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文档简介

一氧化碳中毒的诊断和治疗,一氧化碳性质,一氧化碳(CO)俗称煤气,是含碳物质燃烧不完全,而产生的无味、无臭、无刺激性的有毒气体,属于亲血红蛋白类毒物。气中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒,达12.5%时遇明火可发生爆燃。在煤矿井下、坑道内,称瓦斯爆炸。,工业中毒CO来源,生产原料:化学工业中合成氨、合成光气及甲醇、甲醛、羰基金属(镍)、石墨电极等生产中。 产品:煤气发生炉制造煤气。 废气:冶炼(铁、钢、属)、炼焦、制造耐火材料、瓷器、陶瓷、建筑材料的窑炉、印染业生产中排放的废气含CO。采煤、坑道作业。,交通运输业中毒CO来源,汽车、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4%-7%。 美国的大城市空气中CO浓度可达到140ppm,罗马12个地下停车场CO平均浓度曾达到493.5ppm。 汽车内使用车内空调机制冷而发动内燃机。,农牧业中毒CO来源,北方农村塑料大棚,种植蔬菜,用煤炉而无烟筒,棚内密闭。 饲养场的孵化车间多采用燃煤,木材等方法增温.,军事中毒,火药、炸药爆炸CO含量可高达30%- 60%。故在坦克、碉堡、坑道等通风不良的地方射击、开炮。 火箭发射时废气 在坑道、碉堡、帐蓬内燃煤炉、油炉,做饭、煮水、消毒物品.,生活中毒,燃煤、木柴取暖: 无烟筒、无煤炉、 设备损坏、操作不当 煤气热水器:热水器的结构、安装及使用不当 碳火锅,CO吸收、排泄及体内过程,90%与血红蛋白(Hb)结合-碳氧血红蛋白(HbCO)。 6%-7%CO与肌红蛋白结合-碳氧肌红蛋白。 2%-3%CO与细胞色素氧化酶结合。 同时CO从结合物中解离-血液-肺-呼出,CO饱和度,中毒初始进入体内的CO多于从肺内排出的量,体内CO逐渐增多,慢慢进入量渐减少,排出量渐多,当达到出入量相等时,体内CO达饱和状态(此时空气内CO与人体内的CO处于动平衡状态),此时HbCO占血红蛋白浓度的百分比称CO饱和度。 碳氧血红蛋白的饱和度与中毒程度呈正相关,CO 半排出期,CO在体内不蓄积、98.5%以原形从肺呼出。 CO的半排出期长短与动脉血氧分压呈反比。 常压,CO半排出期为128-409 min(平均320min); 在0.3MPa下呼吸纯氧动脉血氧分压可达2140mmHg, CO半排出期仅为23.3 min;常压下吸纯氧血氧分压只为650mmHg, CO 半排出期则为80min。,中毒机理,CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250-300倍。 碳氧血红蛋白的解离能力比氧合血红蛋白解离能力小3600倍。,1.碳氧血红蛋白 *没有携氧能力。 妨碍氧合血红蛋白解离阻碍其释氧。 妨碍组织CO排出,造成全身组织缺氧。,2.碳氧肌红蛋白 妨碍氧向线粒体弥散,使线粒体因缺乏氧,能量代谢受阻,能量产生减少 3. CO与细胞色素P450、a3结合 破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能,阻碍生物氧化过程,阻碍能量代谢,使细胞能量(ATP)产生减少或停顿。,4.中毒时全身血管内皮细胞(VEC)受损,一氧化氮(NO)减少,内皮素(ET)增高,引起血管平滑肌收缩、血管痉挛;血小板粘附、聚集性增强;白细胞粘附、浸润性增强,导致组织缺血。 5. CO中毒时神经细胞内Ca2+增高(钙超载)。 6. CO为细胞原浆性毒物,对全身细胞有,影响中毒的因素,空气中CO浓度。 接触CO时间高。 呼吸气体内含有其他有毒气体。 合并症:贫血、饥饿,营养不良、过度疲劳、高温环境、妊娠、高龄、心肌缺血、脑供血不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等。,病理生理- 分子水平,1. 能量减少,H+增多、CO2潴留 2.一氧化氮(NO)减少,内皮素(ET)增多 血管平滑肌收缩 血小板的聚集和粘附性增强 中性粒细胞粘附和浸润 3. 细胞内电解质紊乱及钙超载 4. 缺氧-再氧化(供氧)损伤,病理生理-细胞水平,细胞内水肿 细胞生物膜的损坏,Na+、K+-泵失衡细胞内Na+、Ca2+增加,K+减少,渗透压升高。 