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第四章 心血管系统,核心脏病学 (Nuclear Cardiology),国际: 举办了五届国际核心脏病学会议(2年1届) 成立了美国核心脏病学会(ASNC) 亚太核心脏病学学会(APSNC) (美国) 核心脏病学杂志(JNC) 国内: 举办了七届全国核心脏病学会议 一届高级核心脏病学研讨会,核心脏病,心脏结构:左右心室、左右心房 传导组织:窦房结 房室结 结间束 房室束 血液供应:左右冠状动脉 生理特性:兴奋性、收缩性、自主性、传导性 心动周期:,一、 解剖与生理,二、心室显像及心功能测定,平衡法,首次通过法 方法较准确, 重复性好 右心功能测定 心肌灌注/代谢/功能相结合 常用显像剂:99mTc-RBC,三、平衡法心血池显像 (门电路心血池动态显像 平衡法核素心室造影),静脉注入能暂时滞留于血液循环、不逸出血管的显像剂(如99mTc-RBC或99mTc-人血清白蛋白 ),经1520min,其在血液循环中充分稀释混合达到平衡后,使用r相机或SPECT在体外采集,可获得心脏、大血管影像。,1、平衡法基本原理,多门控采集技术;R波触发采集;16-64节段/R-R间期/300-700个间期。,2、各采集体位及解剖关系,正常心动电影图,3、平衡法心血池显像正常图象,前后位(ANT),左前斜位(LAO),和左侧位(LAT)。 心脏各节段同步地向心室中心作向心的收缩运动,从舒张 末期至收缩末期各向心轴缩短,心室腔缩小。,介入试验,运动负荷试验:亚极量运 动 负荷试验 目标心率 男性:200年龄(岁) 女性:190 年龄(岁) 药物试验:潘生丁、多巴酚丁胺、硝酸甘油,平板试验 踏车试验,药物试验,5、功能性指标,局部室壁运动 心室容积曲线 收缩期功能:射血分数(EF)、局部射血分数、 1/3EF、PER、TPE、TES等 舒张期功能:PFR、TPF、EDV等 时相分析:时相图、时相直方图、振幅图、 时相电影 每博量显像图 矛盾显像图,平衡法心血池显像正常图象,前后位(ANT),左前斜位(LAO),和左侧位(LAT)。 心脏各节段同步地向心室中心作向心的收缩运动,从舒张 末期至收缩末期各向心轴缩短,心室腔缩小。,(1)局部室壁运动,左室心尖运动减弱 (左前斜位),左室心尖反向搏动,(2)心室容积曲线,心室容积曲线呈v字型,代表一个心动周期的时程,反映左室 心腔容积随心脏收缩、舒张的变化。 静息态LVEF50%,RVEF40%,负荷状态下增加5%以上。,心室容积曲线分析,(3)射血分数(EF),EF = SV/EDV*100% = (EDV-ESV)/EDV*100% EF = (EDC-ESC)/(EDC-BG)*100% WHO推荐正常值:LVEF50%;RVEF40% 介入试验后EF值应增加5%以上,局部EF值,(4)时相分析 心动时相图和时相直方图,时相图将每一个像素以不同的颜色或灰度表示不同的收缩时相。 时相直方图是对同时相收缩的像素进行频数统计,呈正态分布。 相角程指心室峰底的宽度,代表心室最早收缩与最晚收缩时间之差,是反映心室收缩协调性的重要指标,正常应60,收缩振幅图,振幅图以不同颜色和灰阶代表心室各壁的收缩幅度,心房 的振幅明显小于心室的振幅,心尖和游离壁的振幅较大。,心功能及时相分析正常图,四、首次通过法 “弹丸”式注射,首次通过法正常图像,上腔静脉右心房右心室肺动脉肺毛细血管床肺静脉左 心房左心室主动脉弓腹主动脉的正常循环依次显影。,先天性心脏病异常图像类型,左到右分流型:右心重复显影,两肺持续 显影,“脏污肺” 现象。 右到左分流型:左心提前显影。,左到右分流型 房间隔缺损,在一次血循环中,右心重复显影,“脏污肺”征象。,右到左分流型 法鲁氏四联症,右心室显影后就有左心室影和/或主动脉影在左房影前出现。