课件：贵阳医学院病理学冠心病.ppt

,第六章 心血管系统疾病,心血管系统的组成 心血管系统的功能 心血管系统疾病的高发病率: 发达国家居首位 发病率：我国心、脑血管病复合在一起，则发病致死率仍为第一位,第一节 动脉粥样硬化,动脉正常结构的简要复习,内膜,中膜,外膜,一、概念 1、动脉硬化 A内膜或中膜组织变性、纤维组 织增生，导致A壁增厚、变硬的 病理现象。主要包括细动脉硬化、 动脉中层钙化、动脉粥样硬化 。,2、细动脉硬化 是指细动脉管壁发生玻璃样变性。 见于各种高血压，特别是原发 性高血压。 3、动脉中层钙化 是一种原因不明的疾病，病变累 及中等动脉，表现为中膜组织 变性、坏死，继而发生 钙化。 它不引起血管腔狭窄，不产生明 显症状，我国极罕见。,一、概念,动脉粥样硬化（AS）一组动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。主要累及弹力型(大)动脉和弹力肌型(中)动脉,病变特征：是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，深部成分坏死，崩解 、形成粥样物，使动脉壁变硬，管腔狭窄。 临床表现：心、脑等缺血症状，冠状动脉性心脏病和中风 。 常见于中老年人，以4050岁发展最快，北方发病率高于南方。,二、 病因及发病机制 （一）病因 病因不甚清楚，目前认为存在一些促进动脉粥样硬化的因素危险因素,1、高脂血症,最主要危险因素 高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素；血浆胆固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白，极低密度脂蛋白 高密度脂蛋白,脂蛋白与AS发病的关系,血脂在血液中以脂蛋白的形式转运 脂蛋白可分为：乳糜微粒（CM)、极低密度脂蛋白（VLDL)、中间密度脂蛋白（IDL）低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL） LDL的主要生理作用是输送胆固醇到周围组织的运载工具 LDL被动脉壁细胞氧化修饰后，具有促进粥样斑块形成的作用：氧化LDL（ox-LDL）不能被正常LDL受体识别，而被巨噬细胞吞噬，促使巨噬细胞形成泡沫细胞,HDL作用,动员动脉粥样硬化斑块中胆固醇，将其运输到肝脏在排泄到胆囊的作用 抗氧化作用，防止LDL氧化 抑制LDL与内皮细胞受体结合而减少其摄取,AS发生,脂蛋白渗入内膜，同时单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附、SMC迁入内膜,内膜通透性增加,2、高血压,血压升高,血流对血管壁的机械性压力和冲击作用,血管壁的损伤和功能障碍,3、吸 烟：,吸 烟,4、致继发性高脂血症的疾病,糖尿病 高胰岛素血症 甲状腺功能减退症 肾病综合症,5、遗传因素,CHD的家族聚集性倾向提示遗传因素使AS发病的危险因素； 多种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响,（二）发病机制,尚未阐明，有多种学说,学说: 损伤应答/脂质浸润/单核细胞作用,正常情况下血管壁脂质代谢保持动态平衡 血浆中过量脂质，尤其是胆固醇和胆固醇脂进入并沉积在动脉内膜，超出动脉壁清除能力，即形成脂质浸润，刺激结缔组织增生而引起动脉硬化。,脂质浸润动脉内膜的机制,动脉内膜的损伤 内膜损伤，使内皮间隙增大或剥脱，脂质大量浸润 损伤刺激，产生一些细胞因子，刺激内膜及中膜中平滑肌细胞增生并吞噬脂质，成为平滑肌细胞源性泡沫细胞 增生的平滑肌细胞还产生细胞外基质，胶原蛋白，弹力蛋白等，与细胞成分一起共同构成初期的粥样斑块,三.