脑及肺细胞内水肿最明显。 严重时会导致细胞破溃、死亡。,细胞间质外水肿 细胞生物膜通透性增强,细胞内大量胶体物质细胞间细胞间胶体渗透压增高。 急生CO中毒的数小时以内尚处于细胞内水肿阶段,数小时后才逐渐发生细胞间水肿。 颅内压力增高 肺间质水肿后水肿液很容易渗到肺泡内,临床上出现泡沫痰。,血管痉挛 微栓形成 细胞死亡和细胞凋亡,病理生理-器官水平的损害,循环系统变化 1 循环血量改变 2 心脏-收缩力减低 心律紊乱 ST-T T 波 倒置 中枢神经系统变化 1中毒性脑病 2脑水肿 3脑出血、脑血栓 4迟发脑病,呼吸系统 1.肺水肿 肺组织细胞内外水肿 心功能不全肺循环内压力增高加重肺水肿 淋巴回流减慢 肺泡上皮细胞受到破坏 2.成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 肺泡上皮细胞的损坏肺泡表面活性(PS)减少引起肺泡的萎缩,肺水肿,消化道出血 休克 循环血量不足 心搏出量 减少缺氧、酸中毒、血 管活性物质增多,微循环功能障碍,有效循环血量进一步减少 ,DIC和多器官衰竭 。,病理,神经细胞缺血变性、胞浆皱缩、尼氏小体消失、核固缩、核内微结构消失。星形胶质细胞肿胀,毛细血管内皮细胞肿胀,管壁破损。脑白质以基底节损坏最明显,苍白球呈现弥散性坏死、软化、囊样变。海马回的损害也较明显。半球白质内有弥漫性的脱髓鞘病灶,病灶神经纤维髓鞘破坏,轴索损害不明显,病灶中星形胶质细胞、吞噬细胞增生。,临床表现,轻度中毒 HbCO 10%-30%之间 头沉、头晕、耳鸣、听力下降、恶心、呕吐、 头痛 、心慌、全身无力。,中度中毒 HbCO 30%-50%之间 心率快、多汗、全身肌张力增高,肌肉震颤、步态不稳, 轻度意识障碍如烦躁、 谵妄、浅昏迷等。,重度中毒 HbCO 50% 呼吸深快有鼾音,口周有呕吐物或白色、血性泡沫, 大便失禁,尿潴留、尿失禁 呼之不应、压眶反射、角膜反射减弱或消失,双肺水泡音,心音弱。四肢肌张力增强,腱反射活跃或亢进,病理反射可阳性。 呼吸窘迫综合征(ARDS)、休克。,皮肤植物神经营养障碍 少数重症病人在四肢、躯干,尤其是受压部位的皮肤出现大小不等的水泡,并可连成片,很似烫伤的皮肤改变。,周围神经损害,1 股外侧皮神经炎 大腿外侧,人立正姿式手掌所触及 部位,面积约两个手掌大小皮肤麻木、疼痛、感觉异常等 2 面神经麻痹 患侧额纹消失、眼睑闭合不全、鼻唇沟变浅、口角向健侧歪斜 3 喉返神经损坏 发音嘶哑、声带麻痹 4 位听神经损坏 听力减退、眩晕、有眼震,5 正中神经损坏 手掌桡侧皮肤感觉丧失,猿手 6 尺神经损坏 手尺侧皮肤感觉丧失,呈爪形手 7 胫神经损坏 足底皮肤感觉障碍,足及足趾不 能跖屈内翻 8 腓神经损坏 小腿前外侧、足背部皮肤感觉丧失,足不 能 背屈,行路似鸡步或称跨跃步态。,并发症,挤压综合征 中毒昏迷期间肢体受自身压迫时间过久,造成受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死,坏死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入血液,经肾排泄时,可引起急性肾功能衰竭。 肢体肿胀、皮肤苍白,末梢动脉搏动减弱或消失。肌红蛋白尿(酱油色)、尿少,血尿素氮、肌酐、K+进行性增高。,急性筋膜间室综合征 因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿骨的筋膜封闭区内,组织压力升高,血循环受压而缺血所产生的综合征。 痛、胀、感觉异常,明显肿胀、硬、皮肤发红或暗紫色,桡、尺、足背动脉搏动减弱或消失。,脑出血 脑梗塞 癫痫 迟发脑病,辅助检查,1 血碳氧血红蛋白测定:定性、定量,2 血尿常规检查 红细胞、血红蛋白增多、白细胞增多。尿少量红白细胞和微量蛋白。比重可增高,合并挤压综合征时可出现肌红蛋白尿。 3 动脉血血气分析动脉血氧分压 (PaO2) 降低,酸碱失衡 : 呼吸性碱中毒 、代谢性酸中毒 4 血清酶检测 AST、GOT、ALT、GPT、CPK、LDH MBD,5 血电解质、肝肾功能 6 心电图检查 轻、中型:心电图正常。 重症 :窦性心动过速、窦性心动过缓、心律不齐,7 多普勒超声心动图检 心肌的收缩功能受损, 舒张功能正常 8 脑电图检查 轻度 : 正常脑电图或广泛轻度异常(慢波略多), 中、重度:广泛中度或重度异常(慢波弥漫性增多),有时以局部(额叶多见)慢波增多为主。