《体位性低血压》PPT课件.ppt

老年体位性低血压,神经内科 刘小利 08-05-28,低血压分类,低血压可分为原发性低血压、体位性低血压、继发性低血压、药物性低血压、透析后低血压等。 低血压患者的主要症状包括：精神疲倦、头晕、头痛、四肢无力、记忆力减退、心悸；重者可出现四肢无力，皮肤厥冷，冷汗，脉搏增快，暂时性视力丧失，昏厥等症状，重症病人需立即治疗。 这些临床症状主要因病人血压低，导致血液循环缓慢，远端毛细血管缺血，以致影响组织细胞氧气和营养的供应，二氧化碳及代谢废物的排泄。长期如此使机体功能大大下降。,体位性低血压的定义,体位性低血压(Orthostatic Hypotension , O H) 的定义为:患者从卧位到坐位或直立位时，或长时间站立出现血压突然下降,收缩压 (SBP) 下降 20 mm Hg 或舒张压(DBP) 下降 10mm Hg ,而心率保持不变,同时伴有低灌注的症状。这些症状包括：头昏、头晕、视力模糊、乏力、恶心、认识功能障碍、心悸、颈背部疼痛。体位性低血压与多种疾病有关，应给予积极的诊治。 近年有观点倾向于对倾斜试验中血压下降达到上述标准的患者亦诊断OH 但在达到上述标准前,部分患者偶尔仍会出现改变体位时的低灌注症状,如进餐后出现的体位性头晕。 2003 年公布的JNC 7 将体位性低血压定为:立位时,SBP 下降 10 mm Hg,心率保持不变,伴有眩晕或虚弱即可诊断。,体位性低血压的分类,体位性低血压大体可以分为： 以中枢神经系统疾病为病因：原发性体位性低血压(Shy-Drager综合征） 继发性体位性低血压（脑梗塞后） 特点为男性、多为老人、起立后很快血压下降,此型多见,属1型,即立位即发型。 1型以总末梢血管阻力低下为多; 以末梢植物神经系统为病因： 特点为女性、多为年轻人、属心脏交感神经有问题。立位后血压缓慢下降。属2型,即立位10分钟后型。2 型则以每分搏出量低下为多。治疗主要以心肌代谢改善药辅酶Q10,神经源性体位性低血压,神经源性O H,神经源性OH 是OH 主要原因,一般分为原发和继发两类。 原发性神经源性O H 包括 Shy-Drager 综合征 Parkinson 病合并自主神经衰竭 多系统萎缩 周围自主神经衰竭; 继发性神经源性OH 的基础疾病主要包括糖尿病、淀粉样变、副癌综合征等,原发性体位性低血压（postural hypotension）亦称直立性低血压，Shy-Drager综合征。它是一种以植物神经系统为主的功能失调。多数作者认为是中枢神经系统原发性变性病，其病理改变是以脊髓侧角的中间外侧柱变性为主的广泛性中枢神经多系统变性，病变可侵及锥体系、锥体外系、小脑系和植物神经系统等。 临床症状表现为: 体位性低血压: 卧位时血压正常, 直立位甚至坐位时血压即明显下降, 而心率保持不变, 同时伴头晕, 黑朦, 乏力甚至晕厥等脑供血不足表现; 其他植物神经功能障碍症状: 阳萎、性欲减退等性功能障碍, 尿频、尿急、尿失禁或尿潴留及腹泻或便秘等括约肌功能障碍, 局部或全身无汗, 或出汗不对称、霍纳征等; 如迷走神经背核损害, 临床可表现为声音嘶哑、吞咽困难; 躯体神经症状: 出现肢体强硬、粗大震颤、表情刻板、活动减少, 慌张步态等椎体外系症状。,【诊断要点】,1.中年男性多见，起病隐袭，病史较长； 2.