血气分析的临床应用-2.ppt

作用,了解低氧血症的程度和病因 判断酸碱失衡的类型,PaO2,PaO2=100 -（0.33年龄）5mmHg PaO2受通气和换气两个因素的共同影响,O2,肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）,DA-aO2= PAO2- PaO2 PAO2 = FiO2(PB- 47)- PACO2/0.8 正常青年人PA-aO2的正常值1520mmHg，随年龄增加而增加，不超过30mmHg。 反映肺脏的换气功能。,CO2,PaCO2,PaCO2的正常值为3545mmHg PaCO2和肺泡通气量呈反比 CO2弥散速度是O2的20倍。基本不受弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的直接反映。,低氧血症的原因,肺泡通气量下降 V/Q比例失衡 弥散功能障碍 右向左分流 氧耗量增加,低通气（VA下降）,PaO250mmHg 低流量吸氧可迅速纠正低氧血症。,弥散功能障碍,弥散膜的厚度和性质改变 弥漫性肺间质病 弥散面积减少 肺气肿造成毛细血管床的大量缺失 PaO2降低 PaCO2正常或降低 DA-aO2增加 吸氧可改善低氧血症,V/Q 比例失衡,正常0.8 死腔通气 分流 PaO2降低 PaCO2正常或降低 DA-aO2增加 吸氧可显著改善低氧血症,分流,静脉血通过直接通路（动静脉瘘）进入动脉循环 肺动脉中未经氧合的静脉血进入肺静脉 多个肺单位通气不良的疾病 气道阻塞 肺不张 肺实变 心源性或非心源性肺水肿,分流,分流率(QS/QT): 吸纯氧：PaO2 673mmHg。每下降100mmHg，分流率增加5%。,分流,PaO260mmHg PaCO2正常或降低 严重分流时吸氧难以改善低氧血症,低氧血症机制的初步判断,低氧血症时，PaCO2升高，说明肺泡通气量下降，病因为通气功能障碍 VA下降 低氧血症时，PaCO2降低，说明肺泡通气量较正常增加，病因为换气功能障碍 V/Q失调，弥散障碍或分流,低氧血症机制的进一步分析,是否存在严重分流 PaO2/FiO2 分流率(QS/QT): 吸纯氧：PaO2 673mmHg。每下降100mmHg，分流率增加5%。,问题1,I型呼吸衰竭：低氧 CO2正常或降低 换气功能障碍 II型呼吸衰竭：低氧+高CO2 通气功能障碍 III型呼吸衰竭：高CO2 ？,问题2,氧合指数（PaO2/FiO2） 对ALI和ARDS的诊断价值 对呼吸衰竭的判断,低氧血症和组织缺氧,低氧血症（Hypoxemia）：其特征为PaO2下降。 通气功能和换气功能障碍引起 组织氧耗量过大 缺氧（Hypoxia）除低氧血症外，还可能是血液携氧能力下降（贫血、CO中毒）、组织灌注不良（休克）或组织不能利用氧等（氰化物中毒）等原因，这些情况下PaO2均可正常。,酸碱失衡,pH,Henderson-Hasselbalh公式如下 pH=6.1+log（HCO3/PaCO20.03） 正常参考值：7.357.45 HCO3/H2CO3 = 20：1 HCO3主要通过肾脏调节，慢 H2CO3主要通过呼吸调节，快,HCO3,正常参考值为243mmol/L。 反映机体酸碱代谢状况的指标，受呼吸和代谢两种因素影响。 代谢性酸碱失衡，HCO3原发性下降或升高。 肾脏重吸收或排泌HCO3需要一定的时间，一般在34天方达到高峰。,酸碱失衡的分类,代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒,酸碱失衡的主要特征,代谢性酸中毒： HCO3原发性下降 PaCO2继发性下降 代谢性碱中毒： HCO3原发性增加 PaCO2继发性增加 呼吸性酸中毒： PaCO2原发性增加 HCO3继发性增加 呼吸性碱中毒： PaCO2原发性下降 HCO3继发性下降,问题3,男性55岁 肺炎、昏迷4小时 pH 7.32 PaCO2 43mmHg HCO3 22 酸碱失衡类型？如何处理,代谢性酸中毒,高AG代酸 正常AG代酸 AG=UA-UC = Na+ -（Cl+ HCO3） AG正常值为816mmol/L。,阴离子间隙（anion gap, AG）,AG主要包括乳酸、酮体、硫酸根、磷酸根、白蛋白等。 AG有助于判别代谢性酸中毒的原因。