【医学ppt课件】心脏瓣膜病 （valvular heart disease)

1,心 脏 瓣 膜 病 （Valvular Heart Disease),吉林大学第一临床医院 心血管疾病诊疗中心 赵慧颖教授,2,心脏瓣膜及其附属结构,瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌,3,概 述,心脏瓣膜病(valvular heart disease)是心脏瓣膜及其附属结构由于多种原因造成的以瓣膜增厚、粘连、纤维化、缩短为主要病理改变，以单个或多个瓣膜狭窄和（或）关闭不全为临床表现的一组心脏病。,4,5, 炎症 缺血性坏死 退行性改变 粘液瘤样变性 先天性畸形 结缔组织疾病 创伤,主要病因,概 述,6,风心病：20-40岁。 退行性瓣膜病：60岁以上 二尖瓣最常见 其次为主动脉瓣,好发年龄,概 述,好发瓣膜,7,第一节 二尖瓣疾病,一、二尖瓣狭窄 (mitral stenosis MS),8,主要原因是风湿热 二尖瓣置换时99%切出的狭窄二尖瓣有风湿因素参与 25%为单纯MS，40%为MS并MI 女性占2/3,其他病因(罕见) 瓣环钙化 先天性MS 结缔组织疾病 多发性骨髓瘤,【病因】,9,【病理】,10,,11,【病理】,慢性MS,12,1.52.0c,1.01.5c,1.0c,轻度,中度,重度,【病理生理】,二尖瓣狭窄的程度 (正常二尖瓣面积4-6c),13,右室受累期,代偿期,左房失代偿期,【病理生理】,14,二尖瓣狭窄 左房压力增高 左房增大 肺静脉压升高 肺动脉高压 右心室增大与右心衰竭,【病理生理】,15,左房淤血,左房肥大,左房收缩力 增强,通过二尖瓣 血流增多,【病理生理】,16,超过左房 代偿极限,左房平均压 持续升高,肺静脉压 升高,毛细血管压 升高,【病理生理】,17,与支气管静脉建立侧枝循环侧枝淤血破裂咯血,肺毛细血管楔嵌压缓慢升高达30-35mmHg时 血浆可渗出毛细血管外不产生急性肺水肿,肺间质淤血劳力性呼吸困难,压力升高过快，血浆进入肺泡急性肺水肿,18,早期反射性 肺小动脉收缩,肺动脉 高压,晚期肺小动脉 增厚,【病理生理】,一旦右心衰竭 肺淤血反而减轻,19,【临床表现】,一般瓣口面积1.5c时始有明显症状,20,21,【体征】,22,23,24,【实验室检查】,25,（二）X线检查,26,（二）X线检查,右心室扩大,双房影,肺动脉段突出,Kerley线,27,（三）超声心动图(UCG),28,（三）超声心动图(UCG),29,（三）超声心动图(UCG),多普勒超声：计算跨瓣压差和瓣口面积，观察二尖瓣狭窄的射流 食道超声：图像更佳，可鉴别左心房附壁血栓和粘液瘤。,详细的超声心动图检查通常可提供足够的、 治疗计划信息而无需心导管检查,30,【诊断和鉴别诊断】,（一）诊断：,31,【诊断和鉴别诊断】,（二）鉴别诊断,32,（二）鉴别诊断,重度主动脉瓣关闭不全,左房粘液瘤,【诊断和鉴别诊断】,33,【并发症】,34,一般治疗 预防风湿热：青霉素（长效） 预防感染性心内膜炎 无症状者避免剧烈体力活动，定期复查 呼吸困难者：减少体力活动、限制钠盐摄入和口服利尿剂改善症状,【治疗】 （一）内科治疗,35,（一）内科治疗,（二）并发症的处理 （1）大量咯血：取坐位，镇静、积极利尿治疗以降低肺静脉压。 （2）急性肺水肿： 避免使用扩张小动脉为主，减轻心脏后负荷的药物 应选用以扩张小静脉为主，减轻心脏前荷的药物硝酸酯类药物。 正性肌力药物只在快速性房颤时使用降低心室率,36,（3）心律失常：频发房早心房颤动 控制心室率， 预防血栓栓塞（华法林） 恢复窦性心律， 慢性房颤的复律原则： 病程1年 左房直径60mm 无高度AVB及病窦 （4）右心衰竭 治疗原则：限制钠盐、利尿、地高辛。,（二）并发症的处理,37,（二）经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV),38,（三）外科治疗,39,二、二尖瓣关闭不全 【病因和病理】,40,病因,41,【病理生理】,42,左心房左心室 舒张末期压 无明显上升,射血分数 超正常,慢性容量 负荷的增加,左室舒张 末期容量,左室心搏量 增加,室壁应力 下降快,代偿性 离心性肥大,Frank-Staring 机制,（一）慢性 （1）代偿期,43,持续的严重的左心室容量负荷过重,左心衰竭,左室舒张末期压、左房压,肺淤血、肺动脉高压、右心衰,（2）失代偿期：,44,（二）急性二尖瓣关闭不全,收缩期： 左房接受肺静脉及二尖瓣 返流的双重血液回流。,45,舒张期：上述血液充盈左室,左房、左室容量负荷骤增,左室舒张末期压（LVEDP）,左房压急剧升高,肺淤血、甚至肺水肿,肺动脉高压、右心衰竭,46,慢性二尖瓣关闭不全 轻度返流：可终身无症状。 严重返流：心搏量下降疲乏无力（最常见） 呼吸困难出现较晚。 