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文档简介

高血压急症诊治策略,济宁市第一人民医院急救中心 刘云海,高血压是以动脉压增高为主要表现的临床综合征,是最常见的心血管疾病。长期高血压为多种心脑血管病的危险因素,并最终导致其功能衰竭。,目前我国高血压诊断标准: 收缩压(SBP) 140mmHg 和/或 舒张压(DBP) 90mmHg 经非同日(一般间隔2周)三次测量。,高血压患病率持续增长,高血压“三率”水平,血压水 平升高,高血压的危害,中国35-64岁队列人群31728人(1992-2002) 基线血压(mmHg)与10年总心血管事件发病的相对危险(RR),SBP 110 110- 120- 130- 140- 150- 160- 170- 180-,SBP 110 110- 120- 130- 140- 150- 160- 170- 180-,DBP 75 75- 80- 85- 90- 95- 100- 105- 110-,我国高血压的负担,目前全国有2亿高血压患者。,全国每年由于血压升高而过早死亡150万人。,中国每年300万人死于心血管病,其中一半与高血压有关。,高 血 压 急 症,指原发或继发性高血压患者,在高血压病程中因某些诱因使血压急剧升高并造成心、脑、肾等重要脏器损害的临床综合征。,根据其严重程度及有无靶器官的损害将其分为: 1、高血压急症 2、高血压亚急症,A、高血压急症:指血压明显升高,同时合并靶器官损害。,1. 高血压脑病;2. 急性冠脉综合征; 3. 急性心衰;4. 子痫;5. 中风; 6. 急性肾功能衰竭;7. 致命性动脉出血或主动脉夹层,B、高血压亚急症:有血压显著升高,但不伴有靶器 官功能损害。,1、大多数高血压急症患者收缩压常超过240mmHg或舒张压超过140mmHg。 2、但需要强调的是,高血压急症的定义并不明确包括血压的绝对水平。 3、高血压急症也可见于并不太显著的血压升高。当合并急性肺水肿、心肌梗死、主动脉夹层及急性脑血管病时,即使血压中度升高,也视为高血压急症。,高血压急症的类型,一、急进型高血压:(accellerated hypertension)又称恶性高血压。 可见于任何类型高血压,占高血压总人数的1%-5%。本型高血压一开始就急剧进展,或经数年的缓慢过程后病情突然迅速发展,特点如下: 1.血压水平显著升高,舒张压常大于130mmHg,可迅速出现高血压危象。 2.有眼底视网膜渗出、出血,常有视乳头水肿。 3.日常肾功能可能正常,数周后可出现肾功能衰竭。 4.发病急骤,多见于中、青年,预后差。,病理机制: 1.血管紧张素依赖性血管反应性物质异常增高,舒血管激素水平下降; 2.血管活性物质增多; 3. 肾小动脉内皮损伤,引起微血管病变溶血性贫血及DIC; 4.多无Na+潴留; 5.容量因素作用。,病因:急进型高血压与肾内血栓形成有关,好发于原发性高血压,亦可继发于肾功 能损害等。过劳、精神紧张、中断治疗等为其诱因。,临床表现 早期表现:体重下降、心界扩大、肾功能损害以及溶血性贫血等。 高血压的临床表现:头痛(清晨为重)、视力模糊、恶性、呕吐、腹痛、心悸、呼吸困难、少尿或无尿、水肿、抽搐等。,急进型高血压,实验室检查: 1.肾功能损害的表现:血尿、蛋白尿、血肌酐、尿素氮增加; 2.电解质紊乱:Na+下降、ESR增快、贫血; 3.血管激素:肾素活性增强、醛固酮增多; 4.眼底检查:眼底出血、视乳头水肿; 5.心电图:左心室肥厚、STT改变等; 6.心脏超声检查:左心室肥厚等; 7.X线胸片:左心室扩大,肺淤血等。,急进型高血压,诊断要点: (1)舒张压130140mmHg; (2)眼底的改变; (3)进行性加重的肾功能损害; (4)突发性头痛、头晕、视力模糊危重者可有溶血性贫血和DIC的表现。,鉴别诊断:,1.肾血管性高血压: 2.慢性肾炎性高血压: 3.尿毒症:,治疗原则: (1)卧床休息 (2)给予适量的镇静 (3)积极稳妥降压 由于急进性高血压容易早期出现高血压危象,必须积极治疗,若舒张压150mmHg,则要求在数小时内降压;若处于急进性高血压早期,病情尚不十分危急,可在数日内缓降。 (4)合理选用降压药物,急进型高血压,二、高血压脑病:是指在高血压病程中,发生的急性脑血液循环障碍,引起的脑水肿和颅压增高的临床综合征。,病因及诱因:,过度疲劳;情绪激动; 精神紧张;气候变化; 突然停用降压药物、食用含酪胺类药物; 植物神经受到过度刺激等;,发病机制: 1.机体的自动调节机制维持恒定的脑血流量。正常情况下血压升高,脑血管即收缩,保持脑血流量的相对稳定。 2.当平均动脉压180mmHg,自动调节机制丧失,收缩的血管突然扩张,脑血流量过多,导致脑水肿。在发生急性血管损伤时血压上升的速度比升高的程度更为重要。 3.但近来的研究发现,在高血压脑病死亡的尸检中发现,脑组织亦存在着点灶状出血,这与前述不同。,4.脑循环自动调节的平均血压阈值正常者为(120mmHg),而高血压者为180mmHg,故正常人血压稍升高就易发生高血压脑病,而慢性高血压者血压升得很高时才出现高血压脑病.,病理生理: 当血压极度升高之后,尚无肾素或其他体液因素参与时,脑血管出现下列两种 变化: 1.功能性改变,即脑血管扩张,过多的脑血流灌注脑组织,引起高血压脑病; 2.器质性改变,即动脉壁急性损伤,纤维蛋白样坏死。,高血压脑病,临床表现:在高血压病的基础上,因某些诱因出现血压急剧升高, 多于 1224h出现临床症状:初期为兴奋、烦躁不安,继之萎靡、嗜睡,进而出 现昏迷。 可有视力模糊、呕吐、呼吸困难、一过性视力障碍、偏瘫、以及全身或局部抽搐等。,血压突然急剧升高,发生严重脑水肿,出现神经系统症状,头痛多为最初主诉,可伴呕吐、视力障碍、视乳头水肿、神志改变,出现病理征、惊厥、昏迷等。脑脊液压力可高达400 mmH2O,蛋白增加。经有效的降压治疗,血压下降,症状可迅速缓解。,诊断,(1)有高血压病史, (2)在有诱因的条件下,于数分钟至数日内发病, (3)以舒张压升高(120mmHg)为主要表现, (4)有脑水肿及颅压增高的表现, (5)眼底检查:有局限性或弥漫性眼底动脉痉挛,可有出血、渗出、水肿 (6)CSF检查:可有压力增高,蛋白增多。,高血压脑病,鉴别诊断,(1)脑血管病 (2)脑炎 (3)癫痫 (4)系统性红斑狼疮,治疗原则,尽快降压 要求: (1)在数分钟1h内降压, (2)降压水平:原有高血压者舒张压降至100110mmHg水平;血压正常者舒张压降至80mmHg (3)维持一周。,高血压脑病,三、高血压危象,高血压病程中由于某种诱因,使周围细小动脉发生暂时性痉挛,导致血压急剧升高,尤以收缩压升高为主的一系列临床综合症。可诱发急性心肌梗死、脑出血、急性肾功能衰竭等严重并发症。,高血压危象可发生在缓慢型或急进型高血压,也可发生在过去血压完全正常者,多为急性肾小球肾炎。原有慢性高血压者发生高血压危象,多为慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或结缔组织病。肾血管性高血压或嗜铬细胞瘤也可以发生高血压危象。故高血压危象也以原发性高血压为多。,病因及诱因:,可见于各种高血压的各期,引起血压增高的疾病,如:肾性高血压、嗜铬细胞 瘤、妊娠高血压等。 紧张、精神创伤、疲劳、寒冷、月经期、更年期等。,临床表现:,突发性起病, 剧烈的头痛、耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、腹痛、尿频、视物模糊和一过性失 明等。 发作时间每次可为数分钟至数小时,偶可达数日。,三、高血压危象,体检发现血压增高 收缩压200mmHg,舒张压140mmHg 可伴有心率增快,可因并发高血压脑病、急性左心衰、急性肾功能衰竭 而有相应的临床表现。,诊断,1.有高血压病的基础 2.有诱因 3.收缩压升高为主 4.有植物神经功能失调的表现 5.可有心绞痛、心力衰竭、肾功能衰竭 6.血中游离肾上腺素和去甲肾上腺素水平可增高 7.