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文档简介

肝脏疾病,肝炎 肝硬化 肝癌,正常肝小叶结构及血流分布,正常肝小叶结构模式图,第一节 病毒性肝炎 (virus hepatitis) 概述,1. 由一组嗜肝病毒 传染病 2. 病理: 以肝实质细胞变性坏死为主变质性炎 3. 临床: 全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大 肝功障碍 4. 分型:甲、乙、丙、丁、戊、庚等,一、病因及传染途径,(一)病因及传播途径,共同感染(coinfection):指HDV与HBV同时感染;重叠感染(Superinfection):指在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV。,二、发 病 机 制,1、肝细胞损伤的机制 2、乙型肝炎各类型的发病机制,1. 肝细胞损伤机制:,细胞免疫 HBV 肝细胞内复制 肝细胞 肝细胞膜内HBsAg残存 病毒入血 刺激机体免疫功能(细胞免疫) 杀伤病毒,肝细胞损伤机制,2. 不同临床类型乙肝的发病机制,三、基 本 病 变,肝实质变质性变化为主的炎症 包括:肝细胞的变性、坏死; 炎细胞浸润; 肝细胞再生及间质反应性增生。,1、肝细胞的变质性变化,(1)肝细胞变性 细胞水肿:为常见的变性病变 表现为胞浆疏松化和气球样变 水样变 气球样变 溶解坏死 气球样变: 嗜酸性变 脂肪变,急性普通型病毒性肝炎 (胞浆疏松化),肝细胞气球样变,毛玻璃样肝细胞 (ground glass hepatocytes),HE切片上,镜下见到的胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质,不透明,似毛玻璃样的肝细胞。这些细胞内含有大量HBsAg。 见于病毒携带者及慢性肝炎。,毛玻璃样肝细胞,(2)肝细胞坏死,嗜酸性坏死:嗜酸性小体 其实质为单个细胞的凋亡 溶解坏死 (lytic necrosis) 点状坏死(spotty necrosis) 碎片状坏死 (piecemeal necrosis) 桥接坏死 (bridging necrosis) 大片坏死 (massive necrosis) :可为大块或亚大块坏死。,嗜酸性小体 (acidophilic body),肝细胞点状坏死 (spotty necrosis),桥接坏死,肝细胞大片坏死 汇管区小胆管增生,淋巴细胞浸润,2、炎细胞浸润,汇管区和小叶内不同程度炎细胞浸润 汇管区、小叶内 T细胞、单核细胞; 坏死处 中性粒细胞,3、增生性变化,(1)Kupffer细胞增生肥大 为肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应。 (2)成纤维细胞增生 (3)肝细胞再生 再生的肝细胞体积较大, 胞浆 略呈嗜碱性,核大而染色较深,有时可见双核。 (4)细小胆管增生 见于病程较长的病例,出 现在汇管区或大块坏死灶内。,肝细胞再生:与网状支架密切相关 完全性再生 不完全性再生,3、增生性变化,四、临床病理类型,病毒性肝炎除按病源学进行分类外,根据病程、病变程度和临床表现的不同进行临床病理分类。,常用临床病理类型,1、急性(普通型)肝炎 2、慢性(普通型)肝炎 3、重型病毒性肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎,1、急性(普通型)肝炎 最常见,临床根据有无黄疸而分为无黄疸型和黄疸型,我国以无黄疸型为多见,且多属于乙型肝炎。 肉眼:体积、黄或灰黄 镜下见: (1)广泛的肝细胞胞浆疏松化和气球样变。 (2)可见嗜酸性变性和嗜酸性小体。 (3)散在的肝细胞点状坏死。 (4)汇管区及小叶内有炎性细胞浸润。,临床病理联系及结局,肝细胞变性、肿胀肝被膜紧张疼痛 肝细胞坏死 谷丙转氨酶、肝功异常 胆红素摄取、结合、分泌障碍毛细胆管受压黄疸 多数能恢复,少数可发展为慢性肝炎,极少数会发展为重型肝炎,2、慢性(普通型)肝炎,病程持续在半年以上,根据病变程 度又分为轻、中、重三型。,(1)轻度慢性肝炎 肉眼:肝大、表面光滑 镜下: 有点状坏死,偶见轻度碎片状坏死, 界板无破坏,肝小叶轮廓清楚。 汇管区慢性炎性细胞浸润明显及结缔 组织增生而显著增宽扩大。,轻度慢性肝炎镜下观,毛玻璃样肝细胞,临床病理联系及结局: 病程超过半年以上,临床症状轻或仅有 肝功能异常;大多数可恢复,少数可转变为 中度慢性肝炎。