眩晕诊治流程.ppt

一、眩晕的定义及解剖基础,1、眩晕的定义,眩晕是一种运动幻觉或空间位象体会错误，病人主观感觉自身或外物旋转、摆动、升降及倾斜。,头晕 常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。常见而重要的有： 1、眼性头晕， 2、深感觉性头晕， 3、小脑性头晕， 4、耳石性头晕。,头昏 常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。,2、眩晕的解剖基础平衡三联,维持正常的空间位象有赖于视觉、深感觉和前庭系统，这三部分称“平衡三联”： 1）视觉：提供周围物体的方位和机体与周围物体的关系。 2）深感觉：传导肢体关节与体位姿势的感觉。 3）前庭系统：传导辨认机体的方位和运动速度。 虽然视觉和深感觉参与维持正常的空间位象，但是它们的病变很少主诉眩晕。前庭病变是引起病理性眩晕的主要病因。,二、前庭性眩晕的分类,1、周围性眩晕：前庭感受器至前庭神经颅外段（未出内听道）病变引起。 2、中枢性眩晕：前庭神经颅内段（出内听道）、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和皮层前庭代表区病变引起。,四、眩晕的病因诊断,1、脑血管性眩晕 1）椎基动脉供血不足（vertebrobasilar insufficiency）：眩晕最常见的病因，这是因为椎动脉在解剖上有三个重要的特点：（1）正常人大约2/3两侧椎动脉管径不等，甚至单侧缺如。（2）两侧椎动脉走行在一个骨性管道中，50岁以后发生颈椎病易造成椎动脉迂曲。（3）椎动脉极易发生动脉硬化。临床特点为50岁以上反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍，一般不伴有耳鸣耳聋，常常合并颈椎病，TCD可查见椎动脉痉挛。,2）延髓背外侧综合征（Wallenberg Syndrome）：病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。临床主要表现为：（1）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。（2）病变同侧、对颅神经损害：声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病变侧Horner征。（3）交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。,3）迷路卒中（labyrinthine apoplexy）：又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉孪、栓塞或出血所致。急性发作的眩晕，伴有剧烈的恶心、呕吐、面白，可伴有耳鸣及听力障碍。,4）颈性眩晕（cervical vertigo）：也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕较少见。临床上以反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍；发作与头部突然转动有关，症状持续时间短暂。,椎基动脉供血不足，椎基动脉TIA, 颈椎病-椎动脉型, 颈性眩晕如何鉴别？,2、内耳性眩晕 1）内耳眩晕病（Meniere病）：眩晕最常见的病因之一，原因未明。典型的症状是：（1）反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍。（2）听神经损害：耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数增加而加重，至完全性耳聋发作停止。,2）内耳眩晕综合征（Menieres Syndrome）,（1）良性位置性眩晕：又称内耳耳石症，发病年龄30-60岁，以老年人最常见。内耳耳石由于头部改变重力作用而移位，刺激前庭神经末梢引起眩晕和眼震。当处于某种头位时，突然出现眩晕，历时短暂，数秒至数十秒。眼震呈旋转性或水平性，持续10-20秒，无听力障碍，重复变换头位可诱发。头位或体位试验阳性可能是唯一的体征。本病是一种自限性疾病，预后良好，大多数患者几天或数月后渐愈，一般6-8周缓解。诊断此病需慎重，注意与眩晕常见原因相鉴别。,（2）前庭神经元炎：病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体免疫性疾病；病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。本病多发生于30-50岁，病前有病毒感染史，突然眩晕，数小时到数天达高峰，多无耳鸣、耳聋，也有作者报告30%有耳蜗症状，严重者伴有恶心、呕吐。查体可见有明显的自发眼震，多为水平性或旋转性。前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。病情数天到6周，逐渐恢复，少数病人可复发。,（3）内耳药物中毒：某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时受累。这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续性，一般不剧烈，常伴有耳鸣和听力障碍。发生中毒的主要因素是个体的易感性，也与剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。慢性中毒多在用药后2-4周出现眩晕，并在一段时间内逐渐加重。,（4）迷路炎：起病较急，多为急、慢性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。表现为：A、发热、B、发作性眩晕、恶心、呕吐。C、进行性耳聋、耳痛。D、中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳眩晕病（Meniere病）相鉴别。,3、后颅窝疾病：,后颅窝疾病也是引起眩晕的常见原因之一，这些疾病包括桥脑小脑角综合征（肿瘤、蛛网膜炎）、小脑病变、脑干病变、Brun征。