在临床心电图报告中.doc

在临床心电图报告中,T波改变是很常见的一种异常心电图诊断，但笔者常见到一些临床医生把T波的某些改变片面地误诊为心肌缺血、心肌炎等,导致误诊误治,给患者造成不必要的精神负担和损失。众所周知，心电图中的T波代表心室晚期快速复极的电位变化。T波形态钝圆,占时较长，从基线开始缓慢上升,下降支较陡。T波的方向和QRS波主方向一致，在、46导联中直立，avR导联中倒置，其振幅不应低于同导联的R波的1/10。任何引起心肌除极异常的因素都可能引起T波的相应改变，如形态、振幅、极性等，易变性较大。这些改变有些是基于原有的心脏器质性病变，而有的则是功能性紊乱或其他原因所致。现将几种常见的T波病因概述如下，以资鉴别。1 T波低平或倒置 T波低于1 mm或在以R波为主的导联中T波高度10 mm)或以R波为主的导联T波电压大于同导联QRS波电压及T波的时间增宽,称巨T波。巨T波可直立,也可倒置,常见于：3.1 过早复极综合征左胸导联有V3V5明显高大直立的拱形T波,振幅10 mm，伴ST凹面向上抬高3 mm4 mm。过早复极综合征属功能性STT改变，其本身无临床意义，若合并胸闷或胸痛者，易误诊为前壁心肌梗死、变异性心绞痛，应注意鉴别。3.2 中枢神经系统巨T波蛛网膜下腔出血可有高大T波或QT延长。因脑出血所致的心电图异常可达96.5%，T波高大直立，也可深倒置，有时不对称、不光滑或有切迹。这种脑源性心电图提示颅内、蛛网膜下腔出血量大或脑梗死面积广、预后差。3.3 迷走神经张力高、心跳慢者可见宽大T波ST段斜型抬高1 mm3 mm，但QT间期在正常高限。此外病窦综合征或完全性房室传导症状阻滞引起的亚斯也可见深而宽的T波，称晕厥T波，可持续几天到几个月。4 双峰T波 典型为圆顶尖状T波，以4岁9岁儿童多见，也可见于器质性心脏病,如室缺、房缺、动脉导管未闭、脑血管病，以及某些药物引起，如乙胺碘呋酮、喹尼丁可使T波增宽伴切迹、QT延长。当QT延长到0.60 s时，应予高度重视，考虑停药。5 T波电交替 体表心电图上任意波段出现T波形态、振幅或时限的周期性改变者称T波电交替。凡心动过速伴T波电交替说明电交替有频率依赖性，当心率恢复正常时电交替消失，通常无特殊意义。心率在正常范围而出现缓慢性T波电交替提示有严重的器质性心脏病，预后差。现认为T波电交替与恶性心律失常有密切关系，是预测发生恶性心律失常与心脏猝死的独立指标。T波电交替常见病因有：先天性QT间期延长综合征、冠心病、急性心肌梗死、高血压性心脏病、心肌炎等。 综上所述，T波改变的病因是多种多样的，是否具有临床意义，必须结合病史和相关的辅助检查方能做出正确的诊断。关键词】 心电图高耸T波临床工作中心电图出现高耸T波并非少见，本文对高耸T波在心肌梗死、脑血管、高钾血症等疾病中早期诊断及临床意义进行分析，并将两年来发现典型病例报告如下。1 资料和方法100例患者均为我院门诊和住院患者，T波振幅在体表心电图胸前导联V3V5达25 mV30 mV，笔者就此情况进行分析、总结。所有受试者均采用日本福田FX-328型三导心电图仪，常规描记12导联心电图。均经心脏超声、脑CT、临床检查等确诊。2 结果正常人60例(60)，急性心肌梗死16例(16)，脑出血、脑梗死20例(20)，肾功能衰竭至高钾血症4例(4)。3 讨论心电图高耸T波的临床表现，鉴别诊断及其在疾病早期的诊断价值。31 临床表现及鉴别诊断311 高耸T波 具有正常ST段的高耸T波，在正常成人中并非少见，常见于V3V5导联，可见于多年龄段。312 冠状动脉供血不足 具有ST段改变冠状动脉供血不足的高耸T波根据临床症状明显的病例在心电图上尤其是在心前导联，在没有出现ST段及QRS波群的异常改变前，高耸T波可以是急性心肌梗死的早期表现，但持续时间短，临床上不易发现，此时应密切观察动态变化，临床可有心绞痛发作1。31.3 高耸T波在脑血管病中的表现 脑血管病出现心电图改变通常发生在病情严重的急性期，心电图的变化与脑血管疾患发生的部位有关，多见于脑出血、脑血栓形成，表现为T波高耸而宽大，波顶园钝伴QT间延长。314 高钾血症表现 血钾浓度高于55 mmol/L时，即为高钾血症。高耸T波是高血钾的早期表现，心电图的意义较血清钾的测定更为较早发现，其出现的特点表现体内各种离子及其他因素对心脏的作用，并能反映疾病进展的严重程度。