肾脏常见病临床诊疗指南与实验室检测.ppt

肾脏常见病临床诊疗指南与实验室检测,涂建成 武汉大学中南医院检验科 电话电邮：jian_1999,目录,第一章 急性肾炎综合征 第二章 急进性肾炎综合征 第三章 慢性肾炎综合征 第四章 肾病综合征 第五章 无症状血尿 第六章 无症状蛋白尿 第七章 微小病变肾病 第八章 局灶节段性肾小球硬化 第九章 膜性肾病 第十章 IgA 肾病,第十一章 系膜增生性肾炎 第十二章 毛细血管内增生性肾炎 第十三章 膜增生性肾炎（附 致密物沉积病） 第十四章 新月体性肾炎（附 Goodpasture综合征） 第十五章 狼疮性肾炎 第十六章 紫癜性肾炎 第十七章 系统性血管炎肾损害 第十八章 流行性出血热肾损害 第十九章 乙肝病毒相关性肾炎（附 丙肝病毒相关性肾炎） 第二十章 HIV 相关性肾病,目录,第二十一章 肝肾综合征（附肝硬变相关性肾损害） 第二十二章 血栓性微血管病 第二十三章 高血压肾损害 第二十四章 缺血性肾病 第二十五章 糖尿病肾病 第二十六章 肥胖相关性肾病 第二十七章 脂蛋白肾病 第二十八章 肾淀粉样变 第二十九章 多发性骨髓瘤肾损害 第三十章 冷球蛋白血症肾损害 第三十一章 Alport 综合征 第三十二章 薄基底膜肾病,第三十三章 Fabry 病 第三十四章 纤维样肾小球病 第三十五章 妊娠高血压肾损害 第三十六章 急性间质性肾炎 第三十七章 慢性间质性肾炎 第三十八章 马兜铃酸肾病 第三十九章 尿酸性肾病 第四十章 返流性肾病 第四十一章 梗阻性肾病 第四十二章 多囊肾病 第四十三章 肾小管性酸中毒 第四十四章 尿路感染 第四十五章 肾结核 第四十六章 尿路结石,目录,第四十七章 急性肾衰竭 第四十八章 慢性肾衰竭（附 慢性肾脏病） 第四十九章 肾移植的内科问题 第五十章 血液净化方式的选择及疗效评价 第五十一章 肾性贫血 第五十二章 矿物质和骨代谢异常 第五十三章 慢性肾衰竭心血管并发症 第五十四章 水电解质紊乱 第五十五章 酸碱平衡失调 第五十六章 慢性肾衰竭的用药原则和给药方法,一、急性肾炎综合征,概述,急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）是由多种疾病 引起的一组临床症候群，其共同的临床特点表现为：急性发 作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可以伴有一过性肾功能 不全。 可见于各种肾小球疾病： 感染性疾病 如急性链球菌感染后肾炎; 原发性肾小球疾病 如IgA 肾病; 继发性肾小球疾病 如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎。,临床表现,病因不同，临床表现各异。其共同的临床表现是： 急性起病； 几乎所有病人都有血尿； 轻度到中度的蛋白尿； 可有管型尿（红细胞管型、颗粒管型等）； 80%的病人有水肿和高血压； 可伴有一过性肾功能不全（表现为尿量减少和氮质血症）； 严重时可因水钠潴留而引起充血性心力衰竭、肺水肿和脑水肿。,诊断要点,典型的临床表现：急性发作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴一过性肾功能不全。 鉴别诊断：表1-1 列出了表现为急性肾炎综合征的常见肾小球疾病及其鉴别要点。,疾病 前驱感染 潜伏期 临床过程 多系统 实验室特点 急性链球菌 有 1-3周 自限性 无 一过性低补体血症（8周） 感染后肾炎 抗链“O”升高 病毒感染后肾炎 有 多3-5 天 多为自限 可有 可有抗病毒阳性， 急进性肾炎 可有 - 急骤进展 无 GMBAb阳性提示GBM病、可有 低补体血症、ANCA阳性提示 系统性小血管炎 系膜增生性炎 有 数小时 反复发作 无 IgA 肾病时 （IgA或非IgA） -数天 可有血清IgA 升高 膜增生性肾炎 多数有 - 持续进展 无 常持续存在低补体血症，多合并肾 病综合症可伴有冷球蛋白血症存在 狼疮肾炎 - - 持续进展 有 狼疮活动时存在低补体血症， 反复发作 ANA，抗dsDNA,抗Sm 抗体阳性 过敏性紫癜肾炎 可有 - 反复发作 可有 典型皮疹，可有关节、肠道受累,表1-1 急性肾炎综合征的常见肾小球疾病及其特点,实验室检测诊断要点,常规的实验室（与症状相关的血、尿液检查）检查； 可能病因相关的实验室检查（参见表1-1）， 如：一过性低补体血症和抗链球菌溶血素“O”阳性，提示急性链球菌感染后肾炎；血清抗GBM 抗体阳性提示为抗GBM 病；ANCA 阳性支持系统性小血管炎；ANA 阳性应考虑SLE等自身免疫性疾病。,二、急进性肾炎综合征,概述,急进性肾炎综合征指在肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿和高血压）基础上短期内出现少尿、无尿，肾功能急骤下降的一组临床症候群。病理改变特征为肾小球内新月体形成，又名新月体性肾炎。,临床表现,1急性发病，血尿、蛋白尿、浮肿和高血压。部分患者可见肉眼血尿、尿沉渣可见红细胞管型、蛋白尿可达到肾病综合征范围。 2急性肾损伤 3多脏器受累 4其他原发病的表现,实验室诊断要点,常规实验室检测与急性肾炎相似（与症状相关的血 液和尿液 检测）、需要注意的是少尿和急性肾脏功 能检测指标改变临床症状结合实验室对诊断有帮 助！