老年慢性肾脏病的特点和营养治疗课件

老年慢性肾脏病的 特点与营养治疗,慢性肾脏病(CKD) 已成为威胁全球公共健康的主要疾病,中国慢性肾脏病流行病学调查数据，初步结果显示， 40岁以上人群慢性肾脏病的患病率约为89,Am J Kidney Dis. 2002; 39: S32-S37 王海燕等，中华肾脏病杂志 2006年第2期,*美国人口：2.5亿；中国人口13亿,与肾脏相关的常见老年病,加速CKD进展的因素,原发病控制不佳：糖尿病、高血压等 高蛋白饮食 营养不良 尿毒症毒素：如甲状旁腺素PTH 持续蛋白尿 代谢性酸中毒 血脂异常,早期诊断是CKD防治的关键,定期体检可以早期发现肾脏疾病 每年定期体检一次，如发现无症状性的蛋白尿、血尿等，要及时专科就诊 尿常规和肾功能检查可以发现大多数肾病 绝大部分人没有自检意识，仅1/3体检病人会主动选择尿常规检查,肾脏疾病的诊断方法,主诉症状： 浮肿、乏力、腰痛、排尿异常、贫血 化验检验： 尿常规、血液检查 影像检查： B超、 CT,化验检验血液,血尿素氮 如果肾功能受损，排除尿素的能力自然下降，血中的尿素堆积，血尿素氮水平就会升高。但是，进食蛋白质的量会引起血尿素氮的波动，所以尿素氮反映的肾功能情况并不准确。 血肌酐 肌酐能相对客观地反映肾脏的功能，如果血中的肌酐浓度升高了，就说明肾脏清除废物的能力下降了。但是病人体重、全身肌肉的总量有较大变化时，血肌酐的浓度就不能绝对客观地反映肾脏功能的真实水平。例如，老年人肌肉的显著减少可使体内肌酐的生成减少。,血肌酐并非肾功能变化的实时指标,血肌酐并非肾功能变化的实时(real time)指标 采用血肌酐诊断急性肾损伤功能（AKI）会延误48-72小时,老年CKD患者的特点,40岁以后，肾血流量渐进性下降，每年下降约 1 40岁以后 Ccr 每年下降约0.751mlmin ,男性更明显 老年患者，机体肌肉含量降低，肌酐是肌酸脱羧而来，而肌酸 是肌肉组织的代谢产物，所以老年CKD患者血肌酐无明显升高，但GRF已经下降,对于有高血压、糖尿病、痛风的老年患者，血清肌酐男性超过106umol/L(正常值70-106mol/L) ， 女性超过88umol/L(正常值53-88 mol/L)，就应关注其GFR水平，考虑建议开始营养治疗,肾小球滤过率（GRF）,评价肾脏功能的最好方法是肾小球滤过率(GFR)，这是反映肾小球滤过功能最早期、最可靠的指标 临床一般用肌酐清除率来反映肾小球滤过率 它可以帮助医生来确定您的肾病所处的阶段,计算肾小球滤过率的公式,Cockcroft-Gault公式 GFR= (140-年龄) 体重 (kg) / 72 血清肌酐值(mg/dl) (0.742 女性) MDRD公式 GFR= 186 (血清肌酐值/88.4) -1.154 (年龄) - 0.203 (0.742 女性) (1.212非裔美籍),慢性肾脏病的诊断和分期,慢性肾脏病诊断： 肾脏损伤（血、尿成分异常、或影像学检查异常、或病理学检查异常）3个月，有或无肾小球滤过率（GFR）异常 GFR60ml/min1.73m2 3个月，有或无肾脏损伤证据,NKF AJKD 2002: 39;supp 1: S1-S266,CKD营养治疗方案,分期,ESRD(15) 肾衰,RRT HD, CAPD, 3期 = 47,000 /百万人口,蛋白(g/kgBw/d) 酮酸(g/kgBw/d),0.8,/,0.6,0.12 (1片开同/5kg体重),0.6/0.4,0.12/0.2,15-29,30-59,60-89,90,GFR,限蛋白饮食,低蛋白饮食+酮酸,1.2/1.3,0.075/0.12,开放饮食+酮酸, 2005修订版,合并营养不良的HD,CAPD,1期,2期,3期,4期,5期,开同 延缓慢性肾脏病的独特药物,开同 的独特成分,每1片开同的组成Aimmermann配方,-酮酸 / 羟酸 必需氨基酸 -酮异亮氨酸 67 mg L-赖氨酸 75 mg -酮亮氨酸 101 mg L-苏氨酸 53 mg -酮苯丙氨酸 68 mg L-色氨酸 23 mg -酮缬氨酸 86 mg L-组氨酸 38 mg -羟蛋氨酸 59 mg L-酪氨酸 30 mg 钙盐 50 mg 总氮量 36 mg,开同 酮酸的独特药理作用,酮酸结合氨基(体内废物)合成必需氨基酸(人体必需营养),开同 +低蛋白饮食(LPD) 在CKD治疗环节中扮演重要角色,CKD的治疗重点,控制原发病,避免或纠正诱因,延缓CKD进展,防治并发症,透析准备适时透析,开同 +LPD保持和改善CKD患者营养状态 阻断CKD进展的诱因之一,0,5,10,15,20,25,30,35,40,45,50,Aparicio et,al. (1988),Lucatello et,al.