重症哮喘的现代诊断与治疗范例.ppt

重症哮喘与激素治疗进展,病理改变,急性起病的致死性哮喘：中性粒细胞浸润为主。 Sur et al，Am Rev Respir Dis 1993 慢性起病的致死性哮喘：嗜酸性粒细胞浸润为主。 Carroll et al，ERJ 1996,呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字 呼吸频率30次/分，心率120次/分,有明显的“三凹征”，两肺哮鸣音响亮； 常有“肺性奇脉（puls paradoxus pulmonale)” 常规应用2受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓解，PEF预计值的50； 吸空气时动脉血气分析结果： PO260 mmHg, PCO245 mmHg, SO290%,重度支气管哮喘发作的诊断依据,支气管哮喘急性发作时动脉血气分析的变化,I 型 II 型 名 称 缓发持续型 突发急进型 比 例 较常见 较少见 易发人群 女性、各年龄组 男性、青年 病 史 长期哮喘控制不良 哮喘症状较轻 气道慢性炎症 明显 不明显 支气管痉挛 不明显 明显 首选药物 大剂量激素 2激动剂 机械通气 数天 24h,致死哮喘发作的类型,急性心肌缺血/充血性心力衰竭 慢性阻塞性肺病的急性加重期 上气道阻塞（UAO）/气道异物 肺栓塞 气胸 哮喘合并肺炎,需与重度哮喘发作相鉴别的疾病,致敏原或其他致喘因素持续存在 呼吸道感染未能控制 因脱水，痰液粘稠，阻塞气道 对2受体激动剂“失敏”或气道反应性反跳性增高 病人的情绪过度紧张 糖皮质激素依耐型哮喘病人突然停用激素或减量速度过快 严重缺氧、二氧化碳潴留导致代谢性和（或）呼吸性酸中毒,重度哮喘发作的常见原因,氧疗 建立静脉通道，纠正脱水,达峰快，15分钟即达血浆峰值浓度 起效迅速，1小时即可发挥疗效 盐皮质激素作用弱 HPA抑制时间短，短期使用对肾上腺皮质功能 无显著影响 快速缓解支气管痉挛，提高通气能力 显著减少哮喘的复发率、住院率、节者治疗费用,甲强龙治疗重度哮喘发作的优点,痰栓形成机理： 气道慢性炎症：哮喘时迷走神经功能亢进，杯状细胞增多，气道内分泌物增多； 哮喘反复发作，纤毛粘液毯传输功能受损，痰液难以咳出 哮喘重度发作时，脱水使痰液粘稠 气道阻塞易继发细菌感染,粘液痰栓阻塞气道,诊断： 重度发作的哮喘病人，脱水明显、痰液粘稠，虽经积极治疗但气急、紫绀逐渐加重，两肺哮鸣音减低、甚至消失者应疑及本征。 治疗： 纠正脱水，稀释痰液 拍打背部 尽早应用足量糖皮质激素，以减少气道粘痰分泌量 静脉应用有效的抗生素控制气道感染 已建立人工气道的病人应作好气道的湿化 行支气管肺泡灌洗术（BAL）,粘液痰栓阻塞气道,这棵支气管树是由浓缩的痰液组成的，在一次哮喘发作时由病人咳出，它是由过度增生肥大的支气管粘膜下腺体分泌的，支气管痉挛、脱水都会促进这种粘液栓的形成，并可能阻塞哮喘病人的气道。,常见原因： 治疗不及时 糖皮质激素用量不足 气道感染未控制 脱水和粘液痰栓阻塞气道 呼吸中枢受抑制（缺氧、CO2滁留、镇静剂、麻醉剂、硫酸镁和抗过敏药等) 未给予氧疗或吸氧浓度过高 并发张力性气胸、急性肺水肿、广泛肺不张、或呼吸肌衰竭等,急性呼吸衰竭,机械通气的目的： 纠正缺氧和二氧化碳滁留 避免呼吸肌衰竭 减低耗氧量 清除气道分泌物 维持生命，为病因治疗赢得时间,急性呼吸衰竭,鼻罩或口鼻面罩 建立人工气道，包括经鼻气管插管，经口气管 插管或气管切开等,连接人机的方式,脱管 喉损伤 碱中毒 消化道出血 血压下降 气道出血 气管食管瘘 气压伤 肺部感染,机械通气的并发症,潮气量不宜过大，以免使更多的气体陷闭肺内，增加肺泡 内压，加重肺内通气/血流比例失调 当人机呼吸拮抗时，可用安定1020mg或氯胺酮50mg静 脉注射,也可以用肌肉松弛剂司可林50100mg加入5%葡萄 糖液100ml内静脉滴注 气管插导管的内径应大一些，成人不应少于8mm。 气道阻力过大时，应及时吸痰，并经呼吸机管道旁附加的 雾化室吸入2激动剂或0.5%氟烷； 呼吸机最大吸气压不宜超过50cmH2O 作好气管内湿化，防止粘液痰栓的形成。,机械通气的并发症,带有压力表的简易手控呼吸囊装置 持续气道内正压通气（CPAP) 高频通气（HFV） 控制性低通气量辅助呼吸（Machanical controlled hypoventilation, MCHV) 体外生命支持（膜肺）,辅助呼吸方式,重症哮喘的病死率为：9%-38% 合并呼吸衰竭时 病死率为：38 及时合理应用机械通气后致死率：017% 一组145例经机械通气治疗后病死率：16.5% 1年后: 10.1% 3年病死率: 14.6% 6年病死率: 22.6%,重症哮喘发作的预后,年龄 吸烟史 缺乏定期门诊随访 缺乏家庭监护 未遵医嘱吸入激素等,与重