,三、慢性肾炎综合征,概述,慢性肾炎综合征（chronic nephritic syndrome）是 指以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表 现，可有不同程度的肾功能减退，起病方式各有不 同，病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展为慢性 肾衰竭的一组肾小球疾病。 本组疾病的病理类型多样，我国以IgA 肾病最多见。,临床表现,多数起病隐袭、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水 肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病 情迁延、反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。 实验室检查：尿检异常，尿蛋白常在13gd，尿沉渣镜检为肾小球源性血尿，可见管型。 B 型超声波检查：早期肾脏大小正常，晚期双侧对称性缩小，肾皮质变薄。 肾脏病理：肾活检可表现为各种病理类型的肾小球疾病。,诊断要点,凡有尿检异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿及高血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病，肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗。 鉴别：无症状性血尿或（和）蛋白尿，感染后急性肾小球肾炎，原发性高血压肾损害，继发性肾小球肾炎，遗传性肾炎。,四、肾病综合征,概述,肾病综合征（nephritic syndrome, NS）是肾小球疾 病的常见表现，由多种病因引起，其对治疗的反应 和预后差异甚大。 临床上不能仅满足肾病综合征的诊断，必须对其作 出病因、病理、并发症乃至完整诊断，以提高肾病 综合征治疗的缓解率，改善患者的预后。,临床表现和实验室检查,1.症状和体征 2.实验室检查: 典型的肾病综合征：大量蛋白尿（尿蛋白定量3.5g/d）;低白蛋白血症;血浆白蛋白30g/L）;高脂血症。 其他:尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型;肾功能正常或受损（GFR下降）;可伴免疫指标（抗核抗体、抗双链DNA、ANCA、免疫球蛋白等）、肿瘤指标（CEA、AFP、PSA等）、病毒指标（HBV、HCV、HIV等）、骨髓穿刺活检异常。肾穿刺活检可明确病理分型。 3.肾病综合征的主要并发症:感染;血栓栓塞;急性肾衰竭;代谢紊乱。,诊断要点,1. 大量蛋白尿（尿蛋白定量3.5g/d） 2. 低白蛋白血症（血浆白蛋白30g/L） 3. 高度水肿 4. 高脂血症（血浆胆固醇、甘油三酯均明显增高） 前2项是必要条件，后2项为次要条件。 临床上只要满足上述2 项必要条件，肾病综合征的 诊断即成立。,诊断要点,在肾活检基础上完善病理类型的诊断，常见的病理类型分为： （1）微小病变型（MCD）：光镜下肾小球基本正常，近端肾小管上皮细胞可见脂肪变性，故又称“类脂性肾病”。免疫荧光阴性，电镜下特征性表现为弥漫性足突融合，肾小球内一般无电子致密物沉积。 （2）系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）：光镜可见肾小球弥漫性系膜细胞增生伴系膜基质增多，而肾小球毛细血管壁和基底膜正常。 （3）局灶节段性硬化（FSGS）：病理特征为局灶损害。系膜基质增多、血浆蛋白沉积、球囊粘连、玻璃样变性，伴或不伴球性硬化。电镜可见弥漫性足细胞足突消失，免疫荧光呈现IgM 和C3 沉积。 （4）膜性肾病（MN）：局限于肾小球基膜的免疫复合物沿肾小球基底膜外侧（上皮下）沉积，刺激基底膜增殖，致使“钉突”形成、基底膜弥漫增厚。 （5）膜增生性肾小球肾炎（MPGN）：肾小球基底膜增厚、系膜细胞增生及系膜基质扩张，毛细血管袢呈“双轨征” 。,五、IgA肾病,概述,IgA 肾病是以肾小球系膜区IgA 沉积为特征的肾小球肾炎。 IgA 肾病是我国终末期肾病（ESRD）的首要原因。 原发性IgA 肾病是世界上最常见的原发性肾小球疾病，在 我国约占肾活检患者的30%-40%，病因尚未完全阐明。 继发性IgA 肾病的常见原发病包括：过敏性紫癜、病毒性肝炎、肝硬化、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、混合性结缔组织疾病、结节性多动脉炎、结节性红斑、银屑病、溃疡性结肠炎、克隆病、肿瘤、艾滋病等。 这里主要叙述原发性IgA 肾病。,临床表现,IgA 肾病在临床上可以表现为孤立性血尿、反复发 作性肉眼血尿、无症状性血尿和蛋白尿，也可合并 水肿、高血压、肾功能减退，表现为肾炎综合征或 肾病综合征。,诊断要点,1. 临床诊断线索：上呼吸道感染或扁桃体炎同时出现肉眼血尿；典型的畸形红细胞尿；血清IgA 值增高。 2. 病理诊断 光镜所见：肾小球系膜病变表现为系膜增生和系膜基质增多。PAS染色可见系膜区、旁系膜区圆拱状的深染物质。