病理变化,（一）好发部位 好发部位：受累血管主要为大(弹力型)动脉及中等(弹力肌型)动脉 病变以受血液冲击力最重的部位为重如主动脉后壁、分支开口处,（二）基本病变,脂纹、纤维斑块、粥样斑块,1、脂纹,肉眼：黄色点状或条纹状（长15cm，宽12mm），平坦或微隆起于内膜的病变 光镜：内膜下有大量的泡沫细胞聚集 转归：脂纹最早出现于儿童期，是一种可逆性变化，并非所有的脂纹都必然发展的纤维斑块,2、纤维斑块,脂纹发展而来 肉眼：内膜表面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄色或灰黄色，后转变为瓷白色 光镜 表层：纤维帽 深层：纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质及炎细胞,3、粥样斑块,纤维斑块深层细胞坏死发展而来 肉眼：灰黄色斑块，向内膜表面隆起并压迫深部中膜，切面见纤维帽的下方有黄色糜粥样物 光镜： 纤维帽深部有大量粉染无定形物质，并可见胆固醇结晶 底部及周边可见肉芽组织、少量的泡沫细胞和淋巴细胞浸润 中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄,4、继发性改变,斑块内出血闭塞，血流中断 斑块破裂粥瘤性溃疡 、胆固醇性栓子，栓塞 血栓形成血管腔阻塞，梗死；血栓脱落，栓塞 钙化动脉壁变硬变脆，易破裂 动脉瘤大出血 血管腔狭窄血流减少，器官缺血性病变,（三）主要动脉的病变,1、主动脉粥样硬化 部位：主动脉后壁及其分支开口 病变由重到轻：腹主动脉胸主动脉主动脉弓升主动脉 病理变化：各种动脉粥样硬化的基本病变均可见到 对机体影响： 一般无明显症状， 严重动脉瘤（腹主动脉）：致命性大出血,颈动脉及脑动脉粥样硬化,部位：颈内动脉的起始、基底动脉、大脑中动脉和Willis环 对机体影响： 血管管腔狭窄、闭塞及血栓形成 脑动脉狭窄脑萎缩 脑动脉闭塞脑梗死 脑动脉瘤致命性脑出血,肾动脉粥样硬化,部位：肾动脉开口处及主干近端，其次弓形动脉和叶间动脉 对机体的影响 动脉狭窄肾组织缺血，顽固性肾血管性高血压 斑块合并血栓肾组织梗死 梗死灶机化遗留大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，引起AS性固缩肾,四肢动脉粥样硬化 部位：下肢动脉最重 对机体的影响 下肢缺血间歇性跛行，下肢萎缩 动脉腔完全阻塞又不能建立侧支循环足趾部干性坏疽 肠系膜动脉粥样硬化 动脉狭窄甚至闭塞肠梗死,第二节 冠状动脉粥样硬化症和 冠状动脉粥样硬化性心脏病,一、冠状动脉粥样硬化症,动脉硬化中对人体威胁最大的疾病,病变分布特点,左支多于右支；大支多于小支；同一支的近端多于远端， 主要累及在心肌表面走行的一段 检出率及严重程度：左冠状动脉前降支右主干左主干或左旋支后降支 斑块多发生于血管心肌侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。,后果 引起心肌缺血及相应的心脏病,二、冠状动脉粥样硬化性心脏病,概念：因冠状动脉狭窄，供血不足而引起的心肌功能障碍和（或）器质性病变。 临床表现：不稳定性心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死。 女；60岁后男女发病率相近,临床诊断标准： 冠状动脉狭窄程度50， 有临床症状 或有下列证据：如：心电图、放射性核素心肌显影或病理检查显示有心肌缺血表现,二、心肌缺血、缺氧的原因和机制 冠状动脉粥样硬化（供血不足） 冠状动脉粥样硬化斑块引起管腔狭窄50 继发病变使血管腔迅速狭窄甚致阻塞 心肌耗氧量剧增 各种原因导致心肌负荷增加,三、冠心病临床表现,（一）心绞痛 概念 冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增使心肌急剧的、暂时性缺氧所引起的临床综合征。