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文档简介

,秋水仙碱在痛风急性期的应用剂量,文献阅读汇报,2016.6.29,背景,痛风是一种最常见的炎症性关节病,在西方国家的患病率约为3.9%。随着我国人民生活水平的不断提高,痛风的患病率也呈逐年上升趋势,目前已经接近西方发达国家水平。,嘌呤代谢紊乱使尿酸产生过多,尿酸排泄 减少,高尿酸血症,尿酸盐晶体沉积,痛风,痛风发病机制及分期,急性痛风性关节炎,间歇期,慢性痛风石病变 肾脏病变,急性发作,尿酸盐结晶可趋化白细胞,吞噬后释放炎性因子和水解酶 导致细胞坏死 释放出更多的炎性因子 引起关节软组织溶解和软组织损伤 急性发作,NSAIDs、秋水仙碱、糖皮质激素,秋水仙碱缓解痛风作用机制,作用机制,和白细胞微管蛋白结合而改变细胞膜功能,抑制白细胞的趋化、黏附、吞噬作用,抑制磷脂酶A,减少单核细胞和中性细胞释放前列腺素和白三烯,抑制局部细胞产生白细胞介素-6等,秋水仙碱是痛风急性期发作的特效药,一线药物,不良反应,秋水仙碱不良反应与剂量大小有明显相关性,患者常因严重的恶心、呕吐、腹泻(4070%)而被迫停药,使得治疗效果大打折扣,甚至会出现粒细胞缺乏、骨髓抑制、再生障碍性贫血等严重情况 现阶段还没有能够应用于临床的解毒剂,用法用量对比,Terkeltaub等的研究,传统方案:首次1. 2 mg,之后0. 6 mg, l次/h, 6次/d (1.2 mg followed by 0.6 mg every hour for 6 hours 4.8 mg total),低剂量方案:首次1. 2 mg,之后0. 6 mg, l次/1 h, l次/d (1.2 mg followed by 0.6 mg in 1 hour 1.8 mg total),研究结果: 两组患者在服后46 h最高血药浓度相近,均 6ug/l,并发现当血药浓度达6 ug/l即能明显减少早期痛风患者关节的疼痛,再增加秋水仙碱的剂量,只能增加其不良反应而治疗作用不增加。,低剂量治疗方案减少潜在药物相互作用引起的危险 秋水仙碱通过细胞色素P450酶CYP3A4和P-糖蛋白转运代谢和消除,当秋水仙碱与P450酶CYP3A4和P-糖蛋抑制剂(如克拉霉素,红霉素)同时使用时会使秋水仙碱浓度上升引起不良反应甚至死亡,而低剂量的治疗方案会减少这种潜在相互作用的发生,总结,小剂量和常规剂量的秋水仙碱在痛风急性期发作的疗效相当,但小剂量不良反应发生率显著降低,是更为安全的治疗方案,国际指南推荐的小剂量治疗方案值得借鉴。,参考文献,1张卓莉.痛风最新诊治指南解析.中国医学前沿杂志(电子版)2014.10.6. 2中华医学会风湿学分会.原发性痛风诊断和治疗指南2011.16 3袁艳平.李长贵.急性痛风性关节炎的规范化治疗. 医学综述. 2014.11.21(20). 3902-3905 4蒙龙等.小剂量与常规剂量秋水仙碱治疗急性痛风性关节炎的系统评价.中国临床药理学与治疗学.2014.7.19(6

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