Masson三色染色上述部位则可见嗜复红物沉积。 免疫病理改变：诊断IgA肾病必需的检查，主要表现为以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区呈团块状或颗粒状弥漫沉积，可伴有IgG和IgM的沉积。 电镜所见：肾小球系膜区、旁系膜区见电子致密物沉积。 3. 鉴别诊断 需与主要表现为血尿的其他疾病鉴别，如Alport 综合征、恶性肿瘤、尿路感染等。,六、狼疮性肾炎,概述,狼疮性肾炎（lupus nephritis，LN） 是系统性红斑 狼疮（systemic lupus erythematosus， SLE）最常 见和最重要的内脏并发症。LN是我国最常见的继发 性肾小球疾病之一，也是导致SLE 患者死亡的主要 原因。LN 临床表现多样化，程度轻重不一，对治疗 的反应和预后相差悬殊。,临床表现,SLE 多见于生育期女性，男女比例为179.5。 1.肾脏表现 可为无症状蛋白尿和/或血尿、高血压，也可表现为肾病综 合征、急性肾炎综合征或急进性肾炎综合征等。蛋白尿是LN 最常见 的临床表现。 2.肾外表现 （1）全身症状：发热、全身不适、乏力、纳差和消瘦； （2）皮肤与黏膜：面部蝶形红斑、盘状红斑、口腔溃疡、光敏感、脱 发、肢端血管炎等； （3）肌肉关节：肌痛、肌无力、肌炎、关节炎、关节痛等； （4）浆膜炎：胸膜炎、心包炎； （5）血液系统：溶血性贫血、白细胞和/或血小板减少，淋巴结炎； （6）神经系统：持续性偏头痛、性格改变、认知障碍、神经麻痹、昏 迷、癫痫发作等； （7）其它：累及心血管（心肌损害、心律失常等）、肺（间质性肺炎、 肺动脉高压等）、消化系统（食欲减退、腹痛、腹水、肝酶升高 等）；口干、眼干、视网膜血管炎；反复流产、血栓形成。,临床表现,（8）实验室检查结果： 抗核抗体（ANA）是SLE 的特征性抗体，阳性率高达98%；抗dsDNA 抗体阳性率为40%90%，高滴度抗dsDNA 抗体是SLE 活动的标志；抗Sm 抗体阳性率为20%76%，对SLE诊断也具有较高特异性。 低补体血症，C3 和C4 同等程度下降，或C4 下降更显著；其它自身抗体阳性（如 抗SSA 抗体、抗SSB 抗体、抗组蛋白抗体、抗磷脂抗体、抗红细胞抗体、抗淋巴细胞抗体等），同时伴有球蛋白升高、C反应蛋白升高、血沉增快等。,诊断要点,1诊断标准 LN 首先必须符合SLE 的诊断。目前采用SLE 的诊断标准是由美国风湿病学会拟定的，11条诊断条件中如有4 条以上符合就能诊断SLE（见表15-1）。,表15-1 1997 年美国风湿病学会修订的SLE 诊断标准,标准 定义 1. 颧部红斑 遍及颧部的扁平或高出皮肤固定性红斑，常不累及鼻唇沟部位 2 .盘状红斑 隆起红斑上覆有角质性磷屑和毛囊栓塞，旧病灶可有皮肤萎缩性疤痕 3. 光敏感 对日光有明显的反应，引起皮疹，从病史中得知或医师观察到 4. 口腔溃疡 口腔或鼻部无痛性溃疡 5. 关节炎 非侵蚀性关节炎累及2 个或2 个以上的周围关节，特征为关节的肿、痛或 渗液 6. 浆膜炎 1）胸膜炎胸痛、胸膜摩擦音或胸膜渗液或 2 ）心包炎心电图 异常，心包摩擦音或心包渗液 7. 肾脏病变 1 ）蛋白尿0.5g/天或+ 2 ）细胞管型可为红细胞、血红蛋白、颗粒管型或混合型管型 8. 神经系异常 1） 抽搐非药物或代谢紊乱2） 精神病非药物或代谢紊乱 9. 血液学异常 1）溶血性贫血伴网织红细胞增多或 2 ）白细胞减少4,000/ul，至少2 次或 3 ）淋巴细胞减少1,500/ul，至少2 次或 4 ）血小板减少100,000/ul（除外药物影响） 10.免疫学异常 1）抗dsDNA 抗体阳性或 2 ）抗Sm 抗体阳性或 3）抗磷脂抗体阳性（包括抗心磷脂抗体、或狼疮抗凝物、或至少持续6个月梅毒血清试验假阳性） 11.抗核抗体 在任何时候或未用药物诱发“药物性狼疮”情况下，抗核抗体滴度异常。,2SLE 活动性评价 国内多采用SLE-DAI（疾病活动性指数）来判断。,诊断要点,3病理 （1）病理分型 LN 的病理分型主要根据肾小球光镜组织学、免疫荧光或电镜改变的特征。 型 系膜轻微病变型狼疮性肾炎 型 系膜增生性狼疮性肾炎 型 局灶性狼疮性肾炎 (A）:活动性病变局灶增殖性狼疮性肾炎； （A/C）:活动和慢性化病变并存局灶增殖伴硬化性狼疮性肾炎； （C）:慢性非活动性病变伴肾小球瘢痕形成局灶硬化性狼疮性肾炎 型 弥漫性狼疮性肾炎 型 膜性狼疮性肾炎,诊断要点,（2）免疫荧光 LN 患者肾小球免疫荧光通常为IgG 为主的沉积，并出现C4、C1q 与C3 共沉积。IgG、IgA、IgM 以及C3、C4、C1q 染色均阳性，称之为“满堂亮”。免疫复合物在小管-间质沉积。 （3）电镜 多数肾小球电子致密沉积物呈颗粒状。 （4）肾脏病理指数 在区分LN 病理类型的同时，还要评价肾组织活动指数（AI）和慢性指数（CI），以指导治疗和判断预后。,七、高血压肾损害,概述,原发性高血压造成的肾脏结构和功能改变，称为高 血压肾损害，是导致终末期肾病的重要原因之一。 其病变主要累及肾脏入球小动脉、小叶间动脉和弓 状动脉，故又被称为小动脉性肾硬化症。,临床表现,1良性高血压肾硬化症：早期表现为夜尿增多、尿浓 缩功能减退等肾小管功能的损害。后期可出现少量 尿蛋白，以及肾功能进行性减退等肾小球损害表现。 