,典型临床表现 阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区或左上肢 持续数分钟 休息或服用硝酸酯制剂而缓解,（二）心肌梗死,1、概念 冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续性缺血所致较大范围心肌缺血性坏死。 2、原因 继发血栓形成或斑块内出血 持续性痉挛所致,3、临床表现,剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解 出现并发症 如心衰、心律失常等 发热、白细胞增多、血沉加快 血清检查：GOT、GPT、CPK（磷酸肌酸激酶）及LDH 升高 进行性的心电图改变,4、梗死部位与冠状动脉供血的关系,好发部位：左心室需氧量大，供应左心室的冠状动脉分支最常发生粥样硬化，因此梗死部位最常见于左心室,5、心肌梗死的类型,心内膜下心肌梗死 梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌 常表现为多发性和小灶（0.51.5cm）坏死。 不规则的分布于左心室周围，严重时可累及整个左心室内膜下心肌，呈环状坏死,透壁性心肌梗死 梗死累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3以上（可称为厚壁梗死） 心肌的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，直径在2.5cm以上,透 壁 性 心 肌 梗 死,6、病理变化,动态演变过程，为贫血性梗死 梗死6h内： 肉眼：无变化 光镜：心肌纤维呈波浪状和肌质不均 梗死6h后 肉眼：坏死心肌呈苍白色，89小时后呈土黄色 光镜：心肌纤维呈早期凝固性坏死改变，核碎裂、核消失，肌质均质红染或不规则粗颗粒状 梗死7天 梗死区与正常组织交界处开始出现肉芽组织 梗死2周后 梗死区机化，灰白色瘢痕组织取代,7、并发症及后果,心力衰竭：因梗死心肌丧失收缩力或因累及二尖瓣乳头肌 心脏破裂：梗死灶软化后承受不住心内压力而破裂, 引起心包填塞 心室壁瘤形成：梗死及其形成的瘢痕强度下降，受心内压力作用向外膨出，即形成室壁瘤 附壁血栓形成：梗死处心内膜粗糙引起 心源性休克：梗死心肌收缩力显著下降的结果 急性心包炎：梗死累及心外膜所致 心律失常：梗死累及传导系统所致,冠状动脉性猝死,是心源性猝死中最常见的一种，多见于4050岁，男性比女性多 猝死：自然发生的、出乎意料的突然性死亡。 临床表现：常有诱因，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，口吐白沫，迅速昏迷。可立即死亡或在1几小时内死亡,第二节 高血压病,以体循环动脉压升高为主要特征 的临床综合症，动脉压的持续升 高可导致心、脑、肾和血管的改 变，并伴全身代谢性改变。,一、概 述,正常血压： 波动较大， 一般140/90mmHg 高血压： 体循环收缩压140 mmHg或/和舒张压 90 mmHg,临床诊断高血压的标准,分类,继发性高血压：高血压作为其他疾病的一个症状表现出来时称继发性高血压或症状性高血压 原发性高血压：高血压作为一个独立疾病，其原因不明了；也称高血压病或特发性高血压，占高血压80-90%，下面主要叙述原发性高血压,多见于3040岁以后的中、老年人， 原发性高血压病的病理变化：细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病 病程长、症状显隐不定，不易坚持治疗；晚期引起左心肥大、双肾萎缩、脑出血等并发症,二、病因及发病机制,病因及机理都不清楚 一般认为：遗传、环境等多种因素综合作用的结果。