巨R波形ST段抬高的特性及其临床意义.ppt

“巨R波形”ST段抬高的特性 及其临床意义,以往根据心电图出现病理性Q波、ST段移位及T波改变，将急心肌梗死分为急性、亚急性和陈旧性3个时期。近年来发现 ，在本病早期心电图多不能显示心肌梗死的典型图形，往往只有ST-T改变。本文旨在探讨超急性期心肌梗死罕见的“巨R波形” ST段抬高的特性及其临床意义。,急性心肌梗死时，在心电图上出现的ST段抬高可呈不同异常（图1），如新月形（scoop appearance)、弓背形（dome shaped）、平顶形（plateau shaped）、斜直形（oblique straightening）、墓碑形（tombstoning）及罕见的“巨R波形”（giant R wave）。,图1 急性心肌梗死ST段抬高类型 A：凹面向上形 B：弓背形 C：平顶形 D：斜上形 E：墓碑形 F：巨R波形,急性心肌梗死时，在梗死性Q波出现以前的阶段，称为超急性损伤期（hyperacute injury phase）,此期一般只持续数小时，常于当日或次日达到高峰，然后消失。超急性期心肌梗死的典型心电图表现为T波高耸（图2）、ST段斜直形抬高（图3）和急性损伤性阻滞（图4）。,图2 急性心肌梗死超急性期T波形态 A：T波振幅增大、不对称，伴ST段抬高 B：T波高耸、不对称，ST段等电位线 C：T波高耸而对称呈圆柱状，ST段等电位线 D：T波高耸而对称呈圆柱状，ST段轻微压低 E：T波正常或圆钝，振幅轻度增高,图3 急性心肌梗死超急性期ST段呈斜直形 A、B：ST段斜上、烫平、变直，但不抬高 C：ST段斜直抬高,A：严重胸痛20分描记，T波高耸对称 B：胸痛3小时后死亡，ST段斜直形,(1) 损伤心肌组织传导延迟，致使描记面向缺血区导联的R波较为缓慢，引起类本位曲折时间延长，即室壁激动时间延长达0.045s或以上； (2) QRS波群时限增宽，可延长至0.12s ; (3) R波振幅增高，甚至出现巨R波形。,急性心肌梗死的极早期，急性损伤心肌组织传导缓慢，除极过程通过损伤区延迟，此种传导延迟现象称为急性损伤阻滞（acute injury block），它具有以下特点：,急性损伤性阻滞,一、“巨R波形”ST段抬高的特性,图4 自发性心绞痛发展为广泛性前壁心肌梗死 A：心绞痛发作后出现弥漫性轻度ST-T改变 B：心绞痛发作时，V1-V3导联ST段抬高，T波高耸，II、III、aVF导联呈对应改变 C：距B15min后记录，I、II、aVF、V4-V6导联ST压低 D：反复心绞痛发作，V1-V2导联呈QS形 E：自发性心绞痛再次发作，V3-V5导联形成巨R波形ST段抬高 F：出院前记录呈典型广泛性前壁心肌梗死,图A：缺血周围阻滞 图B：缺血缓解（心前导联复极异常）,FIGURE 3. Sequential electrocardiographic changes during episode (second) of pain in chest TOP panel, Tracings taken at time when monitoring lead showed minimal ST-segment elevation, Note striking ST-segment elevation in inferior leads (2,3 and aVF) and anterior leads(V2 to V6),with ST-segment depression in lead aVL. Middle panel, Three minutes later(Pain persisting),ST-segment elevation in leads 2,3 and aVL is replaced by ST-segment elevation, with primordial changes remaining unaltered. Bottom panel ,Twenty minutes after episode, ST-segment deviations return to normal in all leads.,“巨R波形”常出现在ST段抬高最明显的导联，这与ST向量的方向不同有关，ST向量指向导联ST段抬得最高，最易出现“巨R波形”，而与ST段垂直导联记录，ST段偏移最小，R波振幅变化亦小或正常。急性心肌损伤R波振幅增高变化范围很大，可以是轻中度增高，亦可形成“巨R波形”，其确切判断有赖于缺血前心电图的对照分析。出现 “巨R波形”时，QRS波时限增宽，S波减少或消失，但在一系列心电图改变中或反复出现时，QRS波起始向量是一致的。