2恶性高血压肾硬化症：表现为恶性高血压（血压迅 速增高，舒张压130mmHg），血尿，蛋白尿， 管型尿，少尿或无尿伴血肌酐迅速升高，短期内可 进展为尿毒症。此外，高血压可导致的其它脏器的并发症，如心力衰竭、头痛、嗜睡、抽搐、昏迷；视力模糊、甚至突然失明等。,诊断要点,1良性高血压肾硬化症：早期阶段可无任何临床表现。有下列临床表现者应高度怀疑良性高血压肾硬化： 长期高血压病史，病程常在510年以上。 突出表现为肾小管功能的损害，如夜尿增多、肾小管性蛋白尿、尿NAG及2微球蛋白增高等，及肾功能进行性减退。24h尿蛋白定量一般不超过1g1.5g。 排除其他引起尿检异常和肾功能减退的原因。 影像学检查肾脏大小早期正常，晚期缩小。 必要时行肾穿刺活检，肾脏病理表现以肾小动脉硬化为主，免疫荧光无免疫复合物在肾组织的沉积。 伴有高血压的其他靶器官损害，如高血压眼底血管病变（可见小动脉痉挛、狭窄，很少出现出血和渗出）、心室肥厚及脑卒中史等。,诊断要点,2恶性高血压肾硬化症： 恶性高血压（血压迅速增高，舒张压130mmHg,并伴或级高血压视网膜病变）。 肾脏损害表现为蛋白尿（亦可有大量蛋白尿）、血尿、管型尿，并可出现无菌性白细胞尿；病情发展迅速者肾功能进行性恶化，甚至进入终末期肾衰竭。 恶性高血压的其它脏器损害，如心衰、脑卒中、眼底损害，甚至突然失明等。 排除继发性恶性高血压。 肾脏病理可见坏死性小动脉炎和增生性小动脉内膜炎，部分患者肾小球可出现微血栓及新月体。,治疗方案及原则,1治疗原则： 严格控制高血压，合理选择降压药，同时改善靶器官的功能。有效防止高血压肾硬化症的发生和发展，必须将高血压控制达目标值。 2药物选择： ACEI、ARB、利尿剂、钙通道阻断剂及-受体阻滞剂均可以作为一线降血压药物使用。配合应用二线降血压药：-受体阻滞剂、血管扩张药及中枢降压药等。,八、糖尿病肾病,概述,糖尿病肾病（Diabetic nephropathy, DN）是指糖尿病所 致的肾脏疾病，临床上主要表现为持续性蛋白尿，病理 上主要表现为肾小球系膜区增宽和肾小球毛细血管基底 膜增厚。1 型和2 型糖尿病均可发生DN。DN 是糖尿病 患者常见的慢性并发症之一，也是糖尿病致死的重要原 因之一。,临床表现,DN 是一个慢性的过程 1蛋白尿 是DN 最重要的临床表现。早期可以是间歇性的、微量 的白蛋白尿；后期常常是持续性的、大量的蛋白尿。 2高血压 DN 中高血压的发生率很高，晚期DN 患者多有持续、 顽固的高血压。 3水肿、肾病综合征 4肾功能异常 1 型DN 的早期GFR增高，随着病程的进展， GFR下降，并出现血尿素氮和肌酐升高，最后进展到肾功能 不全、尿毒症。2 型DN 少有GFR 增高的现象。 5糖尿病的其他并发症： (1)视网膜病变（2）大血管病变（3） 神经病变。,诊断要点,1.临床诊断 典型病例诊断依据如下，可疑病人需肾活检确诊。 （1）确诊糖尿病时间较长，超过5 年；或有糖尿病视网膜病变。 （2）持续白蛋白尿，尿白蛋白/肌酐比值300g/mg 或尿白蛋白排泄 率200g/min或尿白蛋白定量 300mg/d或尿蛋白定量0.5g/d。早期可表现为微量白蛋白尿。 （3）临床和实验室检查排除其他肾脏或尿路疾病。 2. 病理诊断 DN 的基本病理特征是肾小球系膜基质增多、基底膜增厚和肾小球 硬化，包括弥漫性病变、结节性病变和渗出性病变，早期表现为肾小球体积增大。,诊断要点,3. 临床分期 1 型DN分为5 期： I 期，肾小球高滤过期； II期，正常白蛋白尿期； III期，微量白蛋白尿期； IV期，临床蛋白尿期； V期，肾功能衰竭期。 2 型DN 分期为: 早期(隐性或微量白蛋白尿期)； 中期 (持续显性蛋白尿期)； 晚期（肾功能衰竭期）。,诊断要点,4. 鉴别诊断 糖尿病患者合并肾脏损害,不一定是DN。有下列情况之一者： 无糖尿病视网膜病变；GFR 很低或迅速降低；蛋白尿急剧增多或肾病 综合征；顽固性高血压；尿沉渣活动表现（血尿、白细胞尿、管型尿 等）；其他系统性疾病的症状和体征；ACEI/ARB治疗后1-3 月内 GFR 下降30%。 需排除其他肾脏疾病： （1）原发性肾小球疾病； （2）高血压肾损害 ：尿蛋白量比较少，眼底改变主要为高血压和动脉硬化，而非糖尿病视网膜病变。 （3）肾淀粉样变性：表现为大量蛋白尿，常规试纸法检测尿白蛋白较少，24 小时尿蛋白定量较多，眼底检查无糖尿病视网膜病变。 （4）肥胖相关性肾病：主要表现为肥胖、代谢综合征、轻微蛋白尿、肾小球肥大、局灶节段性肾小球硬化等。 （5）尿路感染：慢性或严重的尿路感染可有蛋白尿，但常伴有白细胞尿、红细胞尿以及不同程度的尿频、尿急、尿痛、排尿不适等尿路刺激症状，清洁中段尿培养可培养出致病菌，正确使用抗生素有效，感染控制后尿检异常消失或明显减轻。,治疗方案与原则,DN 不能治愈，但通过调整生活方式、严格控制血糖、血压、血脂，预防其发生、延缓其进展是可能的。 控制血糖，HbA1C目标值7%；控制血压目标值130/80mmHg；调节血脂，LDL-C目标值100mg/dL；控制蛋白摄入；控制体重，体重指数（BMI）目标值在18.5-24.9kg/m2。 对于已进入慢性肾衰竭的患者，尽早给予EPO纠正贫血,尽早进行透析治疗。DN肾功能衰竭,GFR降至15ml/min 时应准备开始透析。