,轻度慢性肝炎,(2)中度慢性肝炎,肉眼观:肝增大,表面呈颗粒状。 镜下见: 出现特征性的桥接坏死和中度碎片坏死 汇管区及小叶内慢性炎性细胞浸润明显 小叶内可有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。,病程超过半年以上,肝功能持续异常;可发展成肝硬化。,临床病理联系及结局:,(3)重度慢性肝炎,镜下见: 出现重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。 坏死区出现肝细胞不规则再生。 纤维间隔分割肝小叶结构。 肉眼观:肝表面呈颗粒状,质地较硬。 临床病理联系及结局:肝功能持续异常,可出现 肝硬化的体征;大部分发展为肝硬化。,重度慢性肝炎,3、急性重型肝炎 (acute severe hepatitis),少见,起病急,病程短,多数在十天内死亡,又称为暴发型、电击型肝炎。 肉眼:急性黄/红色肝萎缩 镜下: (1)肝细胞大片坏死而无明显的肝细胞再生。 (2)肝窦明显扩张充血并出血。 (3)小叶内和汇管区内有淋巴细胞和巨噬细胞浸润 (4)Kupffer细胞增生肥大,吞噬活跃。,肝体积显著缩小,重量减轻,质地软,切面呈黄色或红褐色,故称急性红色肝萎缩或急性黄色肝萎缩。,急性重型肝炎镜下观,临床病理联系及结局:,临床上可出现黄疸,出血,肝功能衰竭,肾功能衰竭;死亡率高,部分可发展为亚急性型。,4、亚急性重型肝炎 (subacute severe hepatitis),多数由急性重型肝炎转变而来,部分起始病变较为缓和而呈亚急性经过,少数由普通型肝炎恶化而来,病程一般可达一至数月。,肉眼观:亚急性黄色肝萎缩,镜下观: 大片的肝细胞坏死+肝细胞结节状再生 小叶内外有明显的炎性细胞浸润。 小叶周边部小胆管增生,可有淤胆,亚急性重型肝炎,亚急性重型肝炎镜下观 (再生结节),临床病理联系及结局:,如及时治疗有停止进展和治愈的可能; 病程迁延较长(如1年)者,则逐渐过 渡为坏死后性肝硬化; 病情进展者可发生肝功能不全。,酒精性肝病 (alcoholic liver disease),病理变化,慢性酒精中毒主要引起肝的三种损伤,即脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。 三者可单独出现,也可同时并存或先后移行。,1脂肪肝,酒精中毒最常见的肝病变,小叶中央区受累明显。 病变未发展到纤维化时,戒酒可使脂肪肝恢复。,2酒精性肝炎,常出现四种病变: 肝细胞脂肪变性或水肿; 变性肝细胞内出现酒精透明小体 (Mallory body); 肝细胞点状坏死伴嗜中性粒细胞浸润。 窦周及中央静脉周纤维组织增生。,3酒精性肝硬化,一般认为此种肝硬化是由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来。 酒精性肝炎时肝细胞发生坏死,最终引起纤维化。 相邻肝小叶的纤维化条索相互连接,导致肝小叶的正常结构被分割破坏,发展成假小叶,形成酒精性肝硬化,结节直径约0.3cm。,(脂肪性)酒精性肝硬化大体与镜下 (左图引自Thomas Sandritter Macropathology, 5th 1990;右图引自Robbins Basic Pathology,2003),第二节 肝硬化,讲授内容:肝硬化的概念及分类,门脉性肝硬化的病因、 发病机制、病理变化及临床病理联系。坏死后 性肝硬化的病因和病变。 重点要求:门脉性肝硬化的病因及发病机制,病变和临床 病理联系。,肝硬化(liver cirrhosis),是指由多种原因引起的弥漫性肝细胞变性 坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生的改 变反复交错进行,而导致肝脏小叶结构和血液 循环途径改建、肝脏变形、变硬的一种慢性肝 病。 在肝脏中只有纤维组织增生,未改建肝小 叶结构时叫肝纤维化(fibrosis)。,一、门脉性肝硬化,病因与发病机制 病理变化 临床病理联系 结局,门脉性肝硬化(portal cirrhosis),(一)病因及发病机制,1、病毒性肝炎 慢性肝炎是其主要原因,常显示HBsAg+,我国多见。 乙型,肝硬化中 HBsAg阳性率76.7%; 丙型 肝炎2030%发展为肝硬化。,2、慢性酒精中毒 长期大量酗酒 肝细胞脂肪变性 肝细胞坏死 纤维组织增生 肝硬化。 