《后得性心脏病》PPT课件.ppt

后得性心脏病,第一节 风湿性心脏病 一、风湿性心脏炎(Rheumatic carditis),病理及临床:累及心内膜、心肌、心包 X线：1、早期病例1/2为阴性； 2、1/2病例心脏呈不同程度增大，左室大为主；严重者可全心大，特别是合并心包炎时； 3、左心功能不全征象；少数可出现右心功能不全。 评价: X线可作为随访及预后判定的依据。,风湿性心肌炎,血液动力学： 1.由于瓣口面积减小，舒张期左房压力增加,导 致左房扩大，左房压力继续升高,则逆传至肺静 脉，引起肺静脉压升高肺淤血； 2.同时肺动脉为克服阻力，肺动脉压相应增高， 肺小动脉收缩，加重右心室负荷，导致右心室扩大。 基本X线征象：左房、右室增大，不同程度肺循环高压。 临床：一般临床症状出现较早。典型体征在定性诊断很重要。,二、风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄（Mitral valve Stenosis； MS）,X线： 1、心影“二尖瓣”型，轻中度增大。 2、房室改变：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室增大；左室相对小；主动脉结小。 3、不同程度肺循环高压：早期肺淤血改变，压力25mmHg时，出现间质性肺水肿，30mmHg肺动脉压亦要不成比例的增高。,MS的影像诊断：,典型MS,MS（两上肺静脉扩张，肺淤血）,MS（肺循环高压）,二尖瓣关闭不全 (Mitral valve Insufficiency； MI）,血液动力学： 1.由于瓣膜关闭不全，收缩期左房容量负荷增加， 左房扩大，舒张期左室容量负荷同样增大，左室亦增大； 2但早期心室舒张压受影响不大，静脉回流无影响，晚期心室舒缩受限，左房压恒定升高并波及肺静脉，出现肺循环高压。 基本X线征象：左房、左室增大(成比例)，搏动增强；而无明显肺循环高压，特别无确切肺动脉高压。 临床：症状及体征出现较晚，一旦出现较难控制。,X线： 1、心影随病变程度而不同，中度以上扩大。 2、房室改变：左房、左室增大多较显著，两者增大成比例，可见巨大左房。 3、肺循环改变： 与MS比较肺静脉高压相对较轻，无确切肺动脉高压。 4、左房、室搏动增强，特别左房区见到收缩期扩张波。,MI的影像诊断：,MI（左房、室大；肺淤血轻）,第三节 高血压和高血压性心脏病 Hypertension and Hypertension heart disease,病理：原发性90%； 继发性10%（肾脏疾患、肾血管病、内分泌异常、 先天发育异常） 高血压使左室后负荷增加，左室肥厚、扩大或/和 左心功能不全高血压性心脏病。 临床：舒张压 12kPa（90mmHg） 收缩压 4050岁20kPa（150mmHg） 40岁以上每增加10岁，增加10mmHg,X线： 1. 左室圆隆或隆凸，心胸比可正常； 2. 胸主动脉扩张、迂曲、延长； 3. 晚期：左室失代偿而显著扩大，继发MI（相对性） 4. 肺循环：心功代偿期正常； 心功失代偿肺静脉高压（早于临床） 5. 心脏搏动增强，若减弱则为左心功能不全。 * 注意继发高血压的胸部表现。,影像学征象,血管造影： 能发现继发高血压的原因为手术及介入治疗提供依据。 CT、MRI：能发现继发高血压的原因。 超声：可测量心肌肥厚程度，对高血压的生理及功能进 行评价。,左室肥厚、主动脉迂曲,高血压主动脉增宽、迂曲,1. 平片：对显示肺循环改变早于临床，对判断 病情有意义。还可发现继发高血压的病因。 2. 临床心电图改变早于X线所见，两种检查应互 相配合。 3. CT、MRI、超声及血管造影，对继发高血压的 病因诊断有一定意义，特别为进一步治疗提 供解剖学依据。,影像诊断的评价,定义：由慢性支气管炎、肺气肿、其它肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压，右室增大或右心功能不全。 病因：1.胸肺疾患慢阻肺 80% 2.肺血管疾患肺动脉血栓栓塞。 病理：病因有效毛细血管床减少肺血管阻力 肺动脉高压肺小动脉收缩 乏氧，RBC及血容量 右心室肥厚,第四节 肺源性心脏病 Pulmonary heart disease,X线：1. 慢性胸肺疾病： 2. 心血管改变：（肺动脉高压征象） 1）右下肺动脉扩张，15mm； 2）肺门动脉扩张，外围分支细小,“肺门截断”； 3）肺动脉段凸出； 4）右心室增大。 3. 关键是早期发现肺动脉高压和右室增大。,影像学征象,超声、MRI、CT： 1. 心腔扩张，室壁增厚、搏动增强： 右室内径20mm；前壁5mm；流出道30mm 2. 肺动脉干和中心肺动脉扩张。 