《心脏疾病诊断》PPT课件.ppt_第1页
《心脏疾病诊断》PPT课件.ppt_第2页
《心脏疾病诊断》PPT课件.ppt_第3页
《心脏疾病诊断》PPT课件.ppt_第4页
《心脏疾病诊断》PPT课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩86页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心脏大血管疾病影像诊断,后得性心脏病,风湿性心脏瓣膜病,风湿性心脏瓣膜病,多发生于女性,20-40岁常见 可发生于任何瓣膜,二尖瓣损害最常见,其次主动脉瓣 基本病理改变:瓣叶增厚、粘连,开放和关闭受限,MS(二尖瓣狭窄),基本征象:二尖瓣型心 LA、RV 不同程度的肺循环高压 血流动力学: MSLA PV (肺淤血)继发肺小动脉痉挛 RV RV对抗PA PA (PA段突出、残根征),MS,MI(二尖瓣关闭不全),基本征象:LA、 LV (成比例) 搏动增强 轻度无肺循环高压 中、重度出现肺静脉高压 血流动力学: (中、重度) MILA PV (肺淤血) LV ,MI(左房、室大;肺淤血轻),MS+MI,1、心脏增大程度; 2、 以哪个房室增大为主以及增大程度,何者为主; 3、 肺循环改变; 4、 及结合临床资料综合判断,分析。 MS+轻度MIMS表现+左室增大 MI+轻度MSMI表现为主,平片限度较大 MS+MI两者表现之和,MS & MI,MS & MI (以MS为主),AS(主动脉瓣狭窄),基本征象:正常或主动脉型心 LV AO狭窄后扩张 LV & AO搏动增强 血流动力学: ASLV压力升高LV 继发MI LA PV ,AS(瓣膜钙化),AI(主动脉瓣关闭不全),基本征象: 主动脉型心 LV(AS时) AO普遍扩张 LV & AO搏动增强 血流动力学: AILV容量增多LV压力升高LV 继发MI LA PV ,不同程度的AI,MVR & AVR,风湿性瓣膜病的影像评价,X线平片 心脏整体形态改变及肺血改变,作为筛查手段 超声 对瓣膜损害观察最直接,最简便,最重要 MRI及CT 虽然分辨率更好,但价格昂贵 血管造影 一般情况下不做,冠心病,冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD),简称冠心病,是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病,也称缺血性心脏病(IHD)。冠状动脉粥样硬化症占冠心病的绝大多数 主要表现为心绞痛和心肌梗死,冠心病,平片价值有限,心脏大小,排它诊断 超声,同位素 DSA,CTA,MRA,PET-CT,冠心病: 肺动静脉高压、 左心衰,心肌病 ( Cardiomyopathy),定义:指原因不明的心肌疾病。 分类:(WHO/ISFC) 1. 扩张型心肌病充血型 2. 肥厚型心肌病 3. 限制型心肌病 4. 不能分类的心肌病,一. 扩张型心肌病,病理:心脏球形增大,心肌松弛无力。主要 侵犯左室。心腔扩大,室壁变薄及与 扩张不相称的肥厚。可见附壁血栓 血液动力学:心肌泵血功能减低,舒张期血 量及压力增高,排血量降低 临床:充血性心衰,各种心律紊乱,栓塞。 ECG 多样性或多变性为其特点。,影像学征象,X线:1. 心脏中、高度增大,左室大为主; 2. 心脏搏动普遍减弱,右房段可正常;心缘搏动慢而有力传导阻滞,过缓; 3. 肺纹理:1/2左心功能不全征象 C T:1. 心腔扩张,以左室大为主; 2. 左室整体收缩功能减弱或消失; 3. 左室附壁血栓 MRI:1. 心腔扩张,肌壁正常或稍薄; 2. 收缩期增厚率普遍下降; 3. Cine MR了解左室功能及瓣膜情况 超声及核素:99mTC心肌扫描有助于心肌缺血或梗塞鉴别。 超声:动态观察,快捷,便宜,扩张型心肌病,影像诊断的评价,1. X线平片不具特征,属“排除性”诊断。 2. 超声、MRI、CT可提供重要诊断信息。 