课件：心力衰竭精.ppt

心力衰竭 Heart Failure,辽宁医学院附属第一医院 徐兆龙,主要内容,定义 病因及诱因 病理生理及机制 分类 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗,定 义,心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下的临床综合征。 心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。,原发性心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重,病 因,诱 因,感染 心律失常 血容量增加 劳力和情绪激动 治疗不当 原发病加重或并发其它疾病,病理生理,Frank-starling机制 心肌肥厚 神经体液代偿激活,代偿机制,Frank-starling机制,当心脏指数(CI)2.4 Kpa(18 mmHg), 肺淤血 中心静脉压(CVP)1.6 KPa(12 mmHg), 体循环淤血,心力衰竭发生的血流动力学机理,前向性与后向性心力衰竭的病理生理图解,后向性衰竭,前向性衰竭,心肌肥厚,伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大 以心肌纤维增多为主，心肌细胞数并不增多 细胞核及线粒体增大落后于心肌纤维的增多。心肌能源不足，心肌细胞死亡。,AVP ET,心肌重构心衰发生发展的基本机制,心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、 功能和表型的变化。其特征为： 伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点 心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。 结局：心肌肌重和心室容量的增加， 心室横径增加呈球状。,治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。,分 类,按部位 左心衰：肺循环淤血 右心衰：体循环淤血 全心衰 按发生速度 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 按类型 收缩性心衰 舒张性心衰,分 级,纽约心脏病协会(NYHA,1928） I 级：体力活动不受限制 II 级：体力活动轻度受限 III级：体力活动明显限制 级：不能从事任何体力活动,分 期,A 前心衰阶段 无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。但属于心衰的高发危险人群。 B 前临床心衰阶段 患者无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病 C 临床心衰阶段 患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征 D 难治性终末期心衰阶段 患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状,慢性心力衰竭,Chronic heart failure Congestive heart failure,临床表现,左心衰：肺循环淤血和心排血量减少所致 症状： 呼吸困难 劳累性 夜间阵发性 端坐呼吸 咳嗽、咳痰、咯血 低心排表现 体征： 心脏扩大 心率增快、奔马律 心脏收缩期杂音 两肺底湿啰音,临床表现,右心衰：体循环淤血 症状：胃肠道淤血（食欲不振、恶心、腹胀） 体征： 颈静脉怒张 肝大 肝颈静脉返流征（+） 下垂性水肿,临床表现,全心衰竭 同时具有左右心衰竭的症状和体征 右心衰竭继发于左心衰竭而出现 全心衰竭时左心衰症状反而有所减轻,辅助检查,X-ray判断心脏大小及有无肺淤血 肺静脉压增高：肺门血管影增强、上肺血管影增多 间质性肺水肿：Kerley B线 急性肺水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野见大片融合影,辅助检查,正常,心力衰竭,辅助检查,超声心动图诊断基础心脏病及判断心室功能 准确提供各心腔的大小、心瓣膜结构、心肌运动 估计心脏功能 收缩功能：正常EF50%，左心衰EF40 舒张功能：正常E/A 1.2， E/A1,辅助检查,脑钠肽(BNP) 呼吸困难鉴别诊断及预后判断 BNP400pg/ml大多数心衰呼吸困难的患者 BNP100pg/ml时不支持心衰的诊断； BNP在100400pg/ml之间应考虑其他原因，如肺栓塞、COPD、心衰代偿期等。