表现T波高尖基底部变窄呈“帐篷状”，QT间期缩短可随血钾的增高而变化，多伴有肾功能衰竭病史2。32 高耸T波的产生机制321 急性心肌缺血或急性心肌梗死时 之所以出现高耸T波，可能是由于内膜下心肌急性缺血，细胞内钾离子的大量外渗造成局部高血钾所致3。322 脑血管病心电图的改变 目前较为公认的可能是急性脑血管病发生后，引起冠状动脉痉挛所致。3.23 高血钾所致的心电图改变 是因为钾离子可直接影响到心肌细胞膜的动作电位。血钾增高时使静息电位负值减少，靠近阈电位水平，使位相上升速度减慢，使3位相下降迅速增快，坡度变陡，使2位相缩短，甚至消失，以及动作电位时限缩短。3.3 高耸T波的临床意义 高耸T波是急性冠状动脉机能不全以及心肌梗死最早期的征象之一，脑血管的心电图改变，可被认为是危险的预兆。对于高血钾引起的心电图改变的特征应有全面的认识，高耸T波是高血钾心电图变化最早的表现，可随血钾的逐渐增高，心电图出现心室律不规则，最后导致心颤或心室停搏。因此，在基层缺少化验的条件下，可结合心电图改变，对临床现象作充分估计，以便及早采取措施。关键词】 T波 某些心电工作者常将T波异常为心肌缺血、冠脉供血不足，或定为其他器质性心脏病。我认为，若在诊断时不结合临床资料，综合分析，或患者病理改变复杂，可能会造成误诊。在分析T波异常时，应慎防陷入误区，注意如下问题。 1 掌握判定标准 T波小于同导联波R波的1/10时称为低平，T波和等电位线相平称为平坦，T波与主波方向相反在等电位线以下称为倒置。当aVFaVL导联主波较低时的T波低平、平坦或倒置均不属于肯定性T波异常。 2 注意T波的正常变异 持续性幼年型T波，在右侧心前导联V1V4导联的T波倒置常见于婴儿和儿童，深吸气时这种T波异常可以消失。焦虑和恐惧可以促发T波改变，神经循环衰弱（又称Dacasta综合症）者和其他神经官能症者，可出现T波低平或倒置，特别是在、导联，应对其T波变异跟踪观察，综合分析才能得出正确的结论。迷走神经张力增高时T波改变，例如运动员常伴有高耸而对称的T波和轻度升高的ST段，特别是在V4V6导联左侧心前导联上更为多见。T波的体位性变异，随着体位的改变，T波的形态和方向也可随之改变。采取直立体位时，常可伴发导联的T波倒置，这种情况易发生于无力型者，并且可以伴有P-R间期轻度延长。肥胖或妊娠时，膈肌的升高，可以使对向心尖的左侧心前V5、V6导联T波振幅减低，甚至倒置。体重减轻后，这些倒置的T波可以变为直立。餐后T波变异，在、和V2V4导联可以出现T波振幅减低或倒置。饮服大量冷水，可以引起、aVF导联T波的低平或倒置。过度通气可以使心前导联和T波振幅减小或明显倒置，这种改变在过度通气20s后比60s明显。 3 注意心外因素对T波的影响 如急慢性腹部疾患、内分泌疾患、脑血管病、电解质紊乱、药物、年龄及情绪可影响T波，应结合临床资料综合判断。我院对20多年来近10万例患者进行了常规心电图检查，使用了多种心电图报告方式，在阅图及结果报告上，通常依据图形条件及临床病史而做出报告。随着医院高科技检诊仪不断发展，在各级别医院住院病人及健康体检中，心电图已作为一项常规检查。一些不明心脏病史者心电图图形即使表现出一定图形变化，心电图医生及技术人员也不能以图论图地做出明确诊断。以图论图的心电图观念要屏除。为此，我们总结了以下常见心电图不明确诊断方法及其思考。 1 P波 代表心房除极波 1.1 振幅 正常时肢体导联电压0.25mV，胸导联0.20mV，当电压高，且形态尖时可考虑： 右房肥大（由肺部疾病引起者通常称“肺性P波”)； 右房负荷过重（可由三尖瓣狭窄、心衰等引起）； 不完全性（或间歇性）右房内或后结间束传导阻滞（最好在同导联见到两种形态P波或不同时间记录的心电图对比，方能确诊）； 由其他疾病致P波高尖：如甲亢、低钾、脑血管意外、脑外伤、急性肺梗死等，其原发病好转或消失，P波转为正常。 因此，当我们不明患者临床病史时，心电图报告会出现“P波高尖”的诊断。 1.2 时限 正常时限0.12s，当0.12s时可考虑： 左房肥大（二尖瓣疾病引起者称二尖瓣型P波，此时P波呈双峰样改变）及左房负荷过重； 房间束传导阻滞。当患者无左房肥大病因，我们会做出“P波增宽”的报告，年龄大者不排除为不完全性左房内传导阻滞。当V1导联P波双向时，左房终末电势增大（Ptf值增大0.04mms），需考虑左房肥大早期或左房负荷过大、缺血性心脏病。 