眼底可有视网膜出血、渗出、视乳头水肿等,三、高血压危象,鉴别诊断,应注意与脑出血、脑血栓形成、脑肿瘤等相鉴别 由于高血压脑病和高血压危象均由血压急剧升高所至,但发病机制和临床表现不尽相同 可由下列各处鉴别:发病机制、血压升高、交感神经兴奋性、心率、颅高压症状、心衰、肾功能、神经系统症状等,急救原则,病人取半卧位,去除可能的诱因;立即给降压,使血压降至160-170/100-110mmHg,血压降至适当水平后,宜口服降压药长期治疗以防复发。,三、高血压危象,高血压急症合并症处理原则,合并左心功能衰竭:以降低心脏前、后负荷为主,而强心、镇静、给氧为辅。 可选用利尿剂,如速尿,同时选用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静滴,硝酸甘油片舌下含服。在应用血管扩张剂时若血压偏低,可同时应用多巴胺或多巴酚丁胺静滴。阻滞剂和钙拮抗剂因有负性肌力作用,应慎用。,合并哮喘:首选钙拮抗剂,也可选用哌唑嗪、可乐定及转换酶抑制剂等,避免使用阻滞剂,慎用利尿剂。,高血压急症合并症处理原则,合并脑血管意外:降压不宜过快,多在血压超过200/120mmHg时降压,以降至150/100mmHg为宜。缺血性脑卒中时不行降压治疗,舒张压120mmHg以上时可用钙拮抗剂,或乌拉地尔、硝普钠、酚妥拉明等。脑出血患者降压药物的选择应用乌拉地尔、柳胺苄心定等。对增加颅内压的硝普钠和硝酸甘油适量使用。,合并肾功能不全:利尿降压选用速尿,禁用保钾利尿剂。可选用乌拉地尔、长压定、酚妥拉明等。钙拮抗剂能缓解肾血管收缩,亦有报道与近端小管细胞凋亡的显著机制有关,因此优先选用,可与阻滞剂联用。,高血压亚急症:对于此类患者需要在24-48小时内使血压逐渐下降。,治疗高血压亚急症常用的口服药,治疗高血压急症的常用药物 血管扩张剂 硝普钠(sodium nitroprusside) 直接扩张小动脉和小静脉,作用迅速,降压作用强,但作用持续时间短。以每分钟10-400g速度静脉滴注,根据血压进行调节,并监测血压。 硝酸甘油(nitroglycerin)主要扩张静脉,对动脉也有一定的扩张作用。以每分钟30-50g速度滴注。,肾上腺素能受体阻滞剂,酚妥拉明(phentolamine)为1、2受体阻滞剂,适用于嗜铬细胞瘤。5-10mg加20ml 10%葡萄糖中缓慢静脉注射,血压下降后用10-20mg加入250-500ml液体中维持。 压宁定(ebrantil)为选择性1受体阻滞剂,25mg+ 10% Glucose 40ml静脉注射,10min后起效,15-30min作用达高峰。 拉贝洛尔(labetalol)兼有和受体阻断作用。降压的同时并不减少脑血流,适用于脑血管意外者。心力衰竭、哮喘和心动过缓者禁用。,治疗高血压急症的常用药物,钙拮抗剂 硝苯地平(nifedipine):扩张外周小动脉,降低外周阻力,降低血压。10mg舌下含服,5min起效,15-30min作用达高峰。降压作用持续4小时以上。副作用有头痛、面部潮红、心悸等。文献报道有引起急性脑血管病的危险。 尼卡地平(nicardipine):作用与硝苯地平相似,对脑血管也有扩张作用,适用于肾性高血压和其他药物治疗效果不好的高血压的治疗。用1-2mg+10%Glucose20ml缓慢静脉注射,5min起效,继以10mg+10%Glucose250ml静脉滴注维持。,治疗高血压急症的常用药物,治疗高血压急症的常用药物,利尿剂 呋塞米(furosemide) 利尿作用迅速、强大。适用于心、肾功能不全者。20-40mg静脉推注。还有血管扩张作用。,高血压急症的药物选择 各类高血压急症的发病机制、临床表现和靶器官的损害程度都不一样,因此,在治疗时选择的药物也应有区别。 高血压危象:主要为缩血管的血管活性物质增多,特别是在嗜铬细胞瘤患者。因此应首选酚妥拉明、压宁定和拉贝洛尔。,高血压脑病:高血压脑病往往于血压下降数小时后症状完全消失,因此降压治疗同时起到诊断和鉴别诊断的作用。由于血压下降5%就达到脑自主调节的下限,血压下降50%或超过50%可导致脑

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