,（一）病因 1、 遗传因素 高血压病的发生有家族性 是多基因遗传缺陷，其详细机制尚不清楚 但有资料表明，高血压患者其血压调节的多个环节都存在异常，包括: 交感神经中枢 血管壁上的压力及化学感受器 肾脏的水钠排泄等,2、 环境因素 环境因素是高血压发生的重要因素之一 环境中发生的短暂而剧烈的恶性刺激 长期生活或工作在紧张的环境中，易诱发高血压 饮食也与高血压发生有一定关系，长期进食高钠食物及K、Ca摄入不足可促进,(二)发病机制 尚未阐明，有多种学说 动脉血压取决于心输出量和外周阻力之乘积,钠离子 盐皮质激素类 心房肽,体液因子 血管紧张素 前列腺素类 儿茶酚胺类 激肽类 血栓素 NO 白三烯类 （舒血管因子） 内皮素 （缩血管因子）,血容量,血压=,外周阻力,自动调节 离子（PH， 缺氧）,心率和心缩力,-受体激素 受体激素 （缩血管因子） （ 舒血管因子） 神经因子,心输出量,正常动脉血压调节,1. 摄钠过多学说 摄钠过多或肾排钠障碍 体内钠贮留 水贮留 血容量增多 心搏出量增加 自我调节外周细、小动脉收缩 血压增高,2. 神经源性学说（神经体液）,90,1、 Na+ 、水潴留：,体内Na+、水,细胞外液增加,心输出量,血压,2、血管结构和功能异常：,缩血管物质,（肾素、儿茶酚胺、内皮素等）,血管收缩,外周阻力,三、病理变化,原发性高血压分为： 良性高血压/缓进型高血压 恶性高血压/急进型高血压,（一）良性高血压（缓进型高血压） 最常见。多见于中老年人 绝大多数患者（95%以上）起病缓慢，病变逐步形成，病程长，称为良性高血压 按病变的发展可分为三期,1、功能紊乱期,为疾病早期，特点是全身细、小动脉间隙性痉挛，使血压升高 但血管壁无器质性改变，痉挛缓解后，血压恢复正常 临床上血压呈波动状态，经治疗可以痊愈,2、动脉病变期,全身动脉器质性病变各级动脉血管不同形式硬化，使外周阻力持续性，血压持续升高，心脏代偿性肥厚,（1）细动脉硬化 为高血压最主要的病变特征 病理变化：细动脉壁玻璃样变性：细动脉壁增厚，内皮下间隙以至管壁全层呈无结构、均质和红染物质，管腔狭窄甚至闭塞 常见血管：肾入球小动脉，脾中心动脉和视网膜小动脉,病变机制 内皮细胞损伤 血管痉挛 血浆蛋白渗入管壁 血管通透性 血浆蛋白和细胞外基质玻璃样变,（2）小动脉硬化 主要累及小动脉：肾小叶间动脉、弓形动脉及脑的小动脉 病理变化：小动脉内膜胶原纤维、弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生、肥大，使血管壁增厚，管腔狭窄 病变机制：痉挛使内压中膜及内膜SMC、纤维细胞增生，弹力纤维 ，管壁增厚、变硬、管腔狭窄,（3）大动脉 无明显病变或可伴发粥样硬化病变,3、内脏病变期,高血压晚期，血管的硬化和狭窄，一方面引起心脏负荷加重，另一方面导致全身多器官供血不足，从而引起全身各器官不同程度的病变,（1）心脏病变,病理变化：高血压性心脏病 左心室代偿性肥大（早、中期） （向心性肥大） 左心室失代偿性肥大（晚期） （离心性肥大）,代偿性肥大 ：心脏体积增大，心脏重量增加 ，左心室壁增厚 ，1.52.0cm。肉柱和乳头肌增粗变圆,心腔腔无扩张，甚至相对缩小 。有代偿作用，症状不明显。,失代偿性肥大：心脏仍然增大，重量增加，左室壁相对变薄，但左心室扩张，肉柱和乳头肌变扁平。心脏失代偿，心缩力降低 。出现左心衰，预后差,早、中期病变时，心脏因克服增加的外周阻力而代偿性肥大，但心室腔无扩张，称向心性肥大，以左心室明显 病变晚期 外周阻力，心脏负荷；而冠状动脉病变使心脏供血 心肌营养不良而萎缩, 变性、坏死，收缩力而失代偿 心室壁略变薄，心室腔明显扩张,形成离心性肥大,临床上患者血压持续维持在较高水平，可达180/120mmHg 心界增大，X线见以左心室肥大明显 左心衰时出现肺淤血水肿各种表现，右心衰时出现全身淤血、下肢水肿、腹水、肝大等,（2）肾脏病变,肉眼：颗粒性固缩肾 双肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面弥漫分布均匀一致的细颗粒。