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文档简介

第十四章 神经系统疾病,第一节 感染性疾病 感染原: 病毒、细菌、立克次体、 螺旋体、真菌、寄生虫等。,感染途径: 血源性:脓毒血症 局部扩散:颅骨开放骨折、乳突炎、 中耳炎、鼻窦炎等。 直接感染:创伤、腰穿感染。 经神经感染: 狂犬病病毒沿周围神经, 单纯疱疹病毒可沿嗅神经、三叉 神经侵入CNS。,一、细菌性疾病 脑脓肿: 血源性:(肺脓肿、细菌性心内膜炎、 败血症) 局部感染蔓延:中耳炎、鼻窦炎 脑膜炎: 硬脑膜炎:继发于颅骨感染 (软)脑膜炎:蛛网膜、软脑膜及脑脊 液感染,脑膜炎: 化脓性(细菌引起) 淋巴细胞性(病毒引起) 慢性(结核杆菌、梅毒螺旋体、 布氏杆菌、真菌等引起),急性化脓性脑膜炎: 新生儿、婴幼儿 大肠杆菌、链球菌、流感杆菌 儿童、青少年 脑膜炎球菌,可流行 幼儿中耳炎、老年肺炎肺炎球菌,流行性脑脊髓膜炎 (epidemic cerebrospinal meningitis) 概述:脑膜炎球菌引起软脑膜和蛛网膜的 急性化脓性炎。多为散发性,冬春 季可流行,称为流行性脑膜炎。 儿童及青少年多见。 临床可出现发热、头痛、呕吐、皮 肤淤点(斑)、脑膜刺激症状、部分患 者出现中毒性休克。,(一)、病因和发病机制: 患者及带菌者(脑膜炎双球菌) 呼吸道飞沫传播 局部炎症(带菌者) 入血、繁殖 脑膜炎(菌血症、败血症) 小血管、毛细血管出血坏死 皮肤粘膜瘀斑,(二)、病理改变 大体:脑脊膜血管高度扩张充血, 蛛网膜下腔充满灰黄、脓 性渗出物,沿血管分布, 可阻塞脑脊液循环脑 室扩张。,镜下:蛛网膜下腔增宽,有大量 中性粒细胞及纤维蛋白的 渗出和少量单核细胞、淋 巴细胞浸润。 病变严重 脉管炎、血栓形 成脑缺血和梗死。,(三)、临床病理联系 (1)脑膜刺激征 颈项强直,腰背肌肉的反射性痉挛角弓反张,Kering征(+)屈髋伸膝反应。 (2)颅内压升高症状: 头痛、喷射性呕吐, 小儿前囟饱满。,(3)脑脊液变化: 蛋白增多,糖减少,脓细胞多, 涂片培养可找到双球菌 。 (4)颅神经麻痹: 、对颅N麻痹。 (5)全身症状:发热、WBC。,(四)结局和并发症 结局:大多数可痊愈,病死率5%。 并发症: 脑积水:脑膜粘连,脑脊液循环障碍。 颅神经受损麻痹: 耳聋、视力障碍、斜视、面N瘫 。 局部脑软化导致肢体瘫痪: 脑底脉管炎致血管阻塞。,暴发性脑膜炎球菌败血症: 沃-弗综合征 (Waterhouse-Friederichsen syndrome) 周围循环衰竭,体克和皮肤大片紫癜,两侧肾上腺严重出血,肾上腺皮质功能衰竭。 机制:大量内毒素释放DIC,短期 内可因严重败血症而死亡。,二、病毒性疾病 病毒: 疱疹V:单纯疱疹、带状疱疹V、 EBV、MCV。 肠源性V:脊髓灰质炎V、CoxakieV、 ECHO V。 虫媒V:乙型脑炎V、森林脑炎V。 其它V:狂犬病V、HIV。,CNS病毒感染特点: 绝对细胞内寄生:不同的病毒可定位于不同的细胞,或定位于不同的核团。 疱疹V 颞、顶叶神经元 乙型脑炎V大脑皮质、基底节、 视丘神经元 乳多空(Papova)V少突胶质细胞 多灶性白质软化,病毒细胞病变: 神经元溶解; 胶质细胞(小胶质、星形) 胶质结节; 多核巨细胞形成; 胞浆、胞核出现包涵体, 如狂犬病毒Negri小体诊断意义。,淋巴细胞(T、B)、巨噬细胞、浆细胞浸润为主,常环绕血管,集聚于V-R 间隙形成血管套袖套现象。,流行性乙型脑炎 (Epidemic Encephalitis B) (一)、病原体与传染途径 病原体:乙型脑炎病毒 (嗜神经性RNA病毒) 传播媒介:蚊(三节吻库蚊)长期贮 存宿主 传染源:带病毒动物(牛、马、猪等),(二)病理改变: 中枢神经系统的变质性炎症, 大脑皮质、基底核、视丘重。 1血管变化和炎症反应: 血管套,淋巴细胞、单核细胞、 浆细胞浸润。 2神经细胞变性坏死: 卫星现象及嗜神经现象。,2神经细胞变性坏死: 细胞肿胀,尼氏小体消失,胞浆内空泡形成,核偏位。 卫星现象; 变性坏死的神经元由5个或5 个以上少突胶质细胞围绕。 嗜神经细胞现象; 小胶质细胞及巨噬细胞包围、吞噬坏死神经元的现象。,3软化灶形成:镂空筛网状软化灶 特征性病变 4胶质细胞增生: 胶质结节形成, 小血管旁、坏死 神经元附近。,大体:脑膜充血,脑水肿,脑回宽, 脑沟窄。切面在皮质深层、 基底核、视丘等部位可见粟 粒或针尖大小半透明软化灶。,(三)临床病理联系 1. 嗜睡、昏迷: 最早出现、主要症状, 广泛神经元变性坏死。 2. 颅神经麻痹: 颅神经核受损。,3. 运动神经元受损症状:肢体瘫痪 4. 颅内压升高: 脑血管扩张充血脑水肿颅内压 升高头痛、呕吐 5. 脑膜刺激症状: 脑膜反应性炎症,脑脊液中细胞数 可增多。,三、海绵状脑病 一组慢性病毒感染性疾病。 包括:克雅病 (CreutzfeldtJacob disease,CJD) 枯颅病(kuru) 致死性家族性失眠症 (fatal familial insomnia,FFI) GerstmannStrassler综合征 (GSS) 动物疯牛病、羊瘙痒症,发病机制: 致病因子: prion糖酯蛋白(prion protein, PrP) 又称PrP(朊蛋白)病 正常PrPc(螺旋构型)是神经元的穿膜蛋白,可被完全降解。 正常PrPc异常PrPsc (螺旋构型), 不能被降解,并具传染性。,PrPscPrPc复制成PrPsc在CNS沉积并致病。蛋白质构型病。 人类控制PrP基因位于20号染色体,称为PRNP基因。 PRNP基因有一个单独全开放外显子编码框,对外来PrPsc高度敏感。,病理特点: 大脑萎缩; 神经元及神经毡出现大量空 泡呈海绵状; 不同程度神经元死亡缺失,反 应性胶质化,无炎症反应; PrPsc蛋白沉积于神经突触,在 细胞间质大量沉积形成kuru斑。,临床特点 克雅病:85%散发,高峰年龄70岁, 年发病率1/100万。 症状: 步态异常、肌阵挛、共济失调、痴呆。 平均生存期7个月。,变异性克雅病: 青年、中年人。 早期出现幻觉、恐惧感、怪异行为。 病变与克雅病相似,但无 PRNP基因突变,提示为感染引起,

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