1.3 形态 正常P波呈凸圆型，有时略有切迹，当患者电压及时限正常时，仅表现P波形态尖时、基底窄（尖峰型），这时可由肺部疾病（如肺结核、肺炎、上呼吸道感染等）所致，但无心脏增大的改变（除QRS波低电压，P波1/2的R波）。 对于初次就诊，不了解患者病史时，可写P波增宽、高尖P波及尖峰型 P波的结果。 2 P-R间期 代表心房开始除极至心室开始除极所需要时间 正常P-R间期0.12 0.20s。当QRS波正常，P-R间期0.12s时，为短P-R间期综合征，即短P-R间期（左房低效收缩），考虑以下情况： 预激综合征（常见L.G.L综合征），为室上性激动通过James旁道快速传导到心室，此时必须结合临床上是否发生过室上性心动过速或做心脏电生理检查方能确诊； 交接区（冠状窦结区）心律，若心率慢时，通常以加快心率（如运动）予以鉴别； 正常变异心电图，主要为先天性小房室结或房室结传导加速。有报道30例中晚期妊娠妇女在高原地区出现短P-R间期，分娩后消失。部分增强性房室结传导：可见窦性心动过速、发热、运动、缺氧、甲亢、贫血、应用拟交感神经药物及正常的个体差异。除了James旁道的预激综合征，并不一定有房室传导异常。短P-R间期仅少部分人考虑L.G .L综合征（预激旁路产生折返性心动过速），在未明确前统称短P-R间期（短P-R间期综合征）。 3 QRS波 代表心室除极波 3.1 报告中出现某部位异常Q波，这种Q波时限0.04s、其振幅1/4的R波，多为T波直立状态。结合患者临床上是否发生过心肌梗死的病史，排除后方做出“异常Q波”诊断。如Q波伴T波倒置，一般为陈旧性心肌梗死。异常Q波可出现于心肌病、心包积液、心肌炎、气胸等。老年患者心肌病产生的异常Q波与心肌梗死Q波仅从心电图上无法鉴别，需结合临床做进一步检查。 3.2 心脏钟向转位：当心电图QRS波V4 V6导联呈V1 V3导联图形，又无其他心电图改变时，通常只做心脏明显顺钟向转位的结论，其临床意义：可见于慢性支气管炎、肺气肿、气胸、大量胸腔积液、右室肥大等。 3.3 心电轴偏移：心电轴（平均心电轴）指心室除极的最大综合向量。正常心电轴为 0 +90范围，30电轴为心电轴左偏（世界卫生组织2002年提出30以上为左偏），当心电轴达30以上，并伴QRS波相应变化时，可考虑诊断左前分支传导阻滞。有时电轴左偏达标，而QRS波型无相应变化，则结论单纯报出心电轴左偏，但不完全排除左前分支传导阻滞。有报道心电轴45 57的心电图与心向量图对比，左前分支传导阻滞的符合率为100%。除此之外，符合率为57% 91%，需结合临床，做进一步检查，如心向量图检查。 4 U波 有认为系浦氏纤维复极波、动作电位的后电位所致 4.1 U波倒置 Miwa将倒置U波分两型： 先负后正的起始型，多见于高血压者； 先正后负的终末型，多见于冠心病者。U波倒置主要是病理原因引起，有报道56%见于冠心病、24%见于高血压及左室负荷心脏病变，标志着左室受损。还有报道 U波倒置1.0mm，冠脉造影至少一支狭窄者占100%，倒置0.5mm、冠脉正常者占54.5%。高血压者U波会随着血压恢复正常而转正常，说明了U波倒置特异性可能比T波异常高，多提示心肌劳损或心肌缺血性改变。 4.2 明显高大U波 多数见于低血钾，洋地黄、钙剂、肾上腺素、胺碘酮、奎尼丁、氯丙嗪等药物影响。除此之外有报道还可见于高血钾，急性心肌缺血及与心肌复极延迟有关，后者可使 Q-U间期延长、从而使心肌不应期离散度增加。电生理上的易损期延长，极易产生室内多径路折返，导致尖端扭转型室速等心律失常的发生。还有的见于长心动周期后第一个窦性激动出现U波幅增大，属正常现象，即心室容量越大、U波振幅越高。 5 ST-T改变 ST-T均代表整个心室的复极 出现ST段压低及T波低平、倒置，可见于心肌炎、心肌劳损、冠脉供血不足及心脏自主神经功能紊乱，也可见于电解质、药物的影响及心室除极异常所致的继发性ST-T改变。ST-T改变与心肌缺血有时难以区别原发性和继发性改变，尤其是同时存在时，原发性改变可见于多种临床疾病或药物、电解质等影响。饱餐、体位改变均可有 ST段下移、T波低平、倒置等。如心电图做出“心肌缺血”诊断，常误使青年人戴上“心肌炎”、年长者戴上“冠心病”的帽子。因此，心电图常常做出“ST-T”改变的