,代谢性酸中毒,高AG代酸的4种主要原因包括 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 摄入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等 急慢性肾衰 AG的增加值=HCO3的下降值 HCO3变化和AG增加不相当，提示存在混合型酸碱失衡。 HCO3下降超过AG增值，合并正常AG代酸； HCO3下降小于AG增值，为合并代碱。,代谢性酸中毒,正常AG代酸（高氯代酸）：血液中HCO3原发性下降引起。 胃肠道丢失HCO3，如腹泻、胰腺或小肠引流 肾脏丢失HCO3，如肾小管酸中毒等。 Cl增加值和HCO3的下降大致相当。 如果这两者之间不相当，则提示存在混合性的酸碱失衡。,代谢性酸中毒的处理,高AG酸中毒：控制原发病 酮症酸中毒：胰岛素+输液 乳酸酸中毒：改善循环等 尿毒症：补碱、透析 水杨酸中毒：补碱 pH升高使得水杨酸盐变为通透性强的水杨酸，减轻CNS毒性 乙醇酮症酸中毒：同时补充VitB1和葡萄糖（避免发生Wernicke脑病）,代谢性酸中毒的处理,高AG酸中毒补充HCO3的争议 高钠血症 细胞内酸中毒 诱发碱中毒 酮症酸中毒、乳酸酸中毒的补碱指征为pH7.1,Na酮体+H2CO3=NaHCO3+H酮体 乳酸具有相同的经过 潜在的碳酸氢钠,代谢性碱中毒,体内HCO3增加或是细胞外液丢失酸（如呕吐丢失HCl）。 pH和HCO3增高，代偿性低通气造成的PaCO2增高。 常常伴有低钾、低氯血症。,代谢性碱中毒,产生阶段： 酸丢失、或体内碱增加。 低钾、低氯（转移性碱中毒）。 维持阶段：肾脏不能象正常那样排出HCO3，主要影响因素 循环容量不足 肾小球滤过率降低 Cl、K+丢失等，使远曲小管H+的排泌增加。,分类,容量依赖型碱中毒：通过输注生理盐水改善容量不足、增加肾小球滤过率，并补充Cl和K+，从而使碱中毒得以纠正。 醛固酮依赖性代碱：原发性高醛固酮血症使肾脏排钾增加，造成低钾血症和碱中毒不能通过补充生理盐水等纠正。,医源性病因,不恰当的补碱 使用利尿剂过量造成低钾低氯性碱中毒 机械通气时调节不当使慢性呼酸患者PaCO2下降过快等。,代谢性碱中毒的处理,容量依赖型碱中毒： 根据血容量不足，给予0.9%NaCl和KCl. 无法扩充血容量：静脉注射乙酰唑胺（0.250.5 q4-6h） 紧急情况0.1mol/L HCl中心静脉点滴 醛固酮依赖性代碱： 手术 ACEI、螺内酯 补钾,呼吸性酸中毒,急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒,急性呼酸：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.08，HCO3将上升1mmol/L。 慢性酸中毒（超过48小时）：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.03，HCO3将上升4mmol/L。,酸碱失衡判断的基本要素,pH PaCO2 HCO3 AG,酸碱失衡判断六步法,第1步,通过pH判断有无酸碱失衡。 正常pH为7.400.05（也可能为代偿性酸碱失衡或混合型酸碱失衡） 酸血症：pH7.45,第2步,主要疾病影响呼吸还是代谢 需要了解影响血气的主要因素是PaCO2还是血清HCO3。 呼吸因素影响PaCO2第三步 代谢因素影响HCO3 第四步,第3步,如果是呼吸紊乱，判断是急性还是慢性？ 急性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.08 慢性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.03,第4步,如果为代谢性酸中毒，检查AG AG增加为高AG代酸 AG正常为正常AG代酸（高氯代酸）,第5步,判断高AG代酸是否合并存在其他代谢紊乱。 单纯高AG代酸时HCO3= AG HCO3AG为合并代碱， HCO3AG为合并AG正常性代酸。,第6步,评价呼吸系统对于代谢紊乱的代偿 代酸时PaCO2和HCO3之间存在线性关系：预计的PaCO2=（1.5HCO3）+（85） PaCO2的实测值高于该值为合并呼酸，低于该值为合并呼碱。,问题3,男性55岁 肺炎、昏迷4小时 pH 7.32 PaCO2 43mmHg HCO3 22 酸碱失衡类型？如何处理,男性55岁 肺炎、昏迷4小时,代谢性酸中毒的处理,高AG酸中毒：控制原发病 酮症酸中毒：胰岛素