,九、尿路感染,概述,尿路感染(urinary tract infection，简称尿感)是指病原体侵犯尿路粘膜或组织引起的尿路炎症。多种病原体如细菌、真菌、支原体、衣原体、病毒、寄生虫等均可以引起尿路感染。,临床表现,1.急性膀胱炎 主要表现是膀胱刺激症状，即尿频、尿急、尿痛，白细胞尿，偶可有血尿。 2.急性肾盂肾炎 常有全身感染的症状，如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、食欲不振等，尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症，腰痛和（或）下腹部痛、肋脊角及输尿管点压痛，肾区压痛和叩痛，常伴有血白细胞计数升高和血沉增快等。 3.无症状细菌尿 有真性细菌尿而无任何尿路感染的临床症状。,诊断要点,1.症状、体征 如急性膀胱炎可有膀胱刺激症状，急性肾盂肾炎 常有全身感染的症状。 2.辅助检查 (1)尿细菌学检查：凡是有真性细菌尿者，均可诊断为尿感。真性细菌尿是指膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长；导尿细菌定量培养105/ml；清洁中段尿定量培养105/ml。但如临床上无尿感症状，则要求做两次中段尿培养，细菌数均105/m1，且为同一菌种，才能确定为真性细菌尿。女性有尿急、尿痛、尿频，尿白细胞增多，清洁中段尿细菌培养菌落计数102/ml，且为尿感常见致病菌则可拟诊为尿感。 (2)尿常规检查：尿色可清或混浊，可有腐败气味，脓尿指离心后尿沉渣镜检白细胞5个/HFP，是尿感诊断的一个较为敏感的指标；可有镜下或肉眼血尿；尿蛋白含量多为阴性或微量（）。 (3)尿沉渣镜检细菌：如平均每个视野20个细菌(包括活动或不动的)，即为有意义的细菌尿。 (4)亚硝酸盐试验：其诊断尿感的特异性高达99.5%。 (5)影像学检查,治疗方案及原则,尿感治疗的目标是以低廉的费用、尽可能小的副作用和尽量避免 细菌耐药来获得最佳治疗效果。同时，预防或治疗败血症，清除隐藏病 原体，防止尿感的反复发作。 疗效的评定标准为： 有效：治疗后症状缓解，复查细菌尿阴转； 治愈：疗程完毕后症状消失，尿菌阴性，第2、6周复查尿菌仍阴性；或虽有细菌尿，但为重新感染； 治疗失败：疗程完毕后尿菌定量检查仍阳性，或者治疗后尿菌转阴，但于第2、6周复查时尿菌又阳性，且为同一菌种(株)。 治疗后追踪:在疗程结束时及停药后1 月2 月内随访尿检和病原菌检 查23 次。,十、急性肾衰竭,概述,急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是指数小时至数日内发 生的肾脏功能异常，包括血、尿、组织学检查或影像学检查的 异常, 持续时间不超过3 个月。 近年部分肾脏病学家和重症监护专家提出急性肾损伤（acute renal injury, AKI）的概念，AKI 是指48 h内发生的肾脏结构或功 能异常，包括血、尿、组织学检查或影像学检查异常, 时间不超 过3 个月。其诊断标准为血肌酐升高绝对值 26.4mol/L （0.3mg/dL）， 或较基础值升高50（增至1.5 倍）；或尿 量小于0.5ml/（kgh）超过6 小时。临床可以参考。,临床表现,1. 少尿型 以少尿（14.3mmolL和132.6umolL，表现为严重的代谢性酸中毒和电解质紊乱，中毒症状显著，尤以神经系统突出。 （2）非高分解代谢型：每日血尿素氮和肌酐上升速度较慢，不达以上水平。,诊断要点,1.病史，既往史和近期用药史，全面的体格检查，尿液分析以及其他实验室检查、影 像学检查，必要时行肾活检。根据患者血清肌酐（SCr） 和尿量，将其分为3 期 （见表47-1）。 表47-1 ARF 的分期标准 分期 Scr 标准 尿量标准 1 期 Scr 增加26.4mol/L(0.3mg/dl) 3 倍） 0.3ml/（kgh） 或绝对值354mol/l(4mg/dl) 时间超过24 h或无尿12 h 且急性增高44mol/l(0.5mg/dl),诊断要点,表47-2：急性肾衰竭与慢性肾衰竭的鉴别要点 急性肾衰竭 慢性肾衰竭 病程 较短（小于3 个月） 较长（不可靠） 夜尿史 无 有 B 超 肾脏体积增大或正常 肾脏体积缩小 贫血 一般无或轻度贫血 有 PTH 正常 异常 指甲肌酐 正常 异常 尿液分析 尿酶、刷状缘抗原， 正常 尿腺苷结合蛋白水平等升高,诊断要点,2. ARF 病因诊断 首先排除肾前性和肾后性因素，再进一步评估可能的肾实质性因素。 所有出现临床症状的ARF 患者，都应进行血常规、肾功能检查，并进行尿液检查，计算钠排泄分数（FENa）。,诊断要点,表47-3：不同原因急性肾衰竭的实验室检查结果 病因 FENa 血尿素氮/肌酐 尿液分析 肾前性 20 正常或透明管型 肾性 20 正常或血尿，颗粒管型，脓尿,诊断要点,3. ARF 肾活检指征 （1）ARF 合并严重蛋白尿或持续的肾小球性血尿 （2）ARF 合并全身疾病的症状、体征或肾外疾病的证据 （3）少尿期延长超过3 周，或与慢性肾衰竭不能鉴别时（肾脏大小无明显萎缩） （4伴有无容量扩张的严重高血压 （5）非梗阻性肾病的无尿 （6）疑有肾小球、肾间质或肾小血管病变时 （7）鉴别移植肾急性功能丧失的病因,治疗方案及原则,ARF 的治疗原则是快速识别和纠正其可逆因素，防止肾脏进一步受损，维持水、电解质平衡。 