早期当站立或行走时出现眩晕、视物模糊、乏力、晕厥（可伴抽搐）以及发音含糊、共济失调等，后期严重时直立时即发生晕厥； 3发作时，无心律变化，也无先兆症状（如苍白、出汗、恶心； 4卧位时血压正常，转换为立位时SBPDBP下降30/20mmHg； 5有其他植物神经功能障碍如阳萎、尿失禁、发汗异常等和躯体神经症状如小脑症状、震颤麻痹症状、脑神经麻痹症状以及精神异常； 6排除其他原因引起的体位性低血压和晕厥； 7植物神经功能检查可示发汗反应异常、皮肤划痕试验减弱或消失、冷热试验测压反应消失等。,【鉴别诊断】,1 继发性体位性低血压：常见于药物反应如氯丙嗪等或继发于垂体、肾上腺皮质功能减退、低血容量、贫血等。 2 与晕厥相鉴别 (1) 颈动脉窦综合征诱发晕厥 是由于颈动脉窦超敏感性引起的，常见于男性。常发生于直立位头向一侧转动时（尤其是穿硬领衣服时），起病突然，常因晕厥而摔倒，常伴有惊厥发作。晕厥时间一般不超过30秒。,(2) 咳嗽性晕厥 常见于中年男性，有吸烟史及慢性气管炎病史。因剧烈咳嗽引起胸内压升高导致回心血量减少，心输出量减少或脑部静脉回流受阻，颅内压升高，脑灌注压下降，导致脑缺血缺氧。儿童则见于百日咳和喉炎的患儿。 (3) 排尿性晕厥 多见于老年人，常发生于午夜起床小便时或结束后。意识骤然丧失，恢复很快。病理机制为膀胱排空时引起反射性血管扩张，再加上直立位时大量血液积聚于下身静脉，回心血量减少，心输出量减少，脑供血减少所致。 (4) 单纯性晕厥 多有明显诱因如疼痛、恐惧、情绪紧张、疲劳、空气污浊等，以年轻体弱女性多见。晕厥前有先兆症状如头晕、恶心、苍白、出汗等；晕厥时血压下降，心率减慢而微弱，面色苍白且持续到晕厥后期；恢复较快，无明显后遗症状。,3 帕金森病 原发性体位性低血压常伴有帕金森样症状，帕金森病也具有植物神经功能失调的症状，但不如前者明显，二者有时较难鉴别。 鉴别主要根据病史和实验室检查。可乐宁激发GH释放试验是可供选择的一项指标，另外原发性直立性低血压的帕金森样症状对L-dopa不敏感也可作为鉴别的依据之一。 约15% PD患者可出现直立性低血压。PD不仅有中枢神经系统病变,交感神经节亦存在病变,所以中枢与周围神经病变都与此有关,但其具体病因尚不明确。该症状发生率及严重程度与年龄呈正相关,而与疾病严重程度无明显关系。 抗胆碱药、溴麦角隐亭等多巴胺受体激动剂、L-Dopa、L-Dopa与脱羧酶抑制剂的合剂等也被认为是直立性低血压的原因。 儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂可以轻度收缩血管而产生升高血压的作用,提示与L-Dopa合用可增强后者疗效,减少直立性低血压的发生率。,老年人体位性低血压 合并卧位高血压,OH 合并SP定义,OH 合并卧位高血压( Supine Hypertension , SP) 是老年人常见的临床类型 指有体位性低血压且卧位时SBP 140 mm Hg 和(或)DBP 90 mm Hg。,体位性低血压病理机制,起立时,由于重力作用,胸腔血液减少300800 mL , 重新分布到腹腔、盆腔器官及下肢,致回心血量减少, 心输出量减少，引起交感兴奋,使外周血管收缩,维持血压。 局部肌肉静脉泵功能、心肺反射、小动脉张力反射、RAAS 激活等亦有助于维持血压。 在正常成人,上述生理反射可在改变体位时维持SBP 基本不变,DBP 有轻微下降后回弹。