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文档简介

,弥散性血管内凝血 (D I C),DIC是一种在许多严重疾病的过程中,由致病因素激活人体凝血系统,导致微循环弥散性微血栓形成及继发性纤溶亢进的综合症。临床可表现为广泛的全身性出血,组织器官供血不足,功能障碍等一系列症状。,病因 感染:占DIC发病数的30%。细菌、病毒、真菌、原虫、立克次体等。 恶性肿瘤:占20%30%。急性白血病,各种实体瘤,如前列腺、胰腺、肝、肺、肾肿瘤。,病理产科:占4%12%。羊水栓塞、前置胎盘、胎盘早剥、死胎潴留、重度妊高征、感染性流产等。 手术及创伤:占1%5%。,医源性疾病:占4%8%。药物、手术及医疗操作、肿瘤治疗、不正常的医疗过程,如溶血性输血反应。,全身各系统疾病: 心血管如恶性高血压、肺心病、心梗、自发性细菌性腹膜炎(SBE)。 呼吸系如ARDS、肺梗塞。 消化系如细菌性腹膜炎、坏死性胰腺炎、重症肝硬化、胆道感染。,造血系统疾病如AL(APL)、溶贫、溶血性尿毒症综合征(HuS)、TTP。 肾脏病如急进性肾炎。 内分泌疾病如糖尿病酮症酸中毒。 其它如CO中毒、中暑、新生儿硬肿症、GVHD、严重输液反应。,诱发因素 单核巨噬细胞系统功能受损,如重症肝炎、连续大量使用糖皮质激素。,高凝状态:妊娠、肾病综合症。 纤熔活性下降:过度使用纤溶抑制剂。 可使DIC“启动阀”下降的因素如缺O2、酸中毒、脱水、休克。,致病因素,血管内皮细胞,致病因素,单核巨噬细胞系统,TNF IL-11,组织因子,凝血酶,DIC,微血栓,继发性纤溶,FDP,出血,致病因素,组织细胞或体液,微血管病溶血,组织功能损害,凝血因子消耗,临床表现 出血 是DIC最常见的症状,发生率84%96%,其特点: 出血突然发生,不易用原发病解释;,出血部位广泛; 除出血外,常伴有DIC其它临床表现,如:休克、栓塞、脏器功能不全; 抗DIC治疗有效。,休克和微循环衰竭 发生率3080%,特点: 突然发生,不易用原发病解释; 常伴DIC其它症状; 休克在DIC早期即出现,可伴各脏器功能不全。,微血管检塞 发生率12%50%,特点: 分布广泛,甚少出现血栓形成或栓塞的局部定位症状及体征,很难找到影像学证据。,常为体表浅层栓塞,如皮肤、粘膜发绀,进一步可发展为血栓栓塞性坏死。 体腔深部脏器检查表现为有关脏器功能衰竭,发生率最高为肾(54%),其次为肺、大脑等。,微血管病性溶血 发生率25%,特点: 多数缺乏血管内溶血症状及体征; 血色素进行性下降; 血片可见较多量红细胞碎片、三角形、盔形红细胞。,实验室检查 血小板计数减低,或血小板代谢产物,如:GMP-140、PF4、TXB2升高。 凝血因子有关检查:,1)纤维蛋白原(Fg)含量减低,高凝期可增高, 1.5g/L,4.0g/L。 2)凝血酶原时间(PT)延长3秒以上。 3)凝血酶时间(TT)延长3秒以上。 4)活化部分凝血酶时间(APTT)延长10秒以上。,纤溶指标 1)3P试验:反映FDP,尤其是碎片X存在,阳性率较高,操作简单。阳性见于DIC早、中期。阴性见于正常人,DIC晚期及原发性纤溶。 2)血FDP测定 FDP含量升高,3)血D-D二聚体 为交联纤维蛋白特异性降解产物分子标志之一,DIC时阳性率93%,原发性纤溶阴性。 4)纤溶酶原(PLG)含量及活性减低。,其它分子标志物 1)凝血酶原碎片1+2(F1+2)是凝血酶原凝血酶过程中的降酶产物,直接反映凝血酶早期激活水平。,2)纤维蛋白肽A、B(FPA、FPB)是纤维蛋白原 凝血酶 纤维蛋白过程中最早释放的肽链片段,是凝血酶激活纤维蛋白形成的前期指标。 3)抗凝血酶III(AT-III)含量及活性减低。,DIC诊断 存在易引起DIC的基础疾病。 有下列二项以上的临床表现:,多发性出血倾向。 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。 多发性微血管栓塞症状。 抗凝治疗有效。,实验室指标 主要诊断指标 同时有以下三项以上异常。 PLT100109/L或动态性下降(肝病、白血病50109/L),或有二项以上血浆血小板活化产物增高。, Fg1.5g/L或动态性下降,或4.0g/L(白血病及恶性肿瘤1.8g/L,肝病1.0g/L)。 PT延长或缩短3秒以上,或呈动态性变化(肝病延长5秒以上)。