,FIGURE 5. Patient 1. A:ST-segment depression in inferior and lateral leads was noted transiently during an episode of chest pain. B:ST-segment elevation and increase in the amplitude of R-waves and disappearance of S-waves were noted during another episode of angina. ECG returned to normal after abatement of chest pain.,“巨R波形”还可见于变异型心绞痛、运动试验、心房起搏及PTCA术中。,变异型心绞痛发作过程 监护ECG：巨R波形ST段抬高 室早二联律,上二行：监护导联示ST弓背型压低，T波浅倒或负正双向 下二行：体表的导联示ST段延长，T波直立对称呈三角形,变异型心绞痛伴室性早博二联律 巨R波形ST段抬高（箭头指），室早呈Qr型（E）,运动试验出现巨R波形ST段抬 A：运动1分钟 B：运动1分30秒 C：运动终止,规则的“巨R波形”，特别当心率增快时，P波融合于前面T波中不易辨认，易误诊为室性心动过速或室上性心动过速伴束支阻滞或室内差异性传导，需要加以鉴别。如能同步描记12导联心电图并仔细分析，某一导联可辨认出P波与GRWS有关或可见R波与ST-T融合的切迹和一定弧度，则有利于“巨R波形”ST段抬高的诊断。,鉴别诊断,规则“巨R波形”心律酷似室速,“巨R波形”ST段抬高多见于前壁梗死，偶可发生于下壁梗死,下壁梗死呈现“巨R波形”ST段抬高,“巨R波形”的确切发生率尚不清楚，动物实验中“巨R波形”很常见，临床上尚属罕见，推测有以下几方面原因：,（1）“巨R波形”常于心绞痛发作1小时或数小时内出现，患者可能尚未入院； （2）“巨R波形”一般呈一过性，若非连续记录则易漏诊； （3）可能将“巨R波形”误判为室性心动过速或室上速伴束支阻滞及室内差异性传导； （4）人体体表心电图记录导联数少，阳性率低。据推测“巨R波形”的实际发生率比文献报道要多。,二、“巨R波形”ST段抬高的发生机理,传统概念，R波振幅高低与左室内径及心腔血容量有关，当心腔容量增多，R波振幅增高，称为Brody效应，但临床上未取得一致意见。此外，心率、胸壁厚度及肺容量均可影响QRS波变化。,机理之一：缺血性周围阻滞 近年来研究发现心室内传导延缓是影响QRS波振幅的主要决定因素，且已阐明急性损伤阻滞时出现的R波增高、QRS波群增宽及激动时间延长，并非是整个除极过程平行延缓，而是从心内膜到心外膜传导延缓，致使心室除极终末部分激动延迟，出现R波增高，称为缺血性周围阻滞（peri-ischemic block）。这可能是由于终末心室除极向量不再被远侧健康部位心室肌较早的除极向量所平衡或抵消所致。最终导致QRS波终末40ms电压增高。,男性：71岁 广泛前壁心肌梗塞，HR110次/min V1-V6 ST-T电交替，V4-V5呈巨R波形ST段抬高,机理之二：梗死性周围阻滞 有时“巨R波形”可发生于急性心肌梗死充分发展期，即在异常梗死性Q波出现之后发生，这是由于心肌梗死性阻滞所致。它反映了梗死心肌周围的存活心肌传导缓慢和激运延迟，称为梗死周围阻滞（periinfarction block），此时心电图上QRS波群呈qR型ST段抬高。,梗塞性阻滞形成终末巨R波形ST段抬高 呈qR波形,图5 梗死性阻滞V4、V5导联形成巨R波形ST段抬高呈qR波形,梗死性阻滞Q波的宽度在某种程度上与描记导联对着坏死范围大小成正比，心肌坏死范围愈大Q波愈宽大；后继的R波振幅在某种程度上与覆盖坏死区表面存活的心外膜心肌组织的多少成正比，存活的心外膜心肌组织愈多R波愈高大（图6）。,图6 A、B：深度固定的心内膜下心肌梗死时，宽度不同的影响（Q波时限变化） C、D：宽度固定的心内膜下心肌梗死时，深度不同的影响（R波振幅变化）,缺血诱致室内传导障碍可有2种类型：一种是缺血直接影响浦肯野纤维的特殊传导系统，但病理生理研究显示浦肯野纤维对缺血不如普通心肌敏感，缺血对特殊传导系统的影响较小，故一过性心肌缺血较少引起束支、分支阻滞；另一种类型是心肌内传导阻滞（intramyocardial conduction block），即可逆性心肌缺血使心内膜至深层心肌传导延缓，足以引起QRS波变化，从而导致R波及S波改变。,心肌内传导延缓的原因可能与心肌细胞外钾浓度有关。当心肌供血急剧减少时，细胞内无氧代谢增加，酸性代谢产物堆积，细胞膜通透性发生改变，细胞内钾离子外溢增多，造成细胞外钾浓度增高，间质血钾浓度轻度升高时可引起心肌传导速度加速，而细胞外钾浓度明显升高时心肌传导速度减慢，这也许可解释实验性急性心肌缺血时心肌传导速度呈双相反应，初始30秒传导速度加快以后则减慢。,三、“巨R波形”ST段抬高的临床意义,超急性期心电图表现是以心肌细胞病理学改变为基础的。在超急性心肌缺血时，心肌细胞仅存在生化方面和超微结构变化，诸如肌糖原减少、线粒体肿胀或致密化、类脂或溶酶体增多、核染色质浓集并有收缩带形成、线粒体与肌浆网囊性变；肌原纤维丝溶解，部分肌膜不完整；或仅有灶性心肌细胞崩解心肌坏死