呼吸衰竭的护理.ppt

,呼吸衰竭的护理,内容,4,呼吸衰竭的定义和分类,1,2,3,5,呼吸衰竭的病因和发病机制,呼吸衰竭的临床表现,主要护理问题,呼吸衰竭的治疗和护理,你有呼吸困难吗？,定义,呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,肺通气和肺换气,肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。进入肺泡的氧通过肺泡毛细血管进入血循环，而血中的二氧化碳通过弥散排到肺泡 肺换气发生在肺泡,肺通气,肺换气,肺与外界环境之间的气体交换过程 肺通气发生在气道,气体交换模式图,分类,按动脉血气分析,按照血气分析分类,型呼吸衰竭,型呼吸衰竭,缺氧性呼吸衰竭,高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是pao250mmhg。,肺泡通气不足所致，伴或不伴有换气功能障碍。,copd、重症哮喘、突发大量气胸。,血气分析特点是pao260mmhg，paco2降低或正常。,肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）。,严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ards等。,呼吸衰竭的发病机制,发病机制和病理生理,1. 肺泡通气不足 2.弥散障碍 3. 肺泡通气与血流比例失调 4. 肺内动静脉解剖分流增强 5. 氧耗量增加,（一）肺泡通气不足,静息条件下，总肺泡通气量为4l/min，才能 维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。如通气量不足，产生缺o2和co2潴留，为型呼衰。,分为阻塞性和限制性通气不足,阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通 气障碍。 1.中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞 2.外周气道阻塞:多见于copd病人呼气性呼吸困难,限制性通气不足：吸气时肺泡的扩 张受限制,（二）弥散功能,肺泡弥散是肺泡内气体中和肺泡壁毛细血管中的氧和二氧化碳，通过肺泡壁毛细血管膜进行气体交换的过程。 co2的弥散速度为o2的21倍，实际上不存在co2的弥散功能障碍。故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。,（三）通气血流比例失调,部分肺泡通气不足,部分肺泡血流不足,肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用。,肺部病变如肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值减小。,（四）肺内动-静脉解剖分流增加,肺内分流：是指肺动脉未经氧合的血液流入肺静 脉总量。 正常情况下，由于小静脉血可直接流入左心房，同时支气管静脉血可直接进入肺静脉，且血液和气体在肺部的分布不均，血液流经无通气的肺泡时可造成一定量的解剖和生理分流，其总量约占肺循环血量的3-7。,肺动脉内的静脉血未经氧合直接流人肺静脉，导致pao2降低。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。 常见于肺动-静脉瘘、肺不张、肺水肿和肺炎实变等。,（五）氧耗量增加,发热 寒颤 抽搐 呼吸困难,耗氧量,缺氧加重,发病机制（小结）,肺泡通气不足,通气功能障碍 型呼衰,通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流 弥散障碍,氧耗量增加,换气功能障碍 型呼衰,加重呼衰,【病因】,气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（copd）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气血流比例失调，导致缺氧和co2储留，发生呼吸衰竭。 肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气血流比例失调，导致缺氧或合并co2潴留。 肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。 胸廓与胸膜病变 胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。 神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。,呼吸衰竭的临床表现,临床表现,（一）呼吸困难 是呼吸衰竭最早出现的症状。表现为频率、节律和 幅度的改变。 （二）发绀 是缺氧的典型表现。最常见于口唇、指甲等部位。另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显。严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。而真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀。,口唇及指甲发绀,临床表现,（三）精神神经症状 缺氧可出现头痛、精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并二氧化碳潴留，可出现嗜睡、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。