切面肾皮质变薄，皮髓质分界不清，,光镜：,肾入球小动脉管壁增厚，呈无结构均质红染的玻璃样变，管腔狭窄或闭塞。 肾由两套肾单位组成：一套肾单位为：纤维化及玻璃样变的肾小球及所属的肾小管萎缩、消失；另一套肾单为：肾小球代偿性肥大及所属的肾小管肥大、扩张 间质纤维化及少量淋巴细胞浸润,3、脑的病变,（1）脑水肿 脑的细、小动脉痉挛、硬化，脑组织缺血，毛细血管通透性增高而引起脑组织水肿,临床表现,病人可表现意识模糊、头晕、头痛、眼花、呕吐等；称高血压脑病 有时患者血压突发急剧上升，达200/120mmHg，出现剧烈头痛、恶心呕吐、呼吸困难、心悸多汗、脉搏加快、视物模糊、甚致昏迷、抽搐，称高血压危象；可持续数小时到数天，如不及时抢救常可导致死亡,（2）脑软化 原因：脑动脉的痉挛、硬化，使脑组织缺血而坏死，形成软化灶 病理变化：梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松的筛网状病灶 临床表现：坏死灶小可无严重症状,坏死灶较大时，常出现相应神经定位症状 软化灶常见于基底节、丘脑、桥脑、小脑等处,（3）脑出血（脑溢血，俗称中风） 最严重的并发症 原因 脑内动脉痉挛、硬化，脆性,易破裂而出血 脑组织坏死、软化，血管失去支撑，受内压作用形成小动脉瘤、微小动脉瘤等，在血压骤然增高时破裂出血,常见部位：基底节、内囊 原因：该处之豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出，口径又突然变小，受血流冲击力较大,病理变化： 脑组织完全破坏，形成囊状，其内充满血凝块和坏死的脑组织，当出血大时，可破入侧脑室,临床表现,因出血部位不同和出血量的大小不同而不同 内囊对侧肢体偏瘫和感觉消失 破入侧脑室昏迷，甚至死亡 左脑出血失语 桥脑同侧面神经及对侧上下肢瘫痪 脑出血可因血肿及脑水肿导致颅压高压，引起脑疝,后 果,小血肿被吸收，胶质瘢痕修复 中等出血灶被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化成囊肿 出血量大时可很快导致患者死亡,（4）视网膜,133,病理变化：中央动脉（细动脉）硬化 眼底检查：血管僵直、反光增强 表现：视网膜出血，视力下降,（二）恶性高血压（急进型高血压） 血压在短期内急剧，230/130mmHg，病情重，发展快的一类高血压病,也称急进性高血压 好发于年轻人，可开始即为恶性，也可由缓进型演变而来,病理变化,特征性病变是坏死性细动脉炎和增 生性细动脉硬化 部位：主要累及肾和脑,肉眼： 肾斑点状出血和微梗死灶 脑水肿、出血和坏死,镜下: 坏死性细动脉炎 全身细、小动脉管壁纤维素样坏死 增生性小动脉硬化 内膜显著增厚，伴有平滑肌增生，胶 原纤维增多，致血管壁呈洋葱皮样增厚,病变广泛分布于肾、脑、肠道等。以肾小动脉最严重，常在一年内死于肾衰，心衰或脑出血,第三节 风 湿 病,一、概述,风湿病是一组与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病 部位：主要累及全身结缔组织。最常累及心脏和关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，其中以心脏的病变最严重。 病理变化：形成特征性风湿肉芽肿即Aschoff小体(风湿小体） 临床表现：常常反复发作，急性期有发热，称为风湿热，除心脏病变外，常伴有关节痛、皮疹等症状和体征,实验室检查：白细胞增多，血沉加快，血中抗链球菌溶血素“O”抗体的滴度增高 后果：多次反复发作后，常造成轻重不等的心瓣膜器质性损害，形成慢性心瓣膜病 发病年龄：多见于515岁，以69岁为发病高峰，,二.