,五、心脏功能显像临床应用,无创伤性检查,了解生理、病理状态下的心脏功能 室壁瘤的诊断 心室内传导异常的诊断 心肌病的辅助诊断 右心功能测定 观察疗效,无创伤性检查,了解生理、 病理状态下的心脏功能,左室EF值降低(EF=19%),冠心病心血池显像,室壁瘤的诊断,特点:心功能严重受损;局部室壁反向运动(矛盾运动);时相直方图中出现室壁瘤峰;相角程135,室壁瘤的诊断,特点:心功能严重受损;局部室壁反向运动(矛盾运动);时相直方图中出现室壁瘤峰;相角程135,室壁瘤的诊断,特点:心功能严重受损;局部室壁反向运动(矛盾运动);时相直方图中出现室壁瘤峰;相角程135,心室内传导异常的辅助诊断,正常,左束支传导阻滞 左前斜35度,左束支传导阻滞 左前斜50度,左束支传导阻滞 左前斜75度,正常,右束支传导阻滞,心肌病的辅助诊断,肥厚型心肌病:以心肌的非对称性肥厚, 心室腔变小为特征, 左心室血液充盈受阻和舒张期顺应性减低。异常表现: 室间隔影像增宽, 心肌肥厚使左室收缩呈高动力状态, LVEF值高于正常或接近正常值, 但是舒张期功能因顺应性降低而受损,导致PFR下降, TPFR延长, 1/3FR明显降低的结果。,扩张性心肌病,心肌显像,六、心肌灌注显像 Myocardial perfusion imaging(MPI),1、显像原理及心肌摄取的影响因素: 心肌做功需要K+离子,通过钠-钾-ATP的主动转运,如201Tl;通过单纯的跨膜弥散,如99Tcm-MIBI,被正常心肌细胞摄取。 摄取量主要同局部心肌血流量成正比关系;与心肌细胞功能有关。,2、显像剂需具备如下特点,静注后,随血循环一次,心肌细胞对它的摄取量可达到心肌细胞总摄取量 95% 以上 不干扰和影响心肌的正常生理功能和代谢活动 心肌摄取的量能直接反映冠状动脉的血流量多少,呈正比关系 血中被清除迅速,减少再循环所致的本底干扰 标记核素物理半衰期短,射线的能量要适于探头准直,以 100-200keV为宜。 常用显像剂:201Tl,99Tcm-MIBI, 99Tcm-tetrofosmin,99Tcm-teboroxime。,适应证 1.心肌缺血与心肌梗死的诊断 2.评价左室重构 3.冠心病预后的估测 4.急性心肌梗死的溶栓疗效的评价 5.冠状动脉再血管化术的病例选择 和疗效评价 6.瓣膜病合并冠心病的诊断 7.心肌病的鉴别诊断 8.心肌炎的诊断,3、显像方法,99Tcm-MIBI显像:静脉注射99Tcm-MIBI 15-20mCi后1 小时,180断层采集,隔日相同条件下行负荷 态显像 201Tl:存在再分布现象,故一次注药可完成静息和 负荷两种不同状态的显像。负荷达到目标心率 时静脉注射2-3mCi,8分钟后断层采集(负荷态), 3小时后再次采集(静息态) 无条件进行断层显像时,可进行平面显像 PET心肌血流灌注显像剂: 13N-NH3,介入试验,运动负荷试验: 亚极量运动负荷试验 目标心率 男性:200年龄(岁) 女性:190 年龄(岁) 药物试验: 潘生丁、多巴酚丁胺、 硝酸甘油、 腺苷,平板试验 踏车试验,药物试验,4、图像处理和分析,平面显像投影示意图,正常平面显像图,断层图像重建方法,断层心肌显像与冠脉分布关系,正常心肌断层图像,右心室一般不显影,左心室心肌显影清晰,各层面、各节 段放射性分布均匀、连续。,7、异常图像判断标准,在两个不同方向的断层图像上连续二层在相同部位出现放射性稀疏或缺损区。 或有左心室以外的异常放射性摄取。,8、异常图像类型,负荷状态放射性分布减低, 再分布或静息状态有放射性填充(可逆性稀疏或缺损),首先考虑 冠心病,局部心肌缺血 负荷试验引发的隐匿性心肌缺血,可逆性缺损(99mTc-MIBI),可逆性缺损(99mTc-MIBI),可逆性缺损(99mTc-MIBI),可逆性缺损(99mTc-MIBI),负荷和静息状态心肌显像局部放射性分布降低 (不可逆性稀疏或缺损),首先考虑 陈旧性心肌梗塞 陈旧性心肌梗塞与缺血心肌组织混合并存,不可逆性缺损(201Tl),混合性缺损(99mTc-MIBI) 负荷态缺损,静息态缺损区部分充填,部分无变化。