前者简便;MRI可多体位成像。 3. 核素、血管造影对鉴别心肌缺血有意义。,病理:心肌肥厚,心腔不扩张,而缩小变形 血液动力学: 1. 非对称的间隔肥厚导致流出道狭窄,排 血受阻。 2. 心肌肥厚、变硬,使心肌顺应性降低, 舒张受限,导致舒张期心衰 临床:青少年,40%无症状,二. 肥厚型心肌病,X线: 7080% 心脏及肺血正常。 1.“主动脉”或“中间”型心影,左室稍大; 2. 心脏搏动正常或增强,搏动频率较慢; 3. 肺纹理正常,心脏明显大时有肺静脉高压 MRI与CT: 1. 心室壁及肌部室间隔增厚,中等信号; * 室间隔左室后壁1.5 2. 肥厚部分收缩期增厚率降低; 3. Cine MR及CT增强可观察心功能及瓣膜情况,影像学征象,肥厚型心肌病,X 线,MRI,MRI,1. X线平片因只有1/4表现异常,诊断限度较大; 2. 超声简便、易行、准确,应首选; 3. CT与MRI显示更全面,分辨率高于超声; 特别后者可多体位成像; 4. 血管造影 显示解剖及血液动力学确切, 但为损伤性检查。,影像诊断的评价,先天性心脏病,概 述,由于胚胎时期,心脏的发育异常所形成的,为小儿常见 的器质性心脏病。分类: 1.按血液动力学:1)左右分流 2)右左分流 3)双向分流 4)无分流 2.按肺血的分布:1)肺血多 2)肺血少 3)肺血正常 3.按临床有无紫绀:1)紫绀属 2)非紫绀属,ASD(房间隔缺损),基本征象:二尖瓣型心 RA、RV 肺动脉段突出 主动脉结节正常或缩小 肺充血 血流动力学: 房间隔 LA分流RA(容量 ,压力 )RA、RV 肺充血PA ,ASD少量分流,ASD 肺动脉高压,ASD & VSD,CT和MRI 可见房间隔中断,TOF(法乐四联症),四种畸形:肺动脉狭窄多为漏斗部狭窄 室间隔缺损巨大的膜周部缺损 主动脉骑跨主动脉前移75% 右心室肥厚由于阻力负荷增加 基本征象:靴型心, RV,心胸比率0.55 肺动脉段稍凹、平直 肺门阴影缩小 肺血少,肺纹理稀疏,TOF(法乐四联症),血流动力学: VSDLV、RV无压差右向左分流 或RVLV压力 乏氧 PA狭窄 肺血流量 紫绀,TOF,TOF,心包炎,干性心包炎 湿性心包炎、渗出性心包炎或心包积液 缩窄性心包炎,心包积液,基本征象: 250350ml时,心影正常 典型征象:巨大的心脏与清晰的肺纹理不相称 “烧瓶”心或“球”形心; 搏动减弱或消失; 肺纹理正常或减少 左心衰时肺淤血、肺水肿,心包炎,血流动力学: 积液压力升高心室舒张受限 心房、静脉压升高,心排血量减少 心包填塞左心衰肺淤血、肺水肿,不同的心包积液,心包积液,缩窄性心包炎(Constrictive Pericarditis ),病理: 心包粘连,增厚、钙化,使心脏舒缩受限,导致静脉回流受阻,心排血减少,心肌变性,心衰。 临床: 除心包积液症状外,肝大腹水,心音低钝,心界不大。,缩窄性心包炎,基本征象:心影不大或轻度增大 心缘变直 搏动减弱或消失 “蛋壳样”钙化 肺淤血,心包缩窄、钙化,心 包 缩 窄,CT 心 包 钙 化,放 疗 后 心 包 缩 窄,肺栓塞,基本征象:区域性肺血少 患肺容积缩小 肺动脉高压 血管内充盈缺损 血管缺支,粗细不均,排空延迟,肺动脉栓塞,肺梗死,1024h形成不全梗死,云雾状,可迅速吸收 24天形成典型实变,3周吸收,纤维瘢痕 征象:肺外围楔形或三角形致密影 不典型者为团块或片影 胸膜反应及患侧膈肌运动受限 继发感染可行成空洞及液平 遗留条索影及胸膜肥厚,肺 梗 死,主动脉夹层,定义 由于中膜弹力纤维和平滑肌病损,发育缺欠,引起动脉 壁局部薄弱;腔内高压血灌入中膜形成血肿,并在壁内延展。,动脉瘤 动脉夹层,X线征象: 急性:纵隔影宽、 扩张性搏动 边缘较模糊,短期复查进行性加重 左室大为主、胸腔及心包积液 慢性:主动脉普遍扩张,边缘清晰 升主动脉高度

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论