,3P(+)或血FDP20mg/L(肝病60mg/L),D-D二聚体阳性。 纤溶酶原含量及活性下降。, AT-III含量及活性下降(不适于肝病)。 血浆VIII:C,活性50%(肝病必备),DIC分期、分型,分期 高凝期 DIC早期,CT、PT、APTT可缩短,其它凝血因子活性及水平升高。,消耗性低凝血期 临床表现出血,(CT、PT、APTT均延长,各种凝血因子水平下降)。 继发性纤溶 出血症状进一步恶化,CT延长,各项纤溶试验阳性。,分型 急性型 起病急骤,数小时至12天内发病,症状凶险,常见于严重感染、羊水栓塞、溶血性输血反应、APL、大手术及创伤。,慢性型 起病缓慢,病程较长,可持续几周以上,临床以血栓栓塞表现多见,早期出血症状不严重,可见于癌肿播散、死胎滞留、SLE等。,鉴别诊断 重症肝炎 TTP 原发性纤溶 以原发性纤溶而不伴发血管内凝血的综合症。,原发性纤溶的诊断 存在易引起原发性纤溶的基础疾病。 广泛出血。 实验室检查 : 与DIC继发性纤溶相同点:,纤维蛋白原降低;FDP增高 与DIC继发性纤溶不同点: 血小板减低及凝血因子水平无明显减低;3P试验(一);D-D聚体(一)。 血栓性血小板减少性紫癜,DIC 治 疗,基础疾病治疗及诱因的消除 补充血容量,改善微循环,纠正酸碱失衡 抗凝血治疗,肝素 机理 加速AT-III对凝血酶的中和; 中和活化的因子XIa、Xa、IXa; 促进纤溶作用; 降低血粘度等。,适应症 有DIC的诊断依据而暂不能去除DIC病因者都可考虑使用,尤适用于羊水栓塞、严重血型不合的溶血性输血反应、暴发性紫癜等。感染性DIC、重症肝病DIC及新生儿DIC肝素使用有争议。,禁忌症 有手术史及损伤创面未经良好止血者;近期有活动性出血;晚期DIC以继发性纤溶亢进为主时肝素作用不大,原发性纤溶也无应用指征。,剂量:一般首剂1.0mg/kg iv或静滴,以后0.51.0mg/kg q6h,滴完后3h用CT(试管法)作为监测肝素用量依据。一般CT延长1倍左右,提示剂量合适,近年来趋向于小剂量用药0.250.5mg/kg,q12h皮下注射。,DIC类型与病期 急性型及重症DIC早期肝素用量可偏大,慢性型及DIC晚期,或预防性使用,剂量宜偏小。 酸中毒时,肝素灭活快,用量宜偏大。,肝肾功能障碍时,肝素灭活及排泄慢,用量宜小。 血小板重度减少,凝血因子明显低下时,应减少肝素用量。,血浆AT-III减少时,肝素用量适当增加,并补充AT-III制剂。 用肝素后要求 CT延长至1530,12提示用量不足30提示过量或纤溶亢进,可分别予以鱼精蛋白中和或用纤溶抑制剂。 低分子量肝素的应用,分子量30007000,对凝血酶的作用较普通肝素弱,而抗Xa作用强于抗凝血酶,因此出血的副反应小。皮下注射90%被吸收(普通肝素15%20%)抗凝作用可持续24h;只需1天皮下注射1次(普通肝素只能保持0.68h),尤适用于预防血栓形成及血栓形成急性期。用量75150u/kg.d(不同剂型,用量不同),其它抗凝药与抗血小板药 适用于慢性DIC或可疑DIC病例。 复方丹参 :抗凝血,抗血小板聚集作用。 低分子右旋糖酐:抗血小板聚集,补充血容量,疏通微循环。,潘生丁: 抑制血小板聚集,抗血栓作用。 阿司匹林: 抑制前列腺素代谢抗血小板聚集。 噻氯匹定(Ticlopidine):稳定血小板膜,抑制ADP诱导的血小板聚集。 AT-III : 和肝素合用可减少肝素用量,增加肝素疗效。,补充凝血因子 新鲜全血、新鲜血浆、血小板、纤维蛋白原、人凝血酶原复合物(PPSB)。 在DIC发病因素未去除前单独补充凝血因子可加重DIC,需合并肝素应用。,纤溶抑制剂 适应症: 有纤溶亢进的临床及实验证据; DIC晚期继发性纤溶成为出血的主要 原因。,制剂: 6氨基乙酸(EACA)2.010.0g/d分次静滴,静滴过快可使血压下降,血尿忌用。 对羧基苄胺(PAMBA)0.21.0g/d分次iv 止血环酸(AMCA)500700mg/d分次 抑肽酶 广谱蛋白酶抑制剂,兼有抑制纤溶及Xa作用,5万u首剂1万u/h,持续静滴。,溶栓疗法 适应症 脏器功能损害表现突出,经DIC治疗无好转; DIC末期,凝血及纤溶过程均无阻止,脏器功能恢复欠佳;,有明显血栓栓塞的临床及实验室依据。 制剂 尿激酶: 首剂4000u/kg40

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