烦躁、躁动但此时切忌用镇静或催眠药，以免加重co2潴留，发生肺性脑病。,表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。,临床表现,血气分析,发病机制,paco245mmhg或更高,目前认为低氧血症、co2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。,肺性脑病,肺性脑病的发病机制：,（1）酸中毒和缺氧扩张脑血管，脑间质水肿、脑细胞水肿、颅内压增高，血管内凝血； （2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：增加谷氨酸脱羧酶的活性，使-氨基丁酸增多，导致中枢抑制；增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。,临床表现,（四）循环系统表现 多数患者有心动过速、多汗、血压升高；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。 长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病。,临床表现,（五）对消化系统的影响 常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振、腹胀、恶心呕吐，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和上消化道出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使转氨酶升高。 （六）泌尿系统表现 肾结构往往无明显改变功能性肾功能衰竭。机制是由于缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少所致。,护理问题,与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、 意识障碍或人工气道有关。,水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化 道出血、颅内出血,潜在并发症,清理呼吸道无效,呼吸衰竭的治疗和护理,治疗和护理,保持呼吸道通畅，促进痰液引流,氧疗,增加通气量、改善co2潴留,病因治疗,一般支持疗法,其他重要脏器功能的监测与支持,（一）保持呼吸道通畅,对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅 最基本、最重要的治疗措施。,保持呼吸道通畅,意识清醒病人：鼓励并协助病人进行有效咳嗽、咳痰。 对咳嗽无力病人：定时协助翻身叩背。 对衰竭、神志淡漠、昏迷病人：吸痰器吸引，及时清除口鼻分泌物。深部痰液多且黏稠而难以吸出者或吸痰后 sao2 和 pao2 仍不能有效改善者，可采用纤维支气管镜直视下吸痰及灌洗。,人工气道,对病情重，昏迷患者，及时建立人工气道。,口咽通气道,鼻咽通气道,喉罩,药物,支气管扩张剂 化痰药 静脉和消化道补液稀释痰液 超声雾化吸入 机械通气注意气道湿化 禁用强镇咳剂，防止窒息,保持口腔清洁,口腔护理 经常漱口（餐后/雾化后/服药后尤其含激素的吸入剂）,口腔护理常用漱口液,（二）氧疗,1,2,3,通过增加吸入氧浓度来纠正缺氧状态的治疗方法,保证pao260mmhg或spo290以上的前提下，尽量减低吸氧浓度,吸入氧浓度和吸氧装置,氧疗定义,吸氧浓度的原则,吸氧浓度,主要为氧合功能障碍。予较高浓度吸氧（35%吸氧浓度50%）或高浓度（50%），使pao2提高到60mmhg或sao2达90以上,低氧血症,予低浓度低流量持续吸氧（13l/min），控制pao2于60mmhg或sao2大于90或略高,不伴co2储留,伴明显co2储留,慢性高碳酸血症会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。缺氧作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，加重co2潴留。,吸氧装置,1.鼻导管或鼻塞： 优点：为简单、方便；不影响患者咳痰、进食。 缺点：为氧浓度不恒定，易受患者呼吸的影响； 高流量时对局部黏膜有刺激，导致鼻腔 粘膜干燥、鼻出血。 吸入氧浓度（%）=214氧流量（l/min）,吸氧装置,2.面罩：适用于单纯缺氧而无二氧化碳潴留 者。 包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里面罩。 优点：吸氧浓度相对稳定，可按需调节，该 方法对于鼻黏膜刺激小； 缺点：患者有胸闷、憋气感，在一定程度上 影响患者咳痰、服药、进食。,普通面罩,储氧气囊面罩,文丘里面罩,（三）增加通气量、改善co2潴留,呼吸兴奋剂 机械通气,nppv,ippv,呼吸兴奋剂治疗护理,(a)药物知识： 尼可刹米：直接兴奋延髓呼吸中枢，可提高呼吸中枢对co2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用。 洛贝林：通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢。 阿米脱林：通过刺激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例，达到增加肺泡的通气量，在急、慢性衰时均可使用。