1. 病因治疗 2. 对症支持治疗治疗原则为：少尿期：“量出为入”控制液体入量。至少 每日监测一次血清电解质、肌酐和尿素氮等，处理高血钾，纠正酸中 毒。 多尿期：出现大量利尿后要防止脱水及电解质紊乱。恢复期： 无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，每12 月复查肾功能。 3. 肾脏替代治疗（RRT） 急性肾衰竭少尿12h就可考虑给予肾脏替代治 疗，目前采用的治疗模式有多种，如间断血液透析、腹膜透析、连续性 肾脏替代治疗（CRRT）以及新兴的“混合”模式（长时低效透析）。 4. 预防 监测肾功能。,十一、慢性肾衰竭,概述,慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。,概述,慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表48-1)。 表48-1 我国CRF 的分期方法（根据1992 年黄山会议纪要） CRF 分期 肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说 明 (ml/min) (mol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 5080 133177 1.52.0 大致相当于CKD2 期 肾功能失代偿期 2050 186442 2.15.0 大致相当于CKD3 期 肾功能衰竭期 1020 451707 5.17.9 大致相当于CKD4 期 尿毒症期 10 707 8.0 大致相当于CKD5 期,概述 慢性肾脏病的定义和分期,1999年美国肾脏病基金会（NKF）KDOQI专家组提出了新的CKD定义及分期方法（表48-3）。CKD 范围更广，而CRF则主要代表CKD 患者中的GFR 下降的那一部分群体。 表48-3 美国KDOQI 专家组对CKD 分期方法的建议 分期 特征 GFR 水平 防治目标-措施 （ml/min/1.73m2） 1 肾损害伴GFR 正常或升高 90 CKD 诊治；缓解症状；延缓CKD进展 2 肾损害伴GFR 轻度降低 6089 评估、延缓CKD 进展；降低CVD 患病危险 3 GFR 中度降低 3059 减慢延缓CKD 进展；评估、治疗并发症 4 GFR 重度降低 1529 综合治疗；透析前准备 5 ESRD（终末期肾病） 15 如出现尿毒症，需及时替代治疗*,*注：透析治疗的相对指征为GFR 8-10ml/min，绝对指征为GFR 6ml/min； 但对晚期糖尿病肾病，则透析治疗可适当提前至GFR10-15 ml/min。,概述 慢性肾脏病的定义和分期,根据该定义，CKD是指肾脏损害或肾小球滤过率（GFR）低于 60ml/（min1.73m2）持续至少3 个月。肾脏损害是指肾脏 病理学检查异常，或肾损害的实验指标（如血、尿或影像学） 异常。 这一新的分期方法，将GFR90ml/min 且伴有肾病的患者视 为CKD1期，强调了对早期CKD 的监测，同时也将GFR15 ml/min 视为终末期肾病（ESRD） ，对晚期CKD 的诊治、透 析前准备工作有所帮助，值得参考和借鉴。,临床表现,1. 水、电解质代谢紊乱：代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见，也有钾、钙磷、镁代谢紊乱等。 2. 蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱：蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症）、血清白蛋白水平下降，糖耐量减低和低血糖，血清维生素A 水平增高、维生素B6 及叶酸缺乏等。 3. 心血管系统表现 4. 呼吸系统症状 5. 胃肠道症状 6. 血液系统表现 7. 神经肌肉系统症状 8. 内分泌功能紊乱 9. 骨骼病变,诊断要点,慢性肾脏病史超过 3个月。(慢性肾脏病指各种原因引起的慢性肾脏结构 和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。) 2. 不明原因的或单纯的GFR 下降60ml/min（老年人GFR50ml/min）超过3 个月。 3. 在GFR 下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。 以上三条中，第一条是诊断的主要依据。根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。如第三条同时具备，则诊断依据更为充分。 应仔细询问病史和查体，及时做必要的实验室检查，包括肾功能的检查，以及血电解质（K，Na, Cl, Ca, P 等）、动脉血气分析、影像学等。重视CRF 的定期筛查。,诊断要点,鉴别诊断： （1）CRF 与与肾前性氮质血症的鉴别: 在有效血容量补足24-72 小时后肾前性氮质血症患者肾功能即可恢复，而CRF 则肾功能难以恢复。 （2）CRF 与急性肾衰的鉴别: 根据病史或借助于影像学检查（如B 超，CT 等）或肾图检查结果进行分析，如双肾明显缩小，或肾图提示慢性病变，则支持CRF 的诊断。 （3）慢性肾衰伴发急性肾衰。,治疗方案与原则,一、 延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策： 1.病因治疗 2. 避免或消除CRF 急剧恶化的危险因素 3. 阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。对 患者血压、血糖、尿蛋白定量、GFR下降幅度等指标，都应当控制在“理 想范围”（表48-2）。,治疗方案与原则,表482 CKD-CRF 患者血压、血糖、HbA1C、蛋白尿、GFR变化的治疗目标 项目 目标 血压 CKD 第14 期（GFR15ml/min） 尿蛋白1g/d或糖尿病肾病 125/75mmHg 尿蛋白1g/d 135/85mmHg CKD 第5 期（GFR15ml/min） 140/90mmHg 血糖（糖尿病患者） 空腹90-130 mg/dl, 睡前110-150mg/dl HbA1C （糖尿病患者） 7% 蛋白尿 0.5 g/d GFR 下降速度 0.3 ml/(minmon) ( 4 ml/(minyear),治疗方案与原则,二、早中期慢性肾衰的治疗措施 1.CRF 的营养治疗 2. 纠正酸中毒和水、电解质紊乱 3. 高血压的治疗 透析前血压应130/80mmHg,维持一般不超过140/90mmHg。 4. 贫血的治疗 如排除缺铁等因素，Hb100-110g/L或HCT30%-33%，即可开 始应用重组人红细胞生成素治疗，直至Hb 上升至120g/L (女)130g/L (男)或HCT 上升至33%36%，是为达标。 5. 低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗 治疗中均需要监测血Ca、P、PTH浓 度，使透析患者血钙磷乘积尽量接近目标值的低限（CaP 55mg2/dl2 或 4.52mmol2/l2)，血PTH 保持在150-300 pg/ml，以防止生成不良性骨病。 6. 防治感染 7. 高脂血症的治疗 8. 口服吸附疗法和导泻疗法 9. 其它：如糖尿病肾衰竭患者随着GFR 明显下降，必须相应减少胰岛素用量等。,治疗方案与原则,三、尿毒症的替代治疗 当慢性肾衰患者GFR 6-10 ml/min（血肌酐高于707mol/L）并有明 显尿毒症临床表现，经治疗不能缓解时，则应进行透析治疗。对糖尿病 肾病，可适当提前（GFR 10-15 ml/min）安排透析。 1. 血液透析 2. 腹膜透析 肾移植：病人通常应先做一段时间的透析，待病情稳定并符合有关条件后, 再考虑进行肾移植术。要在ABO 血型配型和HLA 配型合适的基础上，选择供肾者。,肾脏对不同的物质处理方式不同,生理功能与病理生化表现,生理功能 病理生理表现 排泄：含氮代谢物 尿素、CER、UA升高 药物 药物中毒 保留：Pro/G/AA 蛋白尿、 糖尿、AA尿 血细胞 血尿、细胞管型 调节：体液平衡 尿量异常、水肿、脱水 水电解质代谢紊乱 酸碱平衡紊乱 激素：调节血压 肾性高血压 促RBC生成 肾性贫血 调节Ca、P 佝偻病、骨质疏松,肾泌尿功能检查的途径（原理）,泌尿功能要素 目的:维持内环境稳定。 措施: 处理血液中物质生成尿液。 物质处理方式 排泄、保留和调节。 试验途径 检测物质含量,肾泌尿功能试验项目,尿液检查 一般性状检查、尿生化十项检查、尿沉渣显微镜检查、尿液细菌学检查。 血液检查 血肌酐、血尿素和血尿酸；血胱抑素测定。 肾功能检查 肾脏泌尿功能检查 肾小球功能试验 肾小管和集合管功能试验 肾血流量测定 肾脏内分泌功能检查,一、 肾清除试验,肾清除 当血液流经肾脏时，血浆中的某些物质通过肾脏处理而排出体外的过程。 肾清除值/率（renal clearance , Cx） 衡量肾脏在单位时间(min)内能清除血液(ml)中某种物质（x）能力的指标。 清除值： Cx = V血液 单 位： ml / min,肾清除值计算依据与标准化,计算依据 血液中物质被清除量 = 尿液中物质排泄量 标准化 Cx（ml/minm2）=(UV/P) 校正系数(1.73/A) 体表面积A：可用公式计算或查计算图表获取。 A（m2）=0.0061身高cm+(0.0128体重kg-0.1529),Cx：某物质清除率(ml/min)； Ux：尿中该物质浓度(mmol/L)； V： 单位时间尿量(ml/min)； Px： 血浆中该物质浓度(mmol/L)。,肾清除试验应用,利用不同物质的清除率可测定下列功能 肾血流量检查(对氨基马尿酸) Cx=UV/P 肾小球滤过率(肌酐、菊糖) Cx=UV/P 肾小管重吸收功能(葡萄糖) Tm=CxP-UV 肾小管排泌功能(酚红、PAH) Tm=UV-CxP,肾清除试验常见物质,肾小球滤过（glomerular filtration） 当血液流过肾小球毛细血管网时，血浆中的水和小分子溶质，通过滤过膜滤入肾小囊形成原尿的过程。 血浆的超滤液（原尿）组成 原尿除了不含血细胞和大中分子血浆蛋白质外，其余成分和血浆中成分相同。 肾小球滤过对物质处理方式 排泄 保留,二、肾小球功能试验,肾小球滤过,肾小球功能试验分类,肾小球过滤功能检查（物质排泄能力） 肾小球滤过率测定：内生肌酐清除率试验。 