢性心力衰竭挑战新世纪,著名的心脏病学教授braunwald预言，在21世纪中心脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战： 充血性心力衰竭 （ congestive heart failure , chf） 心房颤动 （atrial fibrillation , af）,流行病学,随着人口老龄化进程的加速，高血压、冠心病等常见心血管疾病发病率的升高，chf已经成为危害人类健康的重要问题。 2003年我国抽样调查成人chf患病率0.9%。 2005年：美国有chf患者500万，且每年新增55万， 我国心衰常见病因：冠心病、高血压、风湿性心脏病 chf诊疗的支出占整个卫生支出总量的1% - 2%，其住院费用是肿瘤的2倍。,临床表现,1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血:肺泡和支气管黏膜淤血 乏力、疲劳、头晕、心慌:心输出量 少尿、肾功能损害：肾脏血流量,（一）左心功能不全：肺淤血+co,（一）左心功能不全：肺淤血+co 2. 体征： 原心脏病体征 hr 舒张期奔马律 p2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,临床表现,（二）右心衰竭 1. 症状：体循环淤血的表现 消化道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、黄疸 劳力性呼吸困难 2. 体征 水肿：下肢、胸水、腹水 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性 肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化 心脏体征、三尖瓣反流杂音 （三）全心衰,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,临床表现,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 ucg：心脏扩大、ef40%（收缩性）； 舒张功能：ef不低（舒张性），正常e/a1.2 有创血流动力学：正常ci2.5l/min/m2, pcwp12mmhg 右心衰：周围静脉压升高15cm h2o,充血性心力衰竭,x线检查,心包大量积液。胸片示心影明显向两侧扩大，心脏呈烧瓶样。,肺原性心脏病。胸片示肺气肿，肺纹增多。心脏主要为右心室增大。肺动脉段明显膨出，肺门动脉明显增粗。周围血管纤细。有鼠尾状改变。,诊断标准,慢性心功能不全：病因、病史、症状、体征、客观检查 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（nyha） 客观评定：a、b、c、d期 病因诊断,对心功能分级的理解,患者男性，46岁，扩张型心肌病，心脏扩大，心律失常，频发室性早搏。通常患者能够慢步上五层楼，日常活动不受限，夜间可平卧，没有阵发性呼吸困难，双下肢不水肿，lv 85mm，la 50 mm，lvef 18%。患者仅在感冒，加重劳力或急性加重后出现失代偿的症状。（级d） nyha分级 - ucg lvef 临床表现,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治 疗,有关心衰理论和实践的进展,第一阶段（解剖学阶段）： 20世纪70年代以前 认识形成心衰的疾病 心衰是心肌收缩功能不足所致 治疗：强心药（洋地黄）和利尿 第二阶段（血流动力学阶段）： 20世纪70年代至90年代 认识心衰的血流动力学机制 心衰中前后负荷的作用 治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物,有关心衰理论和实践的进展,第三阶段（神经体液阶段）： 20世纪90年代以后 认识交感、副交感系统在心衰中的作用 认识ras系统在心衰中的作用 认识许多新的内分泌因子 认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不利因素 治疗：对acei治疗心衰的重新认识，-阻滞剂的临床应用 第四阶段（分子生物学阶段？）： 基因在心衰中的改变 基因治疗？心肌细胞移植?,有关心衰理论和实践的进展,有关心衰的研究向两个方面发展： 微观方面：心衰发病的分子生物学机制及基因治疗 宏观方面：大规模临床试验(循证医学) 新药的临床评价 老药的重新评价 新治疗方法的评价 观察重点为预后指标：总死亡率、心脏病死亡率、心衰加重、心衰住院、猝死、生活质量等,一、治疗目的： 1、提高运动耐量，改善生活质量 2、防止心肌损害进一步加重 3、降低死亡率,治 疗,1.病因治疗 （1）基础病因治疗： 降压、降糖、降脂、介入、瓣膜手术 （2）诱因治疗： 抗感染、抗心律失常、纠正贫血、甲亢,二、方法,2.一般治疗 （1）休息及适当运动:失代偿期需卧床休息、多做被动运动。症状改善者应鼓励在不引起症状情况下进行体力活动。 （2）限盐、限水:轻度心衰者控制在23g/d， 中、重度心衰者 2g/d （3）测体重：以早期发现液体潴留非常重要，如3天内体重突然增加2kg以上，考虑水钠潴留（隐形水肿），需加大利尿药剂量 3.药物治疗,二、方法,（1）利尿剂,是对有液体潴留的心衰患者必不可少的治疗策略 机制：通过排钠排水，降低心脏容量负荷 特点： （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状（减轻淤血、水肿） （3）合理使用利尿剂是关键，不能单独用于心力衰竭c、d期的治疗 原则：小剂量始，逐渐加量，长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、高尿酸血症 神经内分泌激活 低血压、氮质血症,排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，dhct，双氢克尿塞） 作用于远曲小管，抑制钠的重吸收，钾吸收降低 中效，适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 口服，2550mg，23次/d， 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 作用于髓袢升支，排钠排钾 强效，口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压 保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 作用于远曲小管，干扰醛固酮作用，k+吸收，排钠利尿 作用更缓慢，常与排钾利尿剂合用。口服，20mg，3次/d， 注意高钾,利尿剂分类,慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,摘自2005年acc/aha成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南,ace,血管紧张素原,肾素,ang i,ang ii,at1受体,at2受体,at3受体,at4受体,血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌,血管舒张 抗增殖 凋亡,血管完整性 pai-1,？,acei,抑 制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张 一氧化氮 前列腺素 edhf,无活性肽,bk b2受体,（2） ras抑制剂 拮抗神经体液机制，抑制心室重塑, acei,机 制：1.扩血管；2.抑制at、醛固酮作用；3.抑制交感神经 兴奋性；4.改善心脏及血管重构。 地位：心衰治疗的基石，可明显降低死亡率，改善预后 用法：适用于所有左室收缩功能不全，不论有无症状 小剂量始，逐渐递增至目标剂量或最大耐受量，终身使用。 