,诊断与鉴别诊断,诊断 病史+临床表现+辅助检查 鉴别诊断 左心衰竭应与支气管哮喘 右心衰应与 心包积液 缩窄性心包炎 肝硬化腹水 肾病性水肿,治 疗,治疗目的,缓解症状，提高生活质量 防止心肌损害加重，降低死亡率,治疗方法 病因治疗 一般治疗 药物治疗 其他装置,心衰治疗模式的转变,第一阶段（解剖学阶段）： 20世纪70年代以前 认识形成心衰的疾病 心衰是心肌收缩功能不足所致 治疗：强心药（洋地黄）和利尿剂 第二阶段（血流动力学阶段）： 20世纪70年代至90年代 认识心衰的血流动力学机制 心衰中前后负荷的作用 治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物,心衰治疗模式的转变,第三阶段（神经体液阶段）： 20世纪90年代以后 认识交感和RAS系统在心衰中的作用 认识许多新的内分泌因子 认识到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预后的不 利因素 治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，-阻滞剂的临床应用 第四阶段（分子生物学阶段？）： 基因在心衰中的改变，针对心室重构,心室扩张,心肌细胞凋亡 基因治疗？心肌细胞移植?,一般治疗,去除诱发因素 监测体重 限钠限水 营养和饮食 休息和适度运动 心理和精神治疗 氧气治疗(仅用于急性左心衰）,药物治疗,利尿剂 ACEI（或ARB) 受体阻滞剂 洋地黄 醛固酮受体拮抗剂 其他,利尿剂必不可少,机制 通过抑制肾小管特定部位Na+、Cl-重吸收遏制水钠潴留，减轻肺淤血，降低前负荷 特点 改善症状更快，最早应用 唯一能充分控制心衰患者液体潴留的药物 合理应用是关键 单一利尿剂治疗不能保持长期的临床稳定,2019/4/22,31,可编辑,利尿剂,适应症 所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期应用。 代表药物：噻嗪类、袢利尿剂呋塞米 用法：小剂量始，逐渐加量，最小有效量长期维持,利尿剂,不良反应： 干扰电解质与尿酸代谢 神经内分泌激活 低血压与氮质血症 利尿剂抵抗 呋塞米静注40mg，继以1040mg/h，持续静滴 2种或2种以上利尿剂联合使用， 短期应用小剂量多巴胺100250g/min,ACEI-治疗心衰的基石,机制 抑制RAAS：起到扩张血管及抗增生作用 抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用,ACEI,特点 ACEI能降低心衰患者死亡率也是循证医学证据积累最多的药物，是治疗CHF的基石和首选药物 症状改善往往出现于治疗后数周至数月，即使症状改善不显著，仍可减少疾病进展的危险性 ACEI治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期应用。,ACEI,代表药：卡托普利, 苯那普利, 雷米普利等 适应症 所有慢性收缩性心衰患者NYHA-患者，都必须使用ACEI，而且需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受（ 类，A级） 阶段A人群可考虑用ACEI来预防心衰，对于心衰高发危险人群，（a类，A级）。,ACEI,慎用 1.双侧肾动脉狭窄 2.血Cr2.5mg/dl(225umol/L) 3.高血钾：K+5.5mmol/L 4.低血压：SBP90mmHg 禁用 5.曾有血管神经性水肿 6.妊娠妇女 7.无尿性肾衰,ACEI,用法： 小剂量始 逐渐递增至最大耐受量（1-2周倍增） 终身使用 不良反应： 低血压 肾功能一过性恶化 高血钾 咳嗽和血管性水肿,受体阻滞剂,机制 CHF时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活产生心肌细胞的损伤，介导心肌重构，而1受体信号转导的致病性明显大于2、1受体。这就是应用受体阻滞剂治疗CHF的根本基础。 