血液中相关物质浓度的测定：血肌酐、血尿素和血尿酸；血胱抑素测定 滤过分数。 肾小球屏障功能检查（物质保留能力） 尿蛋白检查 尿细胞成分检查,（一）肾小球滤过率,glomerular filtration rate，GFR 在单位时间(min) 内通过肾小球滤过的血浆量(ml)。 GFR=20%肾血浆流量=125ml/min GFR是肾功能的重要指标之一。 测定途径 GFR尚不能直接测定，必须通过某物质清除率的方法间接反映。,肾小球滤过率测定物质,反映GFR的理想物质特点 不与血浆蛋白结合 ， 分子量小， 能被肾小球自由滤过，不被肾小管重吸收和分泌， 有稳定的生成速度和循环水平。 常用测定物质 菊粉(inulin)、肌酐、甘露醇、硫代硫酸钠和51Cr-EDTA等；,肾小球滤过率测定方法,1. 菊粉清除率（inulin clearance rate, Cin） 为目前测定GFR的“金标准”，可准确反映肾小球滤过率。 菊粉是外源性物质；须静脉滴注保持血中浓度，易引起发热；收集尿液、测定方法繁杂。 2. 内生肌酐清除率（endogenous creatinine clearance rate , Ccr） 为临床常规方法，它具有简便易行的优点。 人体肌肉以l mg/min 速度将肌酐排入血中，血浆内生肌酐比较稳定，不受蛋白摄入的影响， 不被肾小管重吸收 。,内生肌酐清除率试验原理,原理及计算公式： 肾小球滤过率=被清除处理的血液量,内生肌酐清除率试验（CCr）,标本采集 3h短时间法：试验前饮水300-400ml，60min排尿弃之。开始后30min采血，60min收集尿液。 24h长时间法：试验前限制蛋白饮食、茶、咖啡等摄入2-3日。早晨7：00排尿弃之后试验开始，当日采血，次日早晨7：00收集尿液。 检测 量尿量，测血、尿肌酐值；测身高、量体重。 肌酐清除率CCr= 肾小球滤过率GFR= UV/P,计算法与参考范围,计算法：Cockroft-Gault方程 男性：CCr=（140-年龄）体重/72血肌酐 女性：CCr=（140-年龄）体重/85血肌酐 参考值 男性：82122 ml/min 女性：75105 ml/min,CCr评估肾小球滤过功能,80 ml/min 提示肾功能有损伤。 5080 ml/min 为肾功能不全代偿期； 2550 ml/min 为肾功能不全失代偿期； 25 ml/min 为肾功能衰竭期（尿毒症期）； 10 ml/min 为尿毒症终末期。,GFR与血肌酐、尿素浓度关系,（二）血清血尿素、肌酐、尿酸,评价 SCr、Urea和UA浓度检测方法简便，仍是临床常用的肾功能监测指标。 指甲肌酐测定可了解3个月前血肌酐水平和肾功能状态。 参考值 血肌酐 44mol/L133mol/L。 血尿素 1.8 mmoI/L6.8mmoI/L。 血尿酸 （男性）148.7mol/L416.4mol/L， （女性）89.2mol/L356.9mol/L。,临床意义,肾功能不全的代偿期 尿素轻度增高(7.0mmol/L)， 肌酐可不增高或轻度增高； 肾功能衰竭失代偿期 尿素中度增高 (17.9 mmol/L21.4mmol/L)， 肌酐也中度增高 (442.0mol/L)； 尿毒症 尿素21.4mmol/L，肌酐可达1.8 mmol/L， 为尿毒症诊断指标之一。,（三）血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C,胱抑素（cystatin C，cys ） 属非糖基化的碱性蛋白质，分子量约13 kD，属半胱氨酸蛋白酶抑制物cystatin 超家族成员； 机体内几乎所有的有核细胞均能产生，且其产生率多处在相对衡定状态。完全经由肾小球滤过并几乎全部被近曲小管重吸收和分解。 参考值： 血浆1.0mg/L(0.6 mg/L2.5mg/L) 临床意义： 反映肾小球滤过功能的较为理想的内源性物质。 在监测肾功能时是一个敏感的指标，能发现早期肾功能损害,滤过分数,filtration fraction，FF 指肾小球滤过量占流经肾小球的血流量的比值。 FF=滤过率/肾血浆流量=0.18-0.22 FF不受肾血流量影响。,三、肾小管和集合管功能试验,重吸收 肾小管上皮细胞将原尿中的水和某些溶质，部分或全部转运回血液的过程。 分泌或排泌 肾小管和集合管的上皮细胞将其产生或血液中的某些物质转运到肾小管腔中的过程。,肾小管和集合管的转运,转运功能示意图,肾小管的重吸收,重吸收方式 选择性主动重吸收和被动重吸收 重吸收部位与功能 近曲小管：物质重吸收最重要的部位。 髓袢：尿液的浓缩稀释等功能。 远曲小管和集合管：主要参与体液及酸碱等调节。 重吸收效率与阈值 水的效率=1.5L终尿/180L原尿； 其他物质各有不同。 最大重吸收量（maximum reabsorption），用Tm表示 物质的处理方式（作用）：保留和调节,肾小管、集合管的排泌,排泌方式 选择性主动排泌和被动排泌 排泌部位与功能 近端小管、远端小管和集合管都有泌H+功能，在调节机体酸碱平衡方面起作用。 远曲小管和集合管泌钾功能：K+-Na+交换。 近端小管的排泌功能：青霉素、酚红、肌酐和对氨基马尿酸等均由肾小管排泌。 排泌限量 排泌作用的最大限度，通常以Tm表示。 物质