代表药物：卡托普利、贝那普利、培哚普利 副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高钾、干咳、血管性水肿 禁忌证：crf （肌酐225mol/l）、妊娠、过敏 高钾（5.5mmol/l）、双侧肾动脉狭窄、低血压, acei,arb,机制：阻断血管紧张素at1受体，作用机制类似于acei，但不能抑制缓激肽降解 注意事项： 在慢性心衰时，acei是第一选择，但arbs可作为替代使用 禁止arb+acei+醛固酮受体阻断剂合用 常用药物：坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦 副作用：低血压、高钾、肾功能一过性恶化,醛固酮受体拮抗剂-螺内酯,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意：监测血钾，肾功能不全、高钾血症者不宜使用 副作用：血钾增高，尤其与acei合用时 常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg，12次/日,（3）-阻滞剂,作用机制： 心衰时，交感张力增高，-受体密度下调，心肌内源儿茶酚胺合成减少。-阻滞剂可逆转这一过程 心衰时，交感张力增高，可激活ras系统，产生不利作用。-阻滞剂可减轻这一过程 -阻滞剂可改善舒张功能、抗心律失常作用,由禁忌证变为适应证,使用目的： 长期应用可延缓病变进展，减少复发、降低死亡率,（3）-阻滞剂,适应症：临床上所有因心功能不全且病情稳定者，如果没有 用药禁忌或不能耐受药物治疗，都应该接受 受体阻滞剂 (另加ace抑制剂)的治疗；还可用于舒张功能不全 注意事项：心衰稳定、无液体储留后，从小剂量开始，逐渐加 量，适量长期维持。临床疗效2-3月后才出现 副作用：心动过缓或avb、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上avb 临床试验证实有效的-阻滞剂 ： 美托洛尔，比索洛尔（1选择性） 卡维地洛（、受体阻滞剂）,，,（3）-阻滞剂,（4）正性肌力药物-洋地黄,地位：可改善症状，减少住院率，提高运动耐量，但不能降低死亡率 机制-抑制na-k-atpase，na-ca交换增加，细胞内ca 强心 负性频率，抑制房室传导 兴奋迷走神经 适应证中重度以收缩功能不全为主，尤其伴心脏扩大、窦速或室上性快速 性心律失常的心衰患者 禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死24h内 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,洋地黄类药物常用制剂和用法,应用注意事项：个体化原则 以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,毒性反应 消化系统症状：最早出现厌食，继而恶心、呕吐 新出现的各种心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过 速，房早、房颤、avb。 快速房速或房颤伴avb为洋地黄中毒的特征表现 神经系统表现：视物模糊、黄视、绿视等 正常血药浓度1.0-2.0ng/ml, 洋地黄应用后st-t可呈鱼钩样改变 中毒诊断：结合临床表现、用药情况、血药浓度 毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键.快速,洋地黄类药物毒性反应及处理,（4）正性肌力药物,非洋地黄类： 多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量扩张肾动脉、强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于1受体，强心，扩血管作用小 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，促进ca2+内流，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,(4)正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于ahf伴有低血压、尿少时,（5） 扩血管剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷，改善血流动力学，减轻症状 类型：,扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：acei、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂 扩张动、静脉：硝酸酯、哌唑嗪,注意：低血压，特别是体位性低血压 禁忌证：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,慢性心力衰竭 acei为基础 不主张常规应用acei以外的扩管剂，更不能取代acei 仅在acei不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流 避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗 特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂 如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平,扩管剂使用注意事项,预防心律失常和猝死,1.药物 -阻滞剂： 可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 胺碘酮： 频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效 其它抗心律失常药： 不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少icd放电时才考虑应用,2.icd（植入性复律除颤器） 猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低ef慢性心衰者）： 临床状态及预后良好，建议植入 心衰进展持续恶化者，不建议植入icd 猝死的一级预防 （无自发/诱发室速）： 可应用于ef30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者,预防心律失常和猝死,心脏起搏器再同步化治疗 双腔、三腔起搏器、四腔起搏器 适应证： 接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者， qrs间期120ms, ef35%,非药物治疗,非药物治疗,心脏移植 绝对适应症： 心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于10 ml/(kgmin)达到无氧代谢 持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或pci 所有治疗无效的反复发作的室性心律失常,舒张性心衰,单纯性舒张性心衰占心衰患者2060。多见于高血压、冠心病、糖尿病、lv肥厚、af者。lvedp肺淤血 一.诊断：符合下列条件： 1.典型心衰症状和体征； 2.lvef45，左心腔大小正常；3.超声示左室舒张功能异常，并排除心脏瓣膜病、心包疾病、肥厚型心肌病或限制型心肌病。 二.辅助检查：超声示左室舒张功能不全有3种形式： 1.早期舒张受损型：e峰下降和a峰增高，e/a减少； 2.晚期限制型充盈异常：e峰增高，e峰减速时间缩短，e/a显著增大； 3.中期假性正常化充盈：介于二者之间，e/a和减速时间正常。 上述三者分别代表轻、重、中舒张功能异常。,与收缩功能不全有别： 1.阻滞剂:改善心肌顺应性 2.钙拮抗剂:改善心肌主动舒张功能 3.acei:控制高血压，改善心肌血管重构 4.尽量维持窦律，保持房室顺序传导,保证心室充分充盈 5.肺淤血者予适量静脉扩张剂或利尿剂 6.无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药物,舒张性心功能不全的治疗,定义： 急性心脏病变引起