主要考虑:心肌梗塞与缺血心肌组织混合并存,花斑型异常:主要见于扩张型心肌病,负荷状态正常,再分布或静息状态 有放射性分布减低(反相再分布),首先考虑 排除乳房和膈肌移动引起的伪影 X综合征 X综合征:典型 的劳力性心绞痛,负 荷试验阳性,CAG阴 性。C反应蛋白及血流 量介导的扩张反应显 著低于正常人,内皮 独立的硝酸甘油介导 的扩张反应正常。,左心室放射性局灶性异常浓聚,首先考虑 1.间隔、心尖及其它部位的“热区”肥厚性心肌病(特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄)2.乳头肌显影,左心室以外的放射性异常摄取: 右心室显影,右室游离壁增厚小于左室,一般右心室不显 影,但是当右心室负 荷增加,发生代偿性 肥厚时,右室摄取放 射性增加。 首先考虑 房间隔缺损 室间隔缺损 二尖瓣疾病 心肌梗塞 肺心病,右心室显影,右室游离壁增厚小于左室,左心室以外的放射性异常摄取:右心室显 影,右室游离壁增厚大于或等于左室,右心室持续施加较大 的负荷,右心室代偿增厚 超过一定程度时,右室厚 度超过左室,右室放射性 浓度也将超过左心室。 获得性疾病:心肌病(充血性心肌病,肥厚性心肌病,结节病);肺心病(原发性肺动脉高压);心内膜纤维化;心肌梗塞后右心肥大;瓣膜疾病(二尖瓣疾病,肺动脉瓣疾病,三尖瓣疾病)。 先天性疾病:室缺,房缺,肺动脉狭窄,法乐氏四联征,右心室显影,右心室厚度与左心室接近,左心室以外的放射性异常摄取: 胸部灶性异常放射性摄取,胸部有局灶性感染 或赘生性疾病,尤其是 恶性病灶时,局部的血 流灌注增强或代谢增 强,病灶摄取的放射性 增加。 良性病变:放线菌病;分支杆菌感染;结节病。 恶性病变:各种类型肺癌;头颈部鳞癌;乳腺癌;食道癌;淋巴瘤;近心脏嗜铬细胞瘤;甲状腺乳头样癌/滤泡状癌肺、纵隔转移;癌肿胸骨转移;原发部位不明的肺转移癌。,右下肺局灶性浓聚201Tl,七、心肌梗塞灶显像,1、显像原理:急性心肌坏死后钙离子迅速进入 病灶, 形成羟基磷灰石晶体; 肌球蛋白暴露 2、显像剂: 99mTc标记焦磷酸(PYP); 抗肌球蛋白单克隆抗体(antimyosin)可 特异性的与心肌细胞内肌球蛋白重链结合 3、显像方法:静脉注入370555 MBq(1015mCi) 99mTc-PYP,间隔12h进行多体位静态 平面显像,4、99mTc-PYP显像可应用于下列情况,怀疑有近期(1-7天)心肌梗死 手术后心肌梗死 创伤引起的心脏损害 心肌梗死的定位(特别是伴有束支传导阻滞时) 不稳定性心绞痛,5、显像阳性率与显像时间的关系,正常心肌部位无99mTc-PYP摄取。 阳性率随心梗后时间的增加而增加,1-3天灵敏度最高。 心脏坏死组织须大于3克才会被99mTc-PYP平面心肌显 像显示,断层显像可以显示1克左右的坏死。 显像灵敏度及特异性依显像技术、诊断标准及病人人 群心肌梗死的发生率不同有很大区别。 在临床症状发生之后1周内,穿壁性心梗的阳性率约 为95%,心内膜下心梗约为80%,前壁梗塞的阳性率最 高,下壁较低。,99mTc-PYP显像阳性率与心梗后时间关系,6、异常图像类型,心肌局部摄取99mTc-PYP,主要见于 急性左室透壁性心肌梗死; 急性左室心内膜下心肌梗死; 不伴冠脉阻塞的由中毒性心肌病引起的急性心肌梗死。,坏死心肌局部摄取99mTc-PYP,99mTc-PYP心肌梗死显像中非心脏原因的伪影,需要考虑 肋软骨钙化 体内游离高锝酸盐(肠道、唾液腺、胃、甲状腺) 劳累引起(来自胸大肌) 肋软骨摘除术后感染 哺乳期乳房 胸壁软组织机械损伤,乳房组织摄取99mTc-PYP所产生的伪影,心肌弥漫性摄取99mTc-PYP,部分心梗病人表现为弥漫性摄取增加,但诊断心梗的特异性不高。