,体位性低血压病理机制,在老年人,由于下列原因致使OH 在老年人中很常见： 1) 年龄相关性的大动脉弹性降低、主动脉容积增大导致血管舒缩调节血压能力减弱; 2) RAAS 活性降低、受体敏感性降低使老年人神经体液机制调节有效血容量的能力较差; 3) 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器敏感性降低,当血压降低时,压力感受器不能快速反射性地抑制迷走神经、兴奋交感神经以维持血压; 4) 肾血流量和肾小球滤过率降低,即使在心钠素增高时,其通过肾脏排钠、排水而发挥调节血容量作用仍然有限;而且老年人肾小管对加压素的反应性也降低,故加压素的升高对血压的调节作用被抵消,在O H 患者中,存在相当部分的无症状者,药物治疗可使隐匿的OH 出现症状。 这些药物包括用于治疗前列腺增生的受体阻滞剂、抗心绞痛药(硝酸盐制剂、阻滞剂、CCB) 、抗抑郁药(以三环类为主) 、治疗帕金森病药物(左旋多巴,美多巴) 、抗精神病药、利尿剂等。,研究发现O H 常继发于药物因素或容量损耗, OH 合并SP 多见于神经源性因素(自主神经功能紊乱) 病人血压变化很大,站立时可因明显的低血压而晕倒, 而夜间SP 可发生致命性的靶器官损害。,如何正确的测量这类病人的血压？,测量卧立为血压本是一件简单的事情，但是我发现一些书以及平时工作中似乎大家的方法并不统一： 神经内科主治医师700问：平卧2分钟后，迅速站起，立位3分钟时测量 亚当斯神经病学：迅速站起，立位1分钟和3分钟时测量 神经系统疾病鉴别诊断学（丁铭陈教授）：站起后每个一分钟测量1次，共测量5-10分钟,测量卧床一段时间的血压后（不一定需要卧床一夜，因为直立性低血压目前认为可能是中枢或周围神经系统的功能失调所致）。 直立后每分钟测量一次，连续测510分钟。 正常：收缩压下降小于10mmHG,心率提高616次分； 收缩压卧位坐位立位 舒张压立位坐位卧位 异常：收缩压下降大于20mmHg，并出现临床症状者，排除其他引起血压降低的原因，可以诊断为直立性低血压。,体位性低血压的治疗,【治疗】,一旦发生体位性低血压应当急查血糖、电解质、血常规、血气，必要时测中心静脉压。对症治疗的同时应查找病因，尽早针对病因治疗。对原发性直立性低血压，目前尚无特效治疗手段，一般采取综合治疗，目的是缓解症状、改善病人生活质量。无症状者一般不予治疗。,美国学者的一项研究表明，体位性低血压可预测缺血性脑卒中。(美国心脏学会新闻公报2000年11月12日) 结果显示，即使在调整了许多卒中危险因素之后，体位性低血压仍是缺血性脑卒中的预测因素。 结论认为，体位性低血压是一个易于测定的指标，有助于确定中年人脑卒中的危险。,OH的治疗,治疗OH 的目的在于维持患者的日常生活,应由患者选择最易接受的治疗。 疗效的衡量一般采用患者白天日常活动完成程度或持续直立的时间。,推荐逐级治疗措施如下：,1) 消除引起OH 的药物因素。 2) 非药物治疗是最重要的手段之一。通过改变生活模式和行为习惯,可在一定程度上改善OH 的症状。 保证足量液体的摄入是最基础的治疗。16 盎司水（英制液体盎司=28.41毫升1美制液体盎司=29.57毫升）可升高SBP 约40 mm Hg ,减轻症状达60 min以上,但不应在睡前1 h 内摄入,以免引起SP。清晨摄入足量水,可有效缓解夜间因压力性利尿导致的容量不足。 推荐每日摄入液体量2.0 2.5L;此外还应摄取10 g/ d 左右的盐。 休息时头位抬高1520（2030cm），上下床动作要慢，分步进行，应先在床上活动四肢，加强肌肉收缩，促进血液回流，然后缓慢下床活动；穿用有弹力长袜和有腹带的紧身长裤。 