,呼吸兴奋剂治疗护理,(b)用药观察：呼吸兴奋药物作用快，即刻增加呼吸幅度和频率，使紫绀减轻，神志渐清。用药后出现血压增高、心悸、心律失常，烦躁不安、发热等不良反应，中毒时出现惊厥，继之中枢抑制。洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生。 (c)注意事项：呼吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅，观察患者呼吸频率与节律变化。,机械通气,当机体出现严重的通气和（或）换气功能 碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改 善通气和（或）换气功能，即为机械通气。,无创通气（nppv）,具备基本条件: 清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护（患者无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况） 无影响使用鼻面罩的面部创伤 能够耐受鼻面罩,nppv绝对禁忌证,心跳或呼吸停止 合并其他重要器官功能衰竭 严重脑病 ( 如：gcs10 ) 严重上消化道出血 血流动力学不稳定或严重心律失常 气道防御保护性机制丧失或失去自洁能力 误吸可能性高 面部创伤/术后/畸形 不合作,s：自主呼吸模式 t：时间控制模式 s/t：自主呼吸/时间控制自动切换模式 cpap：持续气道正压通气模式 当自主呼吸间隔时间低于设定值（由后备频率决定）时，即处于s模式；自主呼吸间隔时间超过设定值时，即由s模式转向t模式，即启动时间切换的后备通气pcv。,bipap呼吸机的通气模式,bipap呼吸机的常用参数,ipap 吸气相峰压，常用值：10-25cmh2o epap 呼气末正压，常用值：3-5cmh2o bpm/rr 后备通气频率10-20次/分 ti 后备吸气时间0.8-1.2s rise time 压力上升时间,nppv基本操作程序,一、病人的宣教 意义：消除恐惧 ，争取配合，提高依从性，也有 利于提高患者的应急能力。 内容：讲述治疗的目的（缓解症状、帮助康复） 和必要性，可能出现的不适感，封闭口唇， 放松呼吸，紧急状况下如咳痰、呕吐时的 拆除方法，注意咳痰及漏气，及时与医务 人员沟通等。 二、选择合适的鼻/面罩鼻罩 鼻罩：用于意识清楚，能紧闭嘴唇的病人。较少 产生憋闷感，病人容易接受和配合。死腔 量较小（60ml左右）。,普通硅胶鼻罩,（口鼻）面罩用于不能很好配合，口腔漏气较多的病人。通气效果可靠但容易导致胃肠胀气，也使排痰、进食、语言交流困难。,口鼻充气面罩,三:设置通气参数 通气压力以低水平开始为宜，以bipap为例，ipap从8cmh2o左右，epap从4cmh2o开始，经过1020分钟适应过程，再逐渐提高压力水平直至得到满意的通气效果。氧浓度：25-30%起，一般不超过50-60%。根据临床表现和血气分析结果随时调整参数设置。,四、密切监测,一般生命体征监测：一般状态、神志等。 呼吸系统症状和体征：呼吸困难的程度、呼吸频率、胸腹活动度、辅助呼吸肌活动、呼吸音、人机同步性等。 循环指标：心率、血压等。 呼吸机通气参数：潮气量、压力、频率、吸气时间、漏气量等。 血氧饱和度（sao2)和动脉血气分析：ph、paco2、pao2、氧合指数等。 不良反应：呼吸困难加重、胃胀气、误吸、罩压迫、口咽干燥、鼻梁皮肤损伤、排痰障碍、不耐受、睡眠性上气道阻塞等。,临床常见问题及处理,一.漏气 鼻罩改面罩或加用下颌带 头带固定松紧适度（以鼻翼处能插入一手指为限） 调整鼻/面罩的大小、位置 防止面颊塌陷（佩戴假牙等）,临床常见问题及处理,二、人机不同步 防止漏气的发生 先用人工呼吸气囊辅助呼吸，待呼吸平稳后再连接呼吸机 三、病人不耐受 耐心宣教 起始参数设置不宜过高 初始通气24h内尽量安排专人看护 病情允许时间断休息,四、胃肠胀气 原因正压通气（25cmh2o时有可能超过食道贲门的压力）；吞咽动作；贲门括约肌张力下降。 保证疗效前提下尽量选用低水平通气压力 留置胃管进行胃肠减压，但取下鼻/面罩时注意不要将胃管拔出,临床常见问题及处理,五、排痰障碍 间歇鼓励患者主动咳嗽排痰 加强翻身拍背和气道湿化 必要时暂停通气，经口、鼻吸痰并刺激咳嗽。 六、误吸 避免饱餐后进行无创通气 采用头高位或半卧位 对意识欠佳者须严密观察，一旦发现恶心呕吐、呛咳症状立即停止无创通气。,临床常见问题及处理,七、口咽干燥 多见于使用鼻罩又经口漏气的病人 避免漏气 间歇喝水（每天500ml以上） 必要时使用加温湿化器 八、睡眠性上气道阻塞 原因睡眠时上气道肌肉松弛，如舌根后坠等。多见于copd高碳酸血症及其他意识欠佳者。 采用侧卧位通气 增加epap（peep）水平,有创机械通气（禁忌症）,相对禁忌证：因机械通气可能使病情加重 气胸及纵隔气肿未行引流者 肺大疱和肺囊肿 低血容量性休克未补充血容量者 严重肺出血 气管-食管瘘 但在出现致命性通气和氧合障碍时，应在积极处理原发病（如尽快行胸腔闭式引流，积极补充血容量等）的同时，不失时机地应用机械通气，以避免患者因为严重co2潴留和低氧血症而死亡。因此，机械通气无绝对禁忌症。,有创机械通气（并发症）,通气过度，造成呼吸性碱中毒；通气不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血症 呼吸机相关肺损伤：气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿 血流动力学影响：胸腔