病因及发病机制,（一）致病因素 是与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症,与链球菌感染有关的依据,发病前有上呼吸道链球菌感染史 发病时95患者血中抗O抗体升高 其它部位链球菌感染与本病无明显相关 抗生素广泛使用后，明显的减少风湿病的发生和复发 本病多发生于链球菌感染盛行的冬、春季节及咽部链球菌感染好发的寒冷潮湿的地区,非细菌感染直接性损害,不是化脓性炎 发病在链球菌感染后的23周 典型病变不见于链球菌感染的原发部位 典型病变区从未培养出链球菌,是变态反应性炎症,有纤维素样坏死 风湿小体是一种细胞介导的迟发性变态反应引起的肉芽肿 有多种抗体升高,（二）发病机制,不清，目前倾向： 抗原抗体交叉反应学说 链球菌细菌壁的C抗原引起的抗体与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应 M抗原的抗体与心肌及血管平滑肌的成分发生交叉反应,三.基本病理变化 （一）病变部位：全身结缔组织 （二）病变本质：炎症,（三）病变特征：风湿小体(肉芽肿)形成 早期有粘液变性、纤维素样坏死等变质性变 典型病变可表现为浆液纤维素性炎，常发生于浆膜、滑膜，如心包、关节等 也可为特殊肉芽肿风湿小体的增生性炎,（四）基本病变：分为三期 1.变质渗出期（1个月） 病理变化：结缔组织发生黏液样变性，纤维素样坏死 部位：心脏、浆膜、关节、皮肤等,变态反应损害，结缔组织水肿 基质中蛋白聚糖增多粘液变性 胶原纤维肿胀、断裂，崩解 纤维素样坏死 病灶内还有浆液，纤维素及中性白细胞渗出，并散在淋巴、浆细胞浸润及组织细胞增生等,后果： 完全吸收 纤维化、愈合 有的病变（尤其是心脏病变）继续发展，进入肉芽肿期,2.增生期或肉芽肿期（23月）,病理变化：特征性病变：Aschoff小体（风湿小体）的形成 部位：心肌间质、心内膜下、关节和皮下等结缔组织内 组成：由成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死的病灶内，并有少量渗出的淋巴细胞和浆细胞等共同构成 风湿细胞的来源：巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死后转变为风湿细胞,风湿小体的形态：位于心肌间质的小血管旁，呈梭形或椭圆形，中央可见纤维素样坏死及风湿细胞，周围可见少量的炎症细胞 风湿细胞：体积大，圆形、多边形，胞质丰富呈嗜碱性，核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，呈细丝状向核膜放射，核的横切面向枭眼状，纵切面向毛毛虫样。,3.纤维化期或愈合期（23月） 病灶内坏死物溶解吸收 炎性细胞崩解消失 风湿细胞逐渐减少甚至消失 风湿细胞胞浆减少 纤维母细胞 纤维细胞 产生胶原纤维，使病灶纤维化，形成梭形瘢痕,四.风湿病的各器官病变,（一）风湿性心脏病 内膜风湿性心内膜炎 心脏 心肌风湿性心肌炎 外膜风湿性心外膜炎 心脏全层风湿性全心炎,1、风湿性心内膜炎,风湿性心脏病以风湿性心内膜炎最多见 病变部位：以瓣膜受累为主 二尖瓣病变最多，占50%以上 其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累 主动脉瓣 三尖瓣及肺动脉瓣的病变较少 瓣膜病理变化可分两个阶段,急性期白色血栓 变态反应瓣膜内变质、渗出瓣膜肿胀增厚内皮细胞受损、脱落血小板凝聚和纤维素沉积白色血栓 肉眼：病变瓣膜闭锁缘血栓呈灰白色，半透明、粟粒大小，单行排列如串珠状。称疣状赘生物疣状心内膜炎,由血小板及少量纤维蛋白构成 血小板血栓或白色血栓,慢性期 赘生物形成机化反复发生，导致慢性心瓣膜病 瓣膜增厚、变硬、弹性 心瓣膜关闭不全 瓣膜间相互粘连心瓣膜狭窄 瓣膜缩短、卷曲心瓣膜管壁不全 瓣膜口狭窄或关闭不全，形成慢性心瓣膜病 病变累及腱索、乳头肌时加重上述病变,2.