其他方式如交叉双腿站立、改变体位时保持头低位、阶段性直立、出现症状时尽快蹲、坐或躺下以及穿弹力袜等, 均有助于维持血压及脑的灌注。进餐中饮12 杯咖啡,有助于避免餐后OH,3) 药物增加血容量:氟氢可的松0.10.3 mg/ d ,贫血症患者使用促红素。 氟氢可的松的作用主要在于增加血容量,此效应短暂,其长期效益与增加小动脉对儿茶酚胺及血管紧张素的敏感性、具中枢肾上腺能作用有关,可改善OH 患者外周阻力并维持血压,但较大的不良反应限制了它的应用。 常见的不良反应包括钠水潴留、SP、低钾血症、头痛等。 文献报导的剂量从0.11.0 mg/ d 不等,但一般超过0.2 mg/ d 不易耐受。 有报道使用氟氢可的松治疗6 月后,容量及外周阻力可回到正常水平,且疗效可持续达14 年 在一项对65 岁以上(平均80 岁) 晕厥患者的研究中, 该药使用的长期耐受性较差, 38/ 64的患者因高血压、心力衰竭、水肿以及抑郁而终止治疗,贫血症被认为是自主神经衰竭的临床表现之一,因存在一定程度的促红素生成减少,故使用促红素可有效增加血容量,改善OH 症状, 昂贵的价格和使用的不便，限制了重组促红素的应用。,4) 短效缩血管药物: 米多君(Midodrine), 肾上腺激动剂 510 mg/ d ,消炎痛50 mg/ d 等。midodrine起始剂量2.5mg Q4h；缓慢增加达5mg Q4hQ6h。 Midodrine 为短效1 肾上腺能激动剂,可使动静脉收缩。对直立性低血压病人，可增加外周动静脉张力，升高外周动脉阻力，防止下肢血液淤积，促进血液回流，从而提高患者直立位血压，改善循环容量不足而引起的症状。于1996 年被美国FDA 批准用于治疗OH。 多项研究证实了其改善自主神经功能衰竭症状的有效性。 Midodrine 药效持续时间为4 h 左右,睡前4 h 内避免给药,否则可引起SP。 与氟氢可的松联用有协同作用。其主要不良反应为紫瘢、尿潴留及SP 据报道,Midodrine 能增加体位性症状,故有患者可能主诉“感觉更差”,具体机制尚未明确 5) 美多巴与单胺氧化酶合用：起始剂量美多巴125mg Bid；逐渐增加到250mg TidQid。单胺氧化酶常使血压升高，应严密监测血压。随时根据病人反应调整用药。 6) 其他:麦角胺1 mg/ 咖啡因100 mg/ d ,奥曲肽12.525.0mg/ d。,OH合并SP 的治疗,O H 是心血管疾病死亡独立相关的危险因子;SP 促使患者左室肥大的发生,而自主神经衰竭患者其左室肥厚程度与原发性高血压患者相似,提示SP 可增加O H 患者心血管疾病的危险,有必要对SP 进行干预。 然而OH 与SP 共存造成了治疗上的矛盾,对其中任何状况的治疗都将导致另一状况的恶化。因此,根据临床特点判断病因是指导治疗的关键,OH 合并SP 治疗目的是维持血压稳定性,以提高生活质量及生活自理能力。 OH 合并SP 治疗措施包括: 非药物措施:首先应消除引起OH 的药物因素;避免日间卧位是治疗SP 最简单有效的方法,但它常常被忽视。 日间休息可采取下肢低置于地的坐位;夜间可抬高床头1523 cm 或510以降低血压和减少压力性利尿,从而改善清晨OH ; 应避免睡前使用缩血管药和增加水摄入,允许睡前少量饮酒。,(1) 分析病因; (2) 维持血压的稳定性,如硝酸甘油皮贴,可乐定控释贴剂, ,肼苯哒嗪50 mg/ d ,短效CCB 硝苯地平30 mg/ d, 上述