课件：蛛网膜下腔出血诊疗进展.ppt

,蛛网膜下腔出血诊疗进展 北京大学人民医院神经内科 高旭光,SAH的原因 外伤性（头部外伤，神经外科手术） 自发性（非外伤性）: 动脉瘤（先天性，获得性） 脑血管发育异常（动静脉畸形，海绵状血管瘤） 脑出血 脑肿瘤 过敏性紫癜 出血性疾病 脑静脉血栓形成 感染 中毒 血管病（胶原血管病，风湿热）,颅内囊性动脉瘤破裂是蛛网膜下腔出血（SAH） 最常见的原因（80）。 1/10的患者因急性颅内压增高而猝死； 其中40见于后循环的动脉瘤； 另有1020的患者到急诊室时呈昏迷 状态或需要辅助呼吸。,破裂动脉瘤的发病率：3.9/10万人/年 11 /10万人/年 17.519.4 /10万人/年 1996年加拿大基于人口的研究表明，调整年龄后，SAH的发病率为7.2/10万人/年（男6.2，女8.1）。破裂者的平均年龄46.6岁。,颅内动脉瘤真正的患病率难以确定； 粗略估计5的人口具有1个或多个动脉瘤； 尸检材料：包括2mm的动脉瘤 17 4mm以上的动脉瘤 不足4 MRI资料： 110名家系成员中11具有16个未破动 脉瘤。,致死率：24h内对破裂做出诊断者包括在内，病死率超过50。 在一些部位，病死率已经高达68。 SAH头3个月内死亡在4549 致残：致残占半数以上的生存者。经过神经外科行动脉瘤结扎后出院回家的64的患者，其生活质量绝对达不到破裂前的水平。,囊状动脉瘤最常见的好发部位是大脑底部大动脉的分叉处。 前循环 大约85； 在颅后凹：基底动脉尖， 基底动脉与小脑上动脉交叉处， 小脑动脉与椎动脉交叉处； 1231的囊状动脉瘤为多发性。,动脉瘤的组织学： 囊状动脉瘤， 细菌性动脉瘤， 外伤性动脉瘤， 夹层动脉瘤， 肿瘤性动脉瘤， 动脉硬化性动脉瘤（长段膨胀）。 囊状动脉瘤包括所有动脉向外凸的、起源不明的、与炎症或肿瘤无关的动脉瘤。,脑动脉瘤的形状,袋状 囊状 梭状 夹层,脑动脉瘤的分型,小型:直径在10mm内 中型:直径为1020mm 大型:直径在2mm以上 巨大动脉瘤：最大直径超过25mm 真性 假性,脑动脉瘤的生长原因,先天性 后天性,脑动脉瘤的成因 先天性中膜缺损学说； 内弹力板退性变性学说； 血流动力学学说； 血管动脉硬化退性变性学说，等等； 目前认为脑底部的血管，特别是在分叉部固有的构造、流体力学的特殊性基础上，再加上后天的一些因素。,脑动脉瘤的病理生理 脑动脉瘤破裂后引起SAH，导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛、脑梗塞，等等。 影响预后的最大因素：SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛。,临床表现,SAH占整个卒中的510 头痛、呕吐、脑膜刺激征 腰椎穿刺呈血性 蛛网膜下腔出血引起的脑损害 大型动脉瘤可引起颅内占位体征和搏动性压迫 玻璃体膜下片状出血,动脉瘤破裂的前驱症状 动脉瘤扩大：痛性眼肌麻痹； 后交通动脉瘤超过7mm时， 动眼神经麻痹； 警觉性渗漏。,Hunt and Hess 分级 0级 患者无症状，未破裂的动脉瘤； 1级 轻度头痛，颈部抵抗； 2级 严重的头痛，颈部抵抗； 3级 2级 轻度意识损害，局灶神经功能缺失 4级 3级 昏呆和严重的神经功能缺失 5级 昏迷,世界神经外科学会联合会SAH分级标准,脑动脉瘤的诊断方式,CT/CTA MRI/MRA DSA 最为可靠，金标准 腰椎穿刺,孤立性中脑周围SAH,3天内SAH的CT平扫所见： 蛛网膜下腔积血 8590 限局性、薄层积血 限局性、厚层积血 弥散性薄层积血 弥散性厚层积血 脑室内积血 1520 脑实质内积血 1520 硬膜下积血 12 脑积水 1020 占位效应 58 缺血性病变 12 动脉瘤 5 正常 510,CT脑扫描分级 等级 SAH 脑室内积血 0 无 无 1 薄层 双侧侧脑室均无 2 薄层 双侧侧脑室均有 3 厚层 双侧侧脑室均无 4 厚层 双侧侧脑室均有,MR影像,大脑前动脉水平段动脉瘤,颈内动脉分叉部动脉瘤,脉络膜前动脉瘤,前交通动脉瘤,2019/4/24,39,可编辑,基底动脉顶端动脉瘤,CSF检查仍是一种手段，只要影像确诊，不必应用。