代表药物 美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛,受体阻滞剂,特点 受体阻滞剂初期对心功能有明显抑制作用，用药2-3个月才能改善症状和心功能，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展4-12个月延缓或逆转心肌重构长期应用降低死亡率和住院率,受体阻滞剂,适应症 所有慢性收缩性心衰(LVEF40%) 均必需应用，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。 NYHA 级心衰患者需待病情稳定（4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）后应用。 禁忌证 支气管痉挛性疾病 心动过缓(HR60次/分),SSS 及以上AVB（除非已安装起博器）,受体阻滞剂,用 法： 极低剂量起始, 2 4W加倍，剂量滴定应以心率为准（清晨静息心率 55 60次/分，不低于55次/分）达到个人最大耐受量 注 意： 不能应用于抢救急性心衰的用药 勿突然停药,受体阻滞剂,不良反应 低血压 心动过缓和房室阻滞 心衰恶化 乏力,洋地黄,机制 抑制衰竭心肌细胞膜Na+K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，从而发挥正性肌力作用。 副交感传入神经的Na+K+-ATP酶受抑制，使中枢神经系统下达的交感兴奋性减弱，减慢心率 肾脏的Na+K+-ATP酶受抑，导致肾脏分泌肾素减少。,洋地黄,代表药物： 西地兰 地高辛 特点 对总死亡率的影响为中性，是正性肌力药中唯一长期治疗不增加死亡率的药物，且可降低死亡和因心衰恶化住院的复合危险。,洋地黄,适应症 适用于已在应用ACEI（或ARB）、受体阻滞剂和利尿剂治疗，而仍持续有症状的慢性收缩性心衰患者，尤其是伴快速房颤患者。 不主张早期应用,洋地黄,禁忌症 预激合并房颤 二度或高度房室传导阻滞 病窦综合征 窦性心律的二尖瓣狭窄 已出现洋地黄中毒者 严重左室流出道梗阻,洋地黄,用法 地高辛： 维持量法 0.125-0.25mg/d7d，可达稳态 负荷量法 现已不用，易中毒 西地兰： 0.2mg0.4mg稀释后静推 24小时总量应少于0.81.2mg,洋地黄,洋地黄中毒 心外表现 消化道症状 神经系统症状 心脏表现 各种类型的心律失常 最常见是室早 最特异快速房性心律失常伴AVB 血药浓度 地高辛正常1.02.0ng/ml,洋地黄,洋地黄中毒的处理 快速心律失常： 补充钾盐、利多卡因、苯妥英钠 禁用电除颤 缓慢心律失常： 阿托品，重度需临时起搏,醛固酮受体拮抗剂,机制 醛固酮有独立于Ang和相加于Ang的对心肌重构的不良作用，特别是对心肌细胞外基质。虽然短期使用ACEI或ARB均可以降低循环中醛固酮水平，但长期应用时，即出现”醛固酮逃逸现象”。因此，如能在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，进一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益处。,醛固酮受体拮抗剂,适应症 适用于中、重度心衰，NYHA、级患者；AMI后并发心衰，且LVEF40%的患者亦可应用。 用法 螺内酯起始量10mg/d，最大剂量为20mg/d，酌情亦可隔日给予。 本药应用的主要危险是高钾血症和肾功能异常。入选患者的血肌酐浓度应在176.8(女性)221.0(男性)mol/L以下，血钾低于5.0mmol/L。 一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，应立即加用襻利尿剂，停用钾盐，ACEI减量。,其他药物,非洋地黄类正性肌力药 短期内改善症状有效 长期应用可增加死亡率 故常作为一种过渡治疗 代表药物 肾上腺素能受体兴奋剂（多巴胺、多巴酚丁胺） 磷酸二酯酶抑制剂（氨力农、米力农）,其他药物,血管扩张剂种类 静脉扩张剂 硝酸酯类 降低前负荷 动脉扩张剂 ACEI 降低后负荷 CCB a1阻滞剂 动静脉扩张剂 硝普钠 降低前后负荷,血管扩张剂 适应证 禁忌证 中、重度慢性左心衰竭 血容量不足 瓣膜反流性心脏病 低血压 室间隔缺损 肾功能衰竭 阻塞性心瓣膜病,外科机械方法,心脏移植（NYHA级，无不可逆性肝肾损害，存活期不足一年） 左室修复成形术（室壁瘤切除，内膜补片，室壁折叠） 骨骼肌动力心肌成形术 左室