qq空间相册封面拼图制作方法.ppt_第1页
qq空间相册封面拼图制作方法.ppt_第2页
qq空间相册封面拼图制作方法.ppt_第3页
qq空间相册封面拼图制作方法.ppt_第4页
qq空间相册封面拼图制作方法.ppt_第5页
已阅读5页,还剩26页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

心力衰竭代偿机制,Your Company slogan in here,李春伟 陈雯 姚旬 李安琪,QQ空间 http:/www.6665.cc,公司老总的烦心事,2006-,2005,1994,-1988,吸烟、饮酒 高血脂 中度脂肪肝 心电图和肾 功能正常,聚会后心绞痛 体温呼吸正常、血 压高,心率齐,腹软,肝脾肋下无触及,下肢无水肿 心电图:急性左 下壁心肌梗死 戒烟戒酒并服 药后五年无 复发 自行停药,间断性胸闷、憋气, 心慌、气急,劳累 后加剧,高枕卧位 心电图;左下壁陈旧 性心肌梗死 胸片:双肺纹理粗 心影增大 眼底检查:视网膜 动脉变细、 反光增强 超声检查:颈动脉 有动脉硬化斑块,争吵后发生心绞痛 呼吸急促,嘴唇发绀, 颈静脉无怒张,双 肺湿罗音。各瓣膜区 无杂音。肝脾肋下无 触及,下肢无水肿 胸片:双肺纹理粗, 心影扩大, 呈靴形 心电图:陈旧性下壁 心肌梗死,急性 前壁心肌梗死,机体代偿阶段,体力、精神负荷过重, 诱发心绞痛,动脉血压升高易致心室后负荷增加,体循环无淤血,无右心衰,心肌细胞变性、坏死及心肌组织 纤维化。心肌梗死后易致心功 能不全,进而易致肺淤血,聚会后心绞痛,高血压,腹软,肝脾肋下无触及, 下肢无水肿,心电图:急性左下壁心肌梗死,公司老总的烦心事,2006-,2005,1994,-1988,吸烟、饮酒 高血脂 中度脂肪肝 心电图和肾 功能正常,聚会后心绞痛 体温呼吸正常、血 压高,心率齐,腹软,肝脾肋下无触及,下肢无水肿 心电图:急性左 下壁心肌梗死 戒烟戒酒并服 药后五年无 复发 自行停药,间断性胸闷、憋气, 心慌、气急,劳累 后加剧,高枕卧位 心电图;左下壁陈旧 性心肌梗死 胸片:双肺纹理粗 心影增大 眼底检查:视网膜 动脉变细、 反光增强 超声检查:颈动脉 有动脉硬化斑块,争吵后发生心绞痛 呼吸急促,嘴唇发绀, 颈静脉无怒张,双 肺湿罗音。各瓣膜区 无杂音。肝脾肋下无 触及,下肢无水肿 胸片:双肺纹理粗, 心影扩大, 呈靴形 心电图:陈旧性下壁 心肌梗死,急性 前壁心肌梗死,慢性心力衰竭阶段,间断性胸闷、憋气,心慌、气急, 劳累后加剧,劳累需氧量增加,心率加快, 左室充盈减少,左心衰 同时静脉回心血量增加,加重肺淤血,高枕卧位,平卧时下肢静脉血回流增加, 膈肌位置高,加重肺淤血,胸片:双肺纹理粗, 心影增大,肺淤血水肿, 心肌由向心型肥大转为离心性肥大 已经进入失代偿期,公司老总的烦心事,2006-,2005,1994,-1988,吸烟、饮酒 高血脂 中度脂肪肝 心电图和肾 功能正常,聚会后心绞痛 体温呼吸正常、血 压高,心率齐,腹软,肝脾肋下无触及,下肢无水肿 心电图:急性左 下壁心肌梗死 戒烟戒酒并服 药后五年无 复发 自行停药,间断性胸闷、憋气, 心慌、气急,劳累 后加剧,高枕卧位 心电图;左下壁陈旧 性心肌梗死 胸片:双肺纹理粗 心影增大 眼底检查:视网膜 动脉变细、 反光增强 超声检查:颈动脉 有动脉硬化斑块,争吵后发生心绞痛 呼吸急促,嘴唇发绀, 颈静脉无怒张,双 肺湿罗音。各瓣膜区 无杂音。肝脾肋下无 触及,下肢无水肿 胸片:双肺纹理粗, 心影扩大, 呈靴形 心电图:陈旧性下壁 心肌梗死,急性 前壁心肌梗死,急性心力衰竭阶段,呼吸急促,嘴唇发绀,各瓣膜区无杂音,胸片:心影扩大,呈靴形,血清酶测定:CK-MB升高 cTnT升高 Myo升高,心脏在短时间内因收缩舒张障碍 导致心搏出量急剧下降, 造成体循环和/或肺循环急性淤血, 组织灌注不足,无瓣膜返流,靴形心:主动脉型心脏, 包括左心室增大、主动脉弓膨凸、 肺动脉段凹陷, 反映左心负担加重,心肌损伤时血清中的生化标志物检测值 异常是急性心肌梗死的重要诊断依据,心衰的发展过程,不良生活习惯 高血压高血脂,心绞痛 机体代偿阶段,慢性心衰,急性心衰,HOW?,心力衰竭代偿机制,神经-体液调节机制,1,2,3,交感神经系统激活,肾素-血管紧张素系统激活,其他(如AVP、NO、ADH),交感神经系统激活,心肌收缩能力增强,心率加快,心输出量增加,阻力血管收缩,保证重要器官血流,组织灌注压增加,长期过度激活,心肌NA减少,心肌beta受体减敏,肾血管收缩,ADH释放增加,Ald释放增加,钠水储留,容量血管收缩,静脉回心血量增加,心输出量增加,心室的前后负荷均增加,加重心脏的工作负荷,肾素-血管紧张素系统激活,心率加快 (交感兴奋) 利:提高心输出量、维持动脉压、 保障脑血管冠脉灌流 弊:1.增加耗氧量 2.缩短舒张期-冠脉灌流、心室充盈不足,功能性调整, 心肌重塑,结构性适应,定义(成年男子350g,女子300g) 分类 发生机制,心肌肥大的类型,正常心脏,生理性肥大,向心性肥大,离心性肥大,正常心脏,向心性肥大,离心性肥大,压力超负荷 收缩期应力增加 并联性增生 心肌细胞增粗 心腔正常或缩小 壁厚度与腔半径之比增大,容量超负荷 舒张期应力增加 串联性增生 心肌细胞增长 心腔扩大 壁厚度与腔半径之比正常或减小,发生机制,心肌的机能性增强,膜牵张,基因表达调控异常,神经体液因素的影响,1. 心肌的机能性增强,心脏功能代偿性增加,ATP降低,ADP增高,心肌细胞发生装置激活,核酸蛋白质合成增加,2. 膜牵张,膜特性的改变,腺苷酸环化酶激活,促进蛋白质及RNA的合成,AC cAMP 蛋白激酶 心肌蛋白合成增加,3.基因表达调控异常,胚胎基因激活,4.神经体液因素的影响,非心肌细胞的变化,成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等 细胞外基质(主要是胶原纤维),结构性代偿的价值和限度,总收缩力增强,泵血功能增加,减少心肌耗氧量,顺应性下降,产能用能障碍,舒张期不缩短,心肌缺血缺氧,单位收缩性降低,心外代偿,血液重分布,交感兴奋,利:保障心脑供血 弊:1.外周脏器供血不足 而功能紊乱 2.阻力上升而增大 心脏后负荷,红细胞增多,

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论