,4、其他少见原因：,偏头痛性眩晕、癫痫性眩晕。,5、功能性眩晕：,植物神经功能紊乱所引起的眩晕以女性多见，常有情绪不稳、精神紧张和过劳有关。临床主要表现感觉眩晕，可伴有恶心、呕吐。多呈发作性，可持续数小时到数天。常伴有较多的神经官能性症状和主诉，无神经系统器质性体征。,五、门诊如何诊断眩晕患者,根据有无伴视物旋转或自身晃动确定是眩晕还是头昏、头晕。 眩晕根据有无听力损害及其他特点确定是中枢性还是周围性。 若中枢性眩晕进一步确定中枢性病因：血管性或后颅窝病变。 若周围性眩晕进一步确定周围性病因：内耳眩晕病或内耳眩晕征。 排除器质性原因，考虑功能性眩晕。,六、眩晕的治疗,（一）发作期的一般治疗,1.注意防止摔倒、跌伤； 2.安静休息，择最适体位，避声光刺激； 3.低盐低脂饮食； 4.可低流量吸氧； 5.适量控制水和盐的摄入，以减免内耳迷路和前庭核的水肿；,（二）发作期的对症治疗,1.抗眩晕：可选服西比灵5-10mg、1次日，敏使朗 6mg、眩晕停2550mg、3次/日，也可安定（10 mg）或非那根（2550 mg）、鲁米那（0.1g）im。 2. 止呕吐：应用上述治疗后一般多能立即入睡数小时，醒后症状多缓解；仍有眩晕、呕吐者，可据病情重复以上药物12次，需要时可选用吗丁啉 10mg 3次/日、胃复安10mg肌注或口服。 3.其他：合并焦虑和抑郁等症状的者行心理治疗； 需要时予喜普妙等；进食少、呕吐重者注意水电解质和酸碱平衡，必要时静脉补液。,（三）间歇期的治疗,防止复发：避免激动、精神刺激、暴饮暴 食、水盐过量和忌烟酒，增强 抗病能力等。 危险因素的管理：防止血压过高和过低； 避免头位剧烈变动等。 查找病因和治疗：病因明确者积极根治。,（四）常用药物及治疗机制,改善血循环类 镇静剂 抗胆碱能制剂 利尿剂 其他辅助治疗,盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium) 机制 对中枢及末梢性眩晕均有效 选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡； 可抑制血管收缩，降低血管阻力； 降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。 剂量 10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）qn，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。 治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。,改善血循环类(1),改善血循环类(2),敏使朗(merislon)，为组胺衍生物。 机制 有强烈血管扩张作用，改善脑、小脑、脑干和内耳微循环，增加脑内血流量。 可调整内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。 可抑制组胺释放，产生抗过敏作用。 控制内耳性眩晕效果较好。 用法 敏使朗612mg；一日3次 1015 d为一疗程。,前庭神经镇静剂,地西泮(安定) 机制：-氨基酸T受体抑制剂，可抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑及肌肉松弛作用。 剂量：2.5 5.0mg口服，12次日，若呕吐严重可改用10mg肌注或静滴。 利多卡因 机制：静滴能阻滞神经冲动，作用于脑干及前庭终器。 剂量：可按12mgkg加入5葡萄糖100200ml静滴或缓推，减轻眩晕，也可减轻耳鸣，注意心脏问题。,抗胆碱能制剂,机制 能阻滞胆碱能受体，使乙酰胆碱不与受体结合，能解除平滑肌痉挛，使血管扩张，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。 适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显者。 青光眼患者禁忌应用抗胆碱能药。,东莨菪碱 副交感神经阻滞剂，0.3 0.5mg口服、肌注或稀释于5葡萄糖溶液10ml静注。 东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S) 东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。 贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。 对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。 阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。,利尿剂(1),乙酰唑胺(Diamox) 机制 为碳酸酐酶抑制剂，使肾小球H+与Na+交换减慢，水分排泄增快，消除内耳水肿； 动物试验证明静注Diamox后外淋巴渗透压明显降低，血清渗透压无改变。 剂量 250 mg bid 或 tid，早餐后服药疗效最高，服药后作用可持续68h。 急性发作疗效较好，长期服用，可同时用氯化钾缓释片 0.5g tid 。,利尿剂(2),双氢克尿噻(HCT) 机制 直接作用肾髓襻升支和远曲小管，抑制Na+的再吸收，促进水、钠排泄，也增加钾的排泄。 剂量 口服lh出现利尿作用，2h达高峰，持续12h；2550mg,bid或tid，口服1周后停药或减量，长服此药可引起低血钾故应补钾。,其他（1）,低分子右旋糖酐 机制 降低血液粘稠度防止血管内凝血，能吸附、改变红细胞、血小板表面电荷，红细胞相斥不易凝聚； 提高血浆胶体渗透压，有增加血容量，稀释血液作用； 在体内停留时间较短，易从尿中排出，有渗透性利尿作用； 改善耳蜗微循环。 剂量 250500m1 ivdrop qd ,714d。,三磷腺苷(ATP) 机制 ATP及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压； 参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能量