国外多见 3、营养缺乏 动物实验证明 胆碱、蛋氨酸 脂肪肝 肝硬化。 4、毒物中毒 四氯化碳、二甲氨基偶氮苯(DAB)、黄曲霉毒素等 肝细胞损伤 肝硬 化。,机制: 网状纤维胶原化 纤维组织增生: 肝硬化发生的关键性过程,其来源有: a.门管区成纤维细胞 b. 贮脂细胞或网状纤维胶原化,(二)病 变,肉眼观:早中期:体积正常或略增大 质地稍硬 晚期:体积,重量,硬度 表面:结节状或颗粒状 切面:圆或类圆结节1.0cm,大小较一致,镜下观: 1、正常小叶结构被破坏,由假小叶所代替; 大小不等,形态不一; 中央静脉偏位,缺如或两个以上; 肝细胞排列不规则,再生肝细胞大,核大深染,并有双核。 2、假小叶周围的结缔组织间隔薄而均匀,有淋巴细胞及单核细胞浸润; 3、淤胆、细小胆管增生及假胆管形成。,门脉性肝硬化镜下观,门脉性肝硬化镜下观,门脉性肝硬化(masson染色),(三)临床病理联系,1、门脉高压症(portal hypertension) 肝内血管网减少 窦性阻塞 肝动脉与门静脉间异常吻合支形成窦前性 小叶受压窦后性阻塞,肝内血管异常吻合模式图 (黄色代表异常吻合支),门脉高压临床表现,1、脾肿大 2、腹水 3、侧支循环形成 4、胃肠淤血,2、肝功能不全 (1)蛋白质合成障碍 (2)出血倾向及贫血 (3)胆色素代谢障碍:黄疸 (4)激素灭活减弱:雌激素灭活下降 a 男子乳腺发育症,女性月经失调,不孕 b 蜘蛛痣 ,肝掌 (5)肝昏迷,(四)结 局,1、相对稳定。 2、持续进行 肝昏迷或上消化道大出血 而死亡。 3、合并肝癌,二、坏死后性肝硬化 (post-necrosis cirrhosis),(一)病 因 (1)病毒性肝炎病毒: 主要乙、丙型亚急性重型肝炎; 戊型肝炎妊妇多为重型暴发型肝炎 坏死后性肝硬化 (2)药物中毒:中毒性肝坏死,坏死后性肝硬化,坏死后性肝硬化 (Masson染色),(三)临床病理联系及结局,病程较短,肝功能障碍较明显; 癌变率较高 73.8%。,第三节 原发性肝癌 (primary carcinoma of liver),肝细胞或肝内胆管上皮发生的恶性肿瘤 临床特点: 肝大、疼痛、黄疸、腹水,中年 男女,一、病因与发病机制,1、病毒性肝炎 2、肝硬化 3、黄曲霉毒素 4、亚硝胺类化合物 5、华支睾吸虫感染(胆管上皮癌),非洲班图族人高发原发性肝癌,又如不同食物来源以及在不同的温度和湿度下,黄曲霉毒素的生成条件不同,对人群发生肝癌的作用亦不一致。,二、病 变,(一)肉眼类型: 1、巨块型 2、结节型 3、弥漫型 * 早期肝癌或小肝癌 是指瘤体直径小于3cm以下或结节数不超过2个,其直径总和在3cm以下,患者无明显的症状和体征。,原发性肝癌巨块型,多结节型原发性肝癌,弥漫型肝癌,(二)组织学类型,1、肝细胞癌 最常见,可呈梁索型,假腺 管型,硬化型,等。 2、胆管上皮癌 少见,为腺癌或单纯癌。 3、混合性肝癌 最少见。,原发性肝细胞癌(梁索型),原发性肝癌(胆管细胞癌),三、蔓延和转移,1、在肝内蔓延 2、淋巴道转移 肝门、上腹部和腹膜后 淋巴结 3、血道转移 肺、肾上腺、脑及骨 4、种植性转移 腹膜、卵巢,四、临床病理联系,肝硬化病史、进行性消瘦、 肝区疼 痛、肝迅速增大、 黄疸、腹水、AFP 癌结节破裂大出血;肝昏迷,病例摘要: 男,53岁。 主诉:腹泻3个月。 现病史:3个月前开始腹泻,黄色水样便,每日10-15次,每次量约20-50ml。近来消瘦明显,体重下降约5Kg,精神不佳,食欲差 既往史:30年前患肠伤寒,治愈。16年前轻度慢性肝炎,未愈。1年前患急性腹膜炎治愈,CPC 病例,体格检查: 巩膜黄染 腹平软,无腹壁静脉曲张 肝在右肋下缘下可触及 全腹无压痛、反跳痛、肠鸣音活跃 下肢无水肿,实验室检查: 尿常规:PH 6,尿蛋白(+)。 大便常规:黄色,潜血试验(0B)+。 肝功能:总蛋白(A+G)64g/L 白蛋白(A)34g/L 球蛋白(G)30g/L 肝炎病毒学检测:抗HAV+,HBsAg+, 抗 HBe+,抗HBc-IgG+,抗HBc-IgM+ 甲胎蛋白(AFP)检测:843ug/L.,住院诊治经过 入院36天发现呕血,并出现黄疸、腹水和嗜睡症状。其间行B超检查疑为右后叶肝癌;下消化道钡餐造影无异常;胃镜见复合性溃疡;肝活检报告为肝细胞肝癌。入院82天时腹泻加剧、发烧、昏迷,抢救无效于入院88天时死亡。,肝左叶表面观,大小不等结节,肝切面可见大小不等结

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