约有20%-30%的不稳定心绞痛患者有弥漫性摄取增多。 首先考虑 急性左室心内膜下心梗或透壁性心梗 注意排除 乳房摄取增加(雌激素) 近期进行过体内标记红细胞显像,心肌弥漫性摄取99mTc-PYP,99mTc-PYP心肌梗死显像中的“炸面圈”样改变,主要见于 广泛的急性左室透壁性心肌梗塞,99mTc-PYP心肌梗死影像示“炸面圈”样改变,7、抗肌凝蛋白单克隆抗体显像 (antimyosin McAb,111In-AM imaging),心肌肌凝蛋白是心肌结构蛋白的重要组成之一。急性心梗时,由于心肌细胞膜通透性增加致使破坏的心肌肌凝蛋白的轻链释放到血液中而重链则留在梗死的心肌细胞内,标记的AM可透过细胞膜与重链特异性结合从而使梗死灶显影。,与201Tl显像相匹配的缺损:该部位心肌已完全梗死,周围无缺血区 存在;不匹配缺损:心梗区域仍有活性心肌存在或心内膜下心梗。 50%的不稳定性心绞痛病人显示Antimyosin局灶性摄取,说明病人 存在小的、不能被探测到的心肌梗死。,八、葡萄糖心肌代谢显像,心肌主要依靠脂肪酸氧化、葡萄糖和乳酸代谢提供能量。 各底物提供能量的比例取决于动脉底物的浓度、周围激素环境和心肌血供等因素。 空腹时,胰岛素浓度下降,心肌细胞利用葡萄糖减少,以脂肪酸氧化作为主要的能量来源;进食后,血浆胰岛素浓度升高,脂肪分解抑制,血中脂肪酸浓度下降,葡萄糖代谢成为主要的能量来源;心肌缺血时,氧供减少,游离脂肪酸氧化受抑制,需氧量较低的葡萄糖氧化及糖原无氧酵解仍可进行,葡萄糖成为缺血心肌的唯一能量来源。 葡萄糖进入心肌细胞被己糖激酶转化为6-磷酸葡萄糖,然后进入三羧酸循环彻底氧化产生ATP供应能量。18F-FDG为葡萄糖代谢的类似物,被心肌细胞摄取后可以被己糖激酶磷酸化成18F- FDG-6-PO4,但不能进入三羧酸循环,且不能很快扩散出心肌细胞,在心肌细胞内停留一定时间而进行显像。,CH2OH,O,OH,18F,OH,OH,CH2OH,O,OH,OH,OH,OH,2-18F-2-脱氧-D-葡萄糖 葡萄糖,18FDG & 葡萄糖,正常心肌18F-FDG影像,空腹状态下行18F-FDG 心肌显像,心肌不显影或很淡。 糖负荷状态下,心肌组织能清晰显示。 影像与心肌灌注显像图相似,18F-FDG在心肌内分布均匀。 空腹血糖控制在68之间。,病例1: 男,67岁,心前区痛3月余。PET心肌葡萄糖代谢显像示前间壁心肌缺血。,病例2: 男,46岁,心梗,CAG示LAD闭塞,行PTCA+支架植入术后1年。 葡萄糖代谢显像:心尖、前壁近心尖及部分下壁心梗,梗塞区内无存活心肌。,病例3:男,57岁,心前区疼痛2周。就诊前外院诊断为急性前壁心梗,行药物治疗后症状消失。拟行PTCA术前检查。 葡萄糖代谢显像:前间壁、心尖及部分下壁心梗;心尖无存活心肌,前间壁及部分下壁心肌存活。,九、脂肪酸心肌代谢显像,心肌活动所需要的能量23以上由脂肪酸供应。空腹、血糖浓度较低时,脂肪酸通过氧化提供能量;进食、心肌缺血、氧供应低下,脂肪酸的氧化受到抑制,心肌的能量代谢转向糖利用,心肌脂肪酸利用率降低。 直链脂肪酸 123I-OPPA,123IIPPA,侧链脂肪酸123I-BMIPP,123IDMIPP等,性能最佳、使用最广泛的是123IBMIPP。11C标记的棕榈酸盐(11CParmitate)用于PET的脂肪酸显像。 123IBMIPP以与游离脂肪酸相同的作用机制穿过脂质细胞膜进入心肌细胞,在细胞质内活化成 BMIPP辅酶 A,进入线粒体内但不进行氧化,同时 BMIPP辅酶 A转为水溶性分子,难以逸出细胞外,而长期滞留在心肌细胞中。,1、正常脂肪酸代谢影像,正常心肌脂肪酸摄取放射性标记的脂肪酸制剂均匀,各节段间 没有明显差异,且与心肌灌注显像剂201Tl或99mTc-MIBI的摄取与分 布基本一致,与之具有良好的相关性。