血管造影：对发现血管病变最可靠。,本病的诊断需要进行综合分析来诊断。 1. 平片：为最基本而重要的方法； 2. 血管造影：为肺血管病的最可靠方法； 肺心病心腔、肺血管的改变、血流受阻的情况， 3. CT、MRI、超声及核素各有重要作用。,影像诊断的评价,第五节 心肌病 （ Cardiomyopathy ）,定义：指原因不明的心肌疾病。 分类：（WHO/ISFC） 1. 扩张型心肌病充血型 2. 肥厚型心肌病 3. 限制型心肌病 4. 不能分类的心肌病,一. 扩张型心肌病,病理：心脏球形增大，心肌松弛无力。主要 侵犯左室。心腔扩大，室壁变薄及与 扩张不相称的肥厚。可见附壁血栓。 血液动力学：心肌泵血功能减低，舒张期血 量及压力增高，排血量降低。 临床：充血性心衰，各种心律紊乱，栓塞。 ECG 多样性或多变性为其特点。,X线：1. 心脏中、高度增大，左室大为主； 2. 心脏搏动普遍减弱，右房段可正常；心缘搏动慢而有力传导阻滞，过缓； 3. 肺纹理：1/2左心功能不全征象。 C T：1. 心腔扩张，以左室大为主； 2. 左室整体收缩功能减弱或消失； 3. 左室附壁血栓。 MRI： 1. 心腔扩张，肌壁正常或稍薄； 2. 收缩期增厚率普遍下降； 3. Cine MR了解左室功能及瓣膜情况。 超声及核素： 99mTC心肌扫描有助于心肌缺血或梗塞鉴别。 超声：动态观察，快捷，便宜。,影像学征象,扩张型心肌病,影像诊断的评价,1. X线平片不具特征，属“排除性”诊断。 2. 超声、MRI、CT可提供重要诊断信息。 前者简便；MRI可多体位成像。 3. 核素、血管造影对鉴别心肌缺血有意义。,病理：心肌肥厚，心腔不扩张，而缩小变形。 血液动力学： 1. 非对称的间隔肥厚导致流出道狭窄，排 血受阻。 2. 心肌肥厚、变硬，使心肌顺应性降低， 舒张受限，导致舒张期心衰。 临床：青少年，40%无症状。,二. 肥厚型心肌病,X线： 7080% 心脏及肺血正常。 1.“主动脉”或“中间”型心影，左室稍大； 2. 心脏搏动正常或增强，搏动频率较慢； 3. 肺纹理正常，心脏明显大时有肺静脉高压 MRI与CT： 1. 心室壁及肌部室间隔增厚，中等信号； * 室间隔左室后壁1.5 2. 肥厚部分收缩期增厚率降低； 3. Cine MR及CT增强可观察心功能及瓣膜情况。,影像学征象,1. X线平片因只有1/4表现异常，诊断限度 较大； 2. 超声简便、易行、准确，应首选； 3. CT与MRI显示更全面，分辨率高于超声； 特别后者可多体位成像； 4. 血管造影 显示解剖及血液动力学确切， 但为损伤性检查。,影像诊断的评价,第八章,心包炎和心包积液 Pericarditis and pericardial effusion,病理： 1. 急性：心包积液为主。 见于非特异性、结核性、化脓性以及风湿性。 2. 慢性：继发心包缩窄。 为急性心包炎迁延所致。 分型：干性心包炎；湿性心包炎。 血液动力学：积液引起压力升高，导致心室舒张受限，心房及静脉压升高，心排血量减少。,一. 心包积液 (pericardial effusion),病理：视积液量及增长速度而不同。 1. 少量积液或缓慢增长的大量积液 心包腔压力轻度升高。 2. 短时内迅速增长的少量积液或超 过心包代偿的大量积液心包压急速升高。 临床：乏力、发热、心前区痛，呼吸困难不能平卧等。查体：心界大、心音远、颈静脉怒张，脉压差加大。,X线：250350ml时，心影形态及大小可正常。 典型征象：巨大的心脏与清晰的肺纹理不相称。 1. 心影向两侧增大，“烧瓶”状或“球”形； 各心弓界限不清；心膈角变锐； 2. 心缘搏动减弱或消失； 3. 主动脉影短缩，卧位时上纵隔影增宽； 4. 部分可有上腔静脉影增宽； 5. 肺纹理正常或为大心脏所遮盖而减少。,影 像 学 征 象,CT与MRI：可对积液的量及性质作出判定。 1. 少量积液：100ml，舒张期心包厚度515mm， 位于左室后壁及右房侧壁； 2. 中量积液：100500ml，心包厚度1524mm， 位于右室前及心尖下外方； 3. 大量积液：500ml，心包厚度25mm。 4. MR信号：炎性渗出含蛋白成分高不均匀高信号； （T1WI） 血性积液中等或高信号； 肿瘤不均匀的混杂信号。,超声： 评估积液量更确切。 50ml即可发现。,不同的心包积液,心包积液,二.缩窄性心包炎 （Constrictive Pericarditis ）,病理： 心包粘连，增厚、钙化，使心脏舒缩受限，导致静脉回流受阻，心排血减少，心肌变性，心衰。 临床： 除心包积液症状外，肝大腹水，心音低钝，心界不大。,X线： 1. 1/2心影不大或1/4轻度增大，右心房增大； 2. 心缘变直，呈“三角形”，“怪异状”； 3.