,颅脑CT检查 轻、中度可无异常改变 重度脑水肿脑,白质神经纤维脱髓鞘改变,约60%80%表现大脑白质密度减低。 100例CO中毒颅脑CT异常56%,出现迟发脑病的32例,CT异常87.5%;非迟发脑病者68例,CT异常者占4l.2%。,一氧化碳中毒急性期,一氧化塘中毒第二天,中毒后第二日 头CT 表现大脑白质弥漫性减低和沟回变浅,头颅核磁,双侧大脑半球白质T1等号,T2稍长信号, DWI及FLAIR为稍高信号。晚期会出现脑萎缩和双侧苍白球软化灶。,中毒后第二日头MRI 表现双卵园中心侧脑室旁基底节大脑脚可见对称性片状异常信号,诊断标准,(1)有CO的接触 (2)典型的临床表现 (3)集体发病 (4)HbCO 阳性 (5)辅助条件:血清酶增高、低氧血症、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、颅脑CT白质密度降低,常规治疗,现场处置 开门窗通风、换气,断绝煤气来源。迅速将病人置空气清新地方 。 急诊治疗 1 加速CO排除、改善机体缺氧 立即吸氧 2 降低颅内压力 20%甘露醇250ml静注, 肺水肿时慎应用,可用速尿 20-40mg静脉小壶。,3肾上腺皮质激素 氟美松1040mg静脉小壶。 (1)改善毛细血管通透性、抑制血小板、PMN粘附及浸润 (2)可以减轻组织水肿、降低颅内压力 (3)抗炎症、抗过敏、抗休克、降低体温。 4 扩充血容量 低或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶体溶液 。,预防及控制感染 肺、泌尿道、褥疮感染时应首先使用足量 广谱抗生素,作细菌培养,药物敏感试验,调整抗生素种类。 促醒、改善脑细胞代谢、营养脑细胞、扩张血管药物 醒脑静、川穹嗪等,并发症的治疗 脑水肿、肺水肿、心衰、休克,急性肾功能衰竭,挤压综合征,筋膜间室综合征。 其他 加强护理防止褥疮、吸入性肺炎发生。高烧可采取冰帽、冰袋、冰水冼胃,冷盐水灌肠等方法降温 。,高压氧治疗,治疗机理 1 加速碳氧血红蛋白解离,促进CO排除。动脉血氧分压越高 2 加速恢复细胞色素a、a3,的活性 3改善机体缺氧 4改善组织代谢性酸中毒 5收缩全身血管。 6迅速控制肺水肿 7增加抗生素的抗菌能力。,高压氧治疗原则与方法,治疗压力与吸氧时间 1 0.3MPa压力下吸氧不应超过40分钟0.2MPa压力下吸氧不应超过80分钟。 2 首次高压氧治疗后,如病人昏迷、肺水肿末完全纠正,可于l2小时后再行高压氧治疗一次,常规压力(0.20.25MPa)。病情稳定后应立即改为每日一次 ,常规压力、 0.2-0.25ATA,较长的疗程 ,一般不主张一天多次治疗。,高压氧治疗的适应证,1 轻度中毒、40岁以下,常压吸氧或呼吸新鲜空气、对症可不高压氧治疗 2 中重度病人,无禁忌证者 年龄超过4045岁、昏迷超过4小时应连续进行高压氧治疗30次 3 合并脑水肿、肺水肿、体克、挤压综合征等,均应进行高压氧治疗。 4 心肺复苏成功的病人更应行高压氧治疗,注意事项,进行高压氧治疗前详细了解有无禁忌证。 进舱前应进行必要处置,开放静脉、导尿、吸痰、气管插、使生命体征平稳。 单人纯氧舱治疗:血压、脉搏、呼吸平稳,体克纠正,呼吸道通畅、分泌物不多。 重症病人应有医护人员陪护,并准备好监护仪、呼吸机、吸痰器以及抢救物品、药品等。 在舱内吸氧治疗时不应停止输液等常规治疗。单人舱例外。,单人舱治疗,舱外密切监视病人。遇病人咳嗽、有痰应及时减压开舱吸痰,待痰吸净后再升压治疗。减压时病人发生抽搐、呕吐、咳嗽、摒气;应及时通知控制台停止减压,待病人抽搐等停止后再继续减压。,相对禁忌证的危重病人,血压超过2l.3/l4.6kPa(l60/ll0mmHg)先降压。 有高度近视的病人, 升、减压可缓慢些。 咽鼓管不通畅者可事先作鼓膜切开。 癫痫患者医护人员密切监护,妊娠CO中毒,1. 因高压氧及煤气中毒都有使早期胎儿(14个月)发生畸型的可能,。 2.妊娠晚期的孕妇发生重症CO中毒,高压氧治疗虽有引起胎儿眼氧中毒的可能,但也应及时进行高压氧治疗,病人神志恢复后应停止高压氧治疗。如胎儿已死则请妇产科处置,高压氧治疗。,治疗效果,高压氧治疗急性CO中毒的疗效

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