,SAH预后不良的预测因素： 入院时意识水平（昏迷） SAH的间隔时间（ 65岁） 有过出血或没有认识到警觉性渗漏 入院时有限局性神经系统体征 伴有严重的共存性疾病，包括高血压,SAH预后不良的预测因素： 低钠血症或低血容量 CT脑扫描异常 限局性、厚层或弥散性SAH 脑内或脑室内积血 占位效应 脑积水 复查CT又有出血的证据（再出血） 血管造影有血管痉挛 TCD血流速度明显增快（血管痉挛） 位于大脑前动脉或椎基底动脉的动脉瘤 巨大动脉瘤（25mm以上）,脑动脉瘤性SAH的合并症 神经系统： 脑实质内血肿； 脑室内积血； 脑水肿； 脑积水（急性、亚急性、慢性）； 血管痉挛缺血性卒中；痫性发作。 非神经系统： 高血压/低血压； 心肌梗死； 心律失常； 充血性心衰； 神经源性肺水肿； ARDS; 肺不张； 肺炎； 胃肠道出血； 贫血； 静脉血栓栓塞； 出血性疾病； 低钠血症/高钠血症； 低钾血症。,SAH 后神经状态加重的鉴别诊断： 再出血 血管痉挛脑缺血 亚急性脑积水 痫性发作 低钠血症 低钙血症,SAH 后神经状态加重的鉴别诊断： 低血压 缺氧 高血糖/低血糖 药物影响 内科合并症的影响（肺炎、肾衰等）,SAH的治疗策略 治疗出血本身对脑部造成的原发性损伤； 采取必要的、相关的一般支持疗法； 预防出血带来的继发效应： 脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失， 脑积水 治疗导致出血的动脉瘤。,由于神经外科和介入治疗的进展，过去的一些观点和治疗方法正在逐渐被废弃： 抗纤溶药物； 舌下含心痛定； 低钠血症的限制液体； 破裂动脉瘤的延长夹闭； 硝普钠和其它血管扩张剂。,NICU-NSICU 血压：收缩压 180mmHg 平均动脉 100120mmHg,动脉瘤SAH的内科处理： 紧急治疗（气道支持；吸氧；辅助通气；维持静脉通路） 其它紧急治疗：密切观察（心脏监护，血压监护） 绝对卧床限制探视（轻吸痰，小心导尿） 穿弹力袜 静脉补充多种维生素 清醒患者：软食、高纤维性饮食 昏迷患者：鼻饲 润便剂,动脉瘤SAH的内科处理：,制酸剂：硫糖铝 对症治疗 止痛药（可待因，度冷丁） 再出血（氨基己酸/止血芳酸？、外科 夹闭、血管内介入填塞） 躁动不安（短效苯二氮卓类或巴比 妥类） 恶心/呕吐（制吐药）,动脉瘤SAH的内科处理： 痫性发作（苯妥英钠、苯巴比妥） 心律失常（心得安、美托洛尔、钙通道阻 滞剂） 神经源性肺水肿（多巴酚丁胺） 低钠血症（补液、避免利尿剂等） 颅内压增高 血管痉挛（3H疗法，尼莫地平,60mg,q4h,21d）,应用 电解螺旋圈技术 栓塞脑动脉瘤,微支架和螺旋圈的放置关系,介入治疗的适应证： 年龄大； 全身一般状况较差； 后循环的动脉瘤； 颅底深部的动脉瘤,采取介入或手术治疗？ 需要神经外科、介入科、神经内科、ICU联合评估,前交通动脉瘤栓塞前后,床突旁段动脉瘤栓塞前后,介入治疗与开颅夹闭手术相辅相成 基底动脉顶端动脉瘤： 手术风险大，介入容易； MCA三根分叉部位的动脉瘤： 手术容易，介入难。,尽管介入治疗有了很大的进展，对巨大的动脉瘤和解剖位置复杂的动脉瘤，应当采取开颅和显微外科夹闭手术。效果确切而持久。,动脉瘤 810mm 瘤颈宽 4mm 介入治疗很难达到完全闭塞 行开颅动脉瘤夹闭术。,外科手术的适应证： 宽颈动脉瘤（瘤颈/瘤顶 0.5） 伴有大的脑实质血肿； 从瘤顶和基底部发出正常的动脉分支； 动脉瘤伴有局灶性占位效应；,未破裂动脉瘤、脑健康性检查和预防性治疗 CT、CTA、MRI、MRA、DSA 在脑健康检查中未破裂动脉瘤的发现率为5； 未破裂动脉瘤的破裂率为每年0.52 是否破裂与危险因素、动脉瘤的大小和位置有关,无SAH史，动脉瘤10mm，每年破裂率1%； 25mm以上巨大动脉瘤第一年的破裂率为6； 动脉瘤的大小和位置是预测破裂的独立因素。 N Eng J Med 1998;339：1125-33,无SAH史，脑动脉瘤5年累计破裂率 25mm 颈内动脉 大脑前动脉 0% 2.6% 14.5% 40% 大脑中动脉 后循环 后交通动脉 2.5% 14.5% 18.4% 50%,Lancet 2003;362:103-110,家族中动脉瘤的筛查是一复杂、未解决的问题。 大规模筛查一级亲属（父母、同胞、子女）可达7。 动脉瘤破裂的几率 0.5%（年）。 外科或介入治疗的致死致残率约5。 “脑内定时炸弹”的病人每年复查焦虑,对高危人群进行筛查： 常染色体显性多囊性肾病,MRA追踪观察： 中或大的动脉瘤（9mm）； 或者叶状动脉瘤。,动脉瘤破裂的危险因素： 吸烟 高血压 动脉粥样硬化 女性 高龄 口服避孕药 服用刺激性物质 饮