(1993),Walser et,al. (1993),Barsotti et,al. (1998),Teplan et,al. (2000),Cupisti et,al.(1990),Prakash et,al. (2004),血清白蛋白(g/L),研究开始,研究结束,病人数 15 8 5 21 20 51 18 时间(月) 6 18 4 6 12 13.5 9,开同 +LPD防治CKD并发症 降低蛋白尿,P0.02,P0.01,P0.01,P0.01,P0.01,P0.01,患者数 8 15 27 32 41 63 糖尿病 非糖尿病 非糖尿病 糖尿病 非糖尿病 非糖尿病 饮食/药物 VLPD/KA VLPD/KA VLPD/KA VLPD/KA VLPD/KA LPD/KA/EPO 时间(月) 15.6 3 23.0 10.6 44.4 37.2 29.6 25.1 36,开同 +LPD防治CKD并发症 降低蛋白尿,患者数 n = 50 GFR 25-35 ml/min/1.73 m2 (糖尿病肾脏病) 治疗 组 I: LPD +KA (100 mg/kg b.w./day)+ ACEI (4 mg/d) 组 II: LPD + ACEI(4 mg/d) 随访时间：12 月,p 0.01-0.02,0,1,2,3,4,5,0,2,4,6,8,10,月,蛋白尿(g/24h),组 I (LPD+ KA + ACEI),组 II (LPD + ACEI),12,Teplan et al. Klin Bioch Met. 2003; 11: 70-73.,开同 +LPD防治CKD并发症 降低高血磷,*,*,*,*,*,*,*p0.05,患者数 46 30 27 17 23 21 持续时间（月） 6 18 24 12 3 6 饮食 LPD+开同 LPD+开同 LPD+开同 VLPD+开同 LPD +开同 VLPD+开同,开同 +LPD防治CKD并发症 降低甲状旁腺激素（PTH）,*,*,*,*,*,*,*p0.05 *p0.01 *p0.005 *p0.001,患者 46 30 27 17 23 21 持续时间（月） 6 18 24 12 3 6 饮食 LPD+开同 LPD+开同 LPD+开同 VLPD+开同 LPD +开同 VLPD+开同,开同 +LPD防治CKD并发症 缓解肾性骨病,Lafage et al Kidney Int. 1992; 42:1217-1225,正常骨,纤维性骨炎,混合型骨病,例 数,经过12个月的酮酸治疗，骨纤维化和骨软化的情况得到了改善,治疗前： 治疗后 混合型 4例： 其中2例 正常 其中2例 纤维性 纤维性9例： 其中5例 正常 其中4例 纤维性 正常 4例： 其中3例 正常 其中1例 纤维性,4,9,4,10,7,治疗前,治疗后,开同 +LPD防治CKD并发症 调节血脂,*,*,*,*,*,*p0.05 *p0.01,NS,NS,NS,NS,组 I (n=63):LPD(0.6g/kg BW/d)+KA(酮酸100mg/kg BW/d)+EPO 组 II(n=61): LPD(0.6g/kg BW/d)+ EPO , 观察3年,研究开始,研究结束,AJ kD 2003;41(3),Suppl:S26-S30,开同 +LPD防治CKD并发症 纠正酸中毒,开同 +LPD防治CKD并发症 改善糖代谢,Am J Clin Nutr,1997;65:1512-6,开同 +低蛋白饮食延缓CKD进展,MDRD研究,研究B (n = 66),Teschan et al. Clin. Nephro 1998; 50: 273-283,结论: VLPD加开同，比配伍EAA能更有效延缓慢性肾功能不全进展,开同 较EAA显著延缓慢性肾脏病进展,Teschan et al. (1998),Walser et al. (1992),Walser et al. (1993),Aparicio et al. (1990),Teschan et al. (1998),Walser et al. (1992),Combe et al. (1993),GFR变化(ml/min),GFR变化(ml/min),年,年,VLPD + KA,VLPD + AA,比估计的进入透析时间(5 ml/min)延迟的时间（年） VLPD + KA VLPD + AA Teschan et al. (1998) 3.0 years 1,6 years Walser et al. (1992) 2.8 years 1.5 years Aparicio et al. (1990) 4.6 years - Walser et al. (1993) - 1.4 years,开同 拨慢CKD进展的时钟,开同+LPD治疗 避免或纠正CKD进展的诱因 高蛋白饮食 营养不良 有效防治CKD的并发症 降低