风湿性心肌炎 部位：心肌间质，以室间隔和左室后壁上部多见 病理变化：风湿小体，间质水肿、淋巴细胞浸润,年龄： 发生于成人灶性间质性心肌炎 发生于儿童弥漫性间质性心肌炎 后果 风湿小体机化细小瘢痕 如病灶小，形成瘢痕少，对心脏功能影响小，但若病变累及传导系统，则发生传导障碍,3.风湿性心包炎 1）部位：心外膜（心包脏层） 2）病变：浆液性炎心包积液 纤维素性炎绒毛心,心外膜纤维素性心外膜炎 绒毛心（Cor Villosum）,后果：,渗出物可吸收 纤维素多，吸收不全，则引起机化，使心包增厚、粘连，形成缩窄性心包炎,4.风湿性全心炎 心脏三层结构同时受累，少见,（二）风湿性关节炎 除心脏外，风湿病常累及的部位是关节，急性发作时75%有关节病变，其特点： 常累及大关节，最常见：膝、踝、肩、腕、肘等 呈游走性，不同关节此起彼伏、先后发生 受累关节有红、肿、热、痛及功能障碍,病理变化: 受累关节软组织中有变性及增生性改变，关节腔内有浆液积纤维素渗出，病变滑膜充血肿胀 后果： 病愈后渗出吸收，一般不留下痕迹，因不累及软骨，故不造成关节强直,（三）皮肤病变 风湿病急性期皮肤可出现环形红斑和皮下结节，均具诊断意义 环形红斑： 部位：多见于躯干和四肢 肉眼：病灶中心色泽正常，周围呈红色的环形或半环形，直径约3cm，约1-2天消失 光镜：为渗出性病变：即真皮浅层血管充血，周围炎性水肿，淋巴、单核细胞及中性粒细胞等浸润而形成,皮下结节： 部位：常见于关节附近伸侧皮下， 肉眼：圆或椭圆形，直径约0.5-2cm，质硬可活动，持续数天至数周 镜下：增生性病变，中央为纤维素样坏死，外周见增生的成纤维细胞和组织细胞呈栅栏状排列，伴淋巴细胞浸润 后果：风湿活动停止，自行消退，留下小瘢痕,（四）风湿性脑病 多见于512岁 病变为风湿性脑动脉炎和皮质下脑炎 有神经细胞的变性，胶质细胞的增生，血管充血，水肿及炎细胞浸润等改变,部位：大脑皮质、基底节、丘脑及小脑皮质 病变可累及CNS多个部位，无特异性 当累及锥体外系时，患儿出现面肌及肢体不自主运动（小舞蹈症）,（五）慢性风湿性心瓣膜病 风湿性心内膜炎反复发作的结果 为瓣膜的器质性改变。表现为瓣膜口狭 窄和(或)关闭不全，导致血流动力学紊 乱,（1）瓣膜口狭窄,瓣膜开放时不能完全张开，导致血流通过障碍 相邻瓣膜互相粘连、瓣膜增厚, 弹性减弱或丧失 瓣膜环硬化和缩窄,185,瓣膜口狭窄： 因瓣膜粘连、增厚，弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化和狭窄，使瓣膜开放时不能完全张开而致血流障碍。,（2）瓣膜关闭不全,心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合, 使部分血液发生反流 瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔 腱索增粗, 缩短和粘连,瓣膜关闭不全 因瓣膜增厚、 变硬、卷曲、缩短， 瓣膜破裂、穿孔，腱 索增粗、缩短、粘 连，使瓣膜关闭时不 能完全闭合而致部分 血液倒流,二尖瓣狭窄并关闭不全,血流动力学和心脏变化的一般规律,心瓣膜病,血流流出受阻 或血液返流,心脏负荷 增加,代偿,心脏张力 性扩张,失代偿,心脏肌源 性扩张,回心血流 受阻,二尖瓣狭窄,多由风湿性心内膜炎反复发作所致, 可由感染性心内膜炎引起 正常二尖瓣口面积为 5cm2, 可通过两手指, 瓣膜口狭窄时可仅1-2.cm2, 严重时可达 0.5cm2 早期病变轻时瓣膜轻度增厚, 呈隔膜状; 后期病变重时瓣膜呈“鱼口状“,血液动力学及心脏变化 二尖瓣口狭窄 左心房代偿性扩张、肥厚 左心房功能代偿失调，血液淤积 肺淤血、水肿 肺动脉高压 右心室代偿性肥大, 继而失代偿 三尖瓣相对关闭不全 右心房及体循环静脉淤血。,二尖瓣狭窄 血液