急性二尖瓣关闭不全 轻度二尖瓣返流：轻微劳力性呼吸困难 严重返流：急性左心衰、肺水肿、心源性休克,【临床表现】 （一）症状,47,特点(不同病因),风心病： 无症状期超过20年，急性肺水肿及咯血较狭窄少见 二尖瓣脱垂: 多无症状，或者有胸痛、心悸、乏力、头晕、体位性晕厥等，自主神经功能紊乱有关。晚期出现左心衰。,48,（二）体征,49,（二）体征,心脏杂音:心尖部全收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上，向左腋下及左肩胛下区传导。 后叶脱垂：随喀喇音之后的收缩晚期杂音向胸骨左 缘和心底部传导。 腱索断裂：杂音呈海鸥鸣或音乐性。 反流严重时：心尖部闻及S3之后短促 舒张期隆隆样杂音。,50,51,心尖搏动增强,P2亢进,心尖区第四心音（S4）,心尖部低调递减型非全收缩期杂音,（二）急性二尖瓣关闭不全,可有S3及心尖部短促舒张期隆隆样杂音,（二）体征,52,【实验室和辅助检查】,53,54,【实验室和辅助检查】,55,【诊断和鉴别诊断】,（一）诊断,56,【诊断和鉴别诊断】,（二）鉴别诊断：,57,【治疗】,58,（二）慢性：,【治疗】,59,【治疗】,60,第二节 主动脉瓣疾病 一、主动脉瓣狭窄 二、主动脉瓣关闭不全,61,一、主动脉瓣狭窄 【病因和病理】,62,【病理生理】,63,LV质量,LV功能不全,心肌耗氧量,舒张时间,心肌氧供,心肌缺血,LV衰竭,64,【临床表现】,（一）症状： 出现较晚，典型症状是三联征 呼吸困难，90% 心绞痛，60% 晕厥或接近晕厥，1/4 猝死,急性脑缺血（多于运动时出现）,65,【临床表现】,66,67,【实验室和辅助检查】,68,【实验室和辅助检查】,69,【诊断和鉴别诊断】,（一）诊断：,70,【诊断和鉴别诊断】,（二）鉴别诊断,71,【并发症】,72,【治疗】,73,【治疗】,74,二、主动脉瓣关闭不全 【病因和病理】,75,【病因和病理】,76,【病理生理】 （一）急性,左心室容量负荷急剧增加,左心室舒张末期压急剧上升,左房压增高，肺淤血、肺水肿,77,【病理生理】,主动脉瓣关闭不全,舒张期反流,LV容量,每搏心排出量,AO舒张压,有效每搏排出量,LV重量,收缩压,LVET,LV功能不全,心肌耗氧量,舒张时间,LVEDP 呼吸困难,心肌供氧,心肌缺血,LV衰竭,78,【临床表现】 （一）症状：,79,【临床表现】 （二）体征：,80,【临床表现】 （二）体征：,81,82,【临床表现】 （二）体征：,83,ECG：窦过速，非特异性ST-T变化(急性) 左室肥厚劳损（慢性） X线检查 1、急性：心影正常；主动脉正常或扩张；肺淤血，肺水肿征。 2、慢性： 左室增大，可有左房增大 主动脉扩张可累及整个主动脉弓 左心衰时肺淤血征。,【实验室和辅助检查】,84,【实验室和辅助检查】,85,【诊断和鉴别诊断】,（一）诊断：,86,【诊断和鉴别诊断】,（二）鉴别诊断：,87,【治疗】,88,【治疗】,89,结论,所有有症状的瓣膜性心脏病（NYHA心功能II级以上），以及重度主动脉病变伴有晕厥、心绞痛者均必须进行介入治疗或瓣膜置换术。,90,感染性心内膜炎 (Infective Endocarditis，IE),91,概 述,定义：感染性心内膜炎是由病原微生物循血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。 赘生物：大小不一的血小板和纤维素团块，其内含大量微生物及少量炎症细胞。最常累及心瓣膜。,92,概 述,93,（一）病原微生物类型 1、急性感染性心内膜炎虽非全部但主要由金黄色葡萄球菌引起 2、亚急性感染性心内膜炎多半由草绿色链球菌引起，肠球菌、表皮葡萄球菌次之。,【病因和发病机制】,94,【病因和发病机制】,（二）基础心血管病变 大多数IE发生于伴器质性心脏病的患者，少数发生于无基础心脏病者；主动脉瓣和二尖瓣受累较常见 风心病（半数以上）、先心病（8%-15%）、退行性心瓣膜病、人工瓣膜置换； 其他（10%） 无基础心脏病（10%）,95,基础心脏病 微血栓,草绿色链球菌 葡萄球菌,感染,赘生物,破裂,免疫系统激活 关节炎 血管损伤 杵状指 脾大,心脏： 瓣叶破坏穿孔 腱索断裂 心肌脓肿,血管；血行播散,组织脏器 的免役损伤,菌血症,【病因和发病机制】,96,【临床表现】,NVE从菌血症到出现症状不到2周; PVE的潜伏期可以达到2-5个月或更久。,97,【临床表现】,98,【临床表现】,99,【临床表现】,100,（一）血液常规和生化检查 血常规：贫血、 WBC ESR （二）血培养：诊断该病的最重要方法，是诊断及估计是否为急性期以及抗菌素筛选的有效方法。,【实验室和辅助检查】,101,血培养,需氧、厌氧、真菌,应用抗菌素前间隔小时连续抽血3次 或停用抗菌素周。每次ml血、必要时可取动脉血,药敏实验,102,超声心动图,发现瓣膜有赘生即可诊断IE，但不能判断 病因及是否为急性期，阴性者不能除外IE,瓣叶破裂 腱索断裂 瓣环与 心肌脓肿,103,脓