,正常123IBMIPP心肌脂肪酸代谢影像,2、心肌摄取脂肪酸降低,放射性脂肪酸在心肌中分布不均匀,早期相或延迟相心室壁局 部呈放射性稀疏降低或缺损区,可伴有或不伴有心肌灌注显像的平 行改变(如不伴有称为“解离现象”)。 首先考虑:肥厚性心肌病,扩张性心肌病,胰岛素依赖型糖尿病。 心脏病变如心肌肥厚或心功能不全时存在解离现象,证明心肌脂 肪酸代谢障碍早于血流障碍,脂肪酸代谢显像有助于早期发现病理 改变,其障碍程度及改善状况亦有利于判断病情和预后。,Comparison of regional myocardial blood flow as assessed at rest with 201Tl (TL REST) and fatty acid uptake(BMIPP REST). Note the more severely reduced BMIPP uptake in the inferolateral wall on the short-axis SPECT images in a patient with coronary artery disease.,201Tl,123IBMIPP,3、心肌血流灌注降低 而仍摄取脂肪酸制剂,表现为心肌灌注显象呈明显的灌注降低缺损区,而脂肪酸代谢显像表 现为该缺损区见放射性填充,或缺损区明显较灌注缺损为小。单纯以血流 灌注显像判断心肌活力,往往存在低估现象,脂肪酸代谢显像作心肌活力 判断是一种好方法。 首先考虑:心肌梗死,梗死区心肌存活。,201Tl(A) 123IBMIPP(B),十、心肌显像的 临床地位与作用,冠状动脉粥样化性心脏病 coronary heart disease CHD,概念:是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。 部位:依次为左前降支、右主干,左主干或左旋支、后降支。,(一)心肌缺血的诊断 1、冠状动脉造影是否狭窄? 程度? 范围? 、心肌灌注显像有否缺血? 缺血的严重性? 缺血的部位? 、与心电图诊断的关系 、与UFCT的关系 、与MRI的关系,MPI主要表现 静息 负荷 延迟 介入 心肌缺血 (-)或(+) (+) (+) (-) (+) (-) 心肌梗死 (+) (+) (+) (+),冠心病的诊断 灵敏度 特异性 201Tl断层 91.7% 76.6% 99mTc-MIBI 90.0% 83.0% PET断层 88%97% 90%100% 急性心梗尸检 ECG ECT 71% 91%,(二)心肌灌注显像在冠心病 处理中的战略意义 1、心肌显像正常的意义 2、心肌显像不正常的意义 3、选择手术治疗的适应症 4、对血运重建术后的预测价值,以心尖为中心的大面积心肌严重缺血,部分为可逆性。提示LAD病变,适宜行PTCA或CABG治疗,冠心病PTCA治疗前后(病例1),冠心病PTCA治疗前后(病例2),冠心病PTCA治疗前后(病例2),(病例3)左4列为术前静息图像,中4列为硝酸甘油介入图像,右4列为术后静息图像。示硝酸甘油介入和PTCA术后缺血改善,PTCA治疗有效。,(病例4)左4列为术前静息图像,中4列为硝酸甘油介入图像,右4列为术后静息图像。示硝酸甘油介入和PTCA术后缺血无明显改善,PTCA治疗无效。,(三)心肌存活评价 1、葡萄糖代谢显像 2、脂肪酸代谢显像 3、201Tl显像:24h延迟,再注射 4、药物介入法:硝酸异山梨酯介入,心肌细胞损害的结局: 坏死心肌;冬眠心肌(hibernating myocardium);顿抑心肌(stunning myocardium),硝酸异山梨酯介入法评价心肌细胞活力,十一、核心脏病学的进展,血栓显像:动物实验, 临床试验 心肌坏死显像:放射性核素标记抗

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