课件：循环人体解剖生理学.ppt

1,人体解剖生理学 10级药学和药剂本科班,青海大学医学院生理学教研室 朱艳媚,2,第六章 循环系统的功能,复习上节课内容： 第二节 心脏的生物电活动 一、心肌细胞的生物电现象（注意：分类及其特征） （一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制（心室肌细胞） 1、静息电位 2、动作电位（各期的特征） （二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制（窦房结细胞） 二、心肌的电生理特性 （一）心肌的兴奋性 1、决定和影响兴奋性的因素 2、一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化,3,4,+,K+,0,1,2,3,4,Na+,K+,Ca2+,钠泵,K+,0,- 90,mV,5,6,二、心肌的电生理特性 (一)兴奋性 excitability 1、影响兴奋性的因素 （1）静息电位水平 RP绝对值与阈电位的差距引起兴奋所需的刺激阈值兴奋性 ； 反之，RP，兴奋性,7,（2）阈电位水平 阈电位水平上移与RP之间的差距，兴奋性； 反之，阈电位水平下移，兴奋性。 （3） Na+通道的状态： Na+通道的三种状态：激活、失活、备用,8,膜电位： 静息电位 阈电位 除极至0 mV (90 mV) (70 mV) 复极化-55 mV 备用 激活 失活 Na+通道状态： 备用状态 激活状态 失活状态 （关） （开） （关） 复活,9,10,3、兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系 (1)不发生强直收缩 有效不应期特别长(约200300ms)，相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张期早期。此期间，任何刺激均不发生兴奋和收缩。 意义：心肌不发生完全强直收缩，是保持心脏收缩与舒张交替的节律活动，使心脏泵血功能得以完成。,11,本节课学习内容： 第二节：心脏生物电活动 二、心肌兴奋的特点 （二）心肌的自动节律性 各级自律细胞的相互关系和影响因素 （三）心肌的传导性 心脏内兴奋传导的特点和影响因素 三、体表心电图 第三节：心脏的泵血功能,12,13,14,15,（2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩（premature systole）：心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次正常节律以外的收缩。 代偿间歇（compensatory pause）：期前收缩本身也有自己的有效不应期，当紧接而来的窦房结兴奋恰好落在期前收缩的有效不应期内时，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传来，才能引起心室收缩。,16,17,（二）心肌的自动节律性 autorhythmicity 1、自动节律性：在没有外来刺激的条件下，心肌能自动地、按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性(auto-rhythmicity)。心肌的自律性起源于心肌细胞本身。 特点：特殊传导系统各部位（结区除外）的自律性有等级差别：窦房结最高(90-100次/分),浦肯野纤维最低(约15-25次/分),房室交界居中(4060次/分),18,心脏的起搏点： 正常起搏点（normal pacemaker）： 正常情况下，窦房结的自律性最高,心脏按窦房结的节律活动，因此窦房结称为正常起搏点。 潜在起搏点（potential pacemaker）： 正常情况下，窦房结以外的其他自律组织并不表现出它们自身的自动节律性，只是起着兴奋传导作用，故称之为潜在起搏点。,19,两种心律: 窦性心律:由窦房结为起搏点的心脏节律性活动， 称为窦性心律。 异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏 活动，称为异位心律。 例如，在某些异常情况下，窦房结起搏功能 不全，冲动下传受阻，或某些心肌组织兴奋异常 升高时，则窦房结以外的自律组织也有机会主导 心脏节律。,20,窦房结（正常起搏点）控制心律的机制： （1）抢先占领（ preoccupation)：窦房结兴奋驱动潜在起搏点的兴奋不易出现。 （2）超速驱动压抑（overdrie suppression): A、长期超速驱动潜在起搏点自身活动被压抑 B、窦房结驱动中断潜在起搏点恢复本身节律 提示：人工起搏时，如因故暂时中断起搏器，在中断之前其驱动频率应逐步减慢，以免发生心搏暂停。,21,影响自律性的因素 （1）4期自动除极速度：快自律性 （2）最大复极电位与阈电位的差距 ：小自律性,22,23,小结：影响自律性的因素,24,三、心肌的传导性 conductivity （一）兴奋传导原理： 兴奋在同一心肌细胞上传导原理与神经细胞和骨骼肌细胞相同，即按照：“局部电流”再刺激法则双向传导。同时局部电流可以通过心肌细胞之间的闰盘传到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。故心肌是功能 “合胞体”。,25,26,传导特点及意义 1. 房室交界区传导很慢(0.02m/s)，因此兴奋通过房室交界区的传导，需延迟一段时间(0.1S)，称为房室延搁。其生理意义在于使心室在心房收缩后，才开始收缩，不产生房室收缩重叠现象，保证心室血液充盈及泵血功能的完成；但易发生房室传导阻滞。 2. 浦肯野纤维传导速度最快(4 m/s) ，保证心室同步兴奋和收缩，有利于心室射血。,27,影响传导性的因素 1.结构因素：兴奋传导速度与细胞直径呈正变关系。 2.生理因素 （1）已兴奋部位动作电位0期除极速度和幅度 0期除极速度快 局部电流形成快 0期除极幅度大与未兴奋部位局部电流强 之间的电位差大,传导速度,28,例: 浦肯野细胞 0期除极速度快、幅度大 ，传导速度快 房室交界 0期除极速度慢、幅度小 ，传导速度慢,29,（2）邻近部位膜的兴奋性 取决于： 静息电位和阈电位水平的差距：邻近部位的兴奋性，即膜电位和阈电位的差距小，传导速度 离子通道性状：兴奋落在通道处于失活状态的 。,30,注（新进展）： a、有效不应期内，传导阻滞。 b、相对不应期或超常期，传导减慢。 临床意义：相对不应期出现的期外兴奋的 AP，因传导慢，故可形成折返（reentry），诱发心律失常。,31,32,三、体表心电图(整个心脏的生物电变化) (一)含义: 将引导电极置于肢体或躯体表面的一定部位所记录出来的心脏电变化曲线,称为心电图(Electrocardiogram, ECG） 。它反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，它与心脏的机械收缩活动无直接关系。,33,aVL,aVR,Avf,1.标准导联与加压单极肢体导联,34,正常心电图的波形及意义 1).P波：两心房去极过程的电变化 2).QRS波群：两心室去极过程的电变化 3).T波：两心室复极过程的电变化,35,(二)正常典型心电图及其生理意义 三个波 二个间期 一个段,36,三个波： (1)P波：代表两心房的去极化过程。波型小而圆钝，历时 0.080.11S，波幅0.25 mV。 (2)QRS波群：反映两心室的去极化过程。不同导 联中，三个波的波幅变化较大，且不一定同时出现。历时约0.060.1S。,37,(3)T波：反映两心室复极过程的电位。 历时0.05 0.25S，波幅一般为0.10.8 mV。T波方向与QRS波群的主波方向相同。,38,二个间期： (1)PR间期（或PQ间期）：指P波起点到QRS波起点间的时程。正常为0.12 0.20S。PR间期也称为房室传导时间，在房室传导阻滞时PR间期延长。 (2)QT间期：从QRS波群起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化到完全复极到静息状态的时间。,39,一个段ST段： 从QRS波群终了到T波起点之间的线段，代表心室各部分心肌细胞均处于动作电位的平台期（2期），各部分之间没有电位差存在，曲线又恢复到基线水平。,40,第三节 心脏的泵血功能 The Pumping Function of Heart,41,第三节 心脏的泵血功能 The Pumping Function of Heart,心脏泵血,电活动为基础,触发心肌收缩和舒张,心房、心室容积和压力变化,瓣膜的开启与关闭,血液单方向流动,42,一、心肌收缩的特点,对细胞外Ca2+的依赖性 a 终池不发达， Ca2+储量少于骨骼肌 b 横管直径宽、容量大 c 有大量带负电荷的粘多糖结合Ca2+,除了终池Ca2+外，需要细胞外液的Ca2+进入细胞内,（ 即：Ca2+触发的Ca2+释放）,胞质内Ca2+升高,肌浆网释放大量Ca2+,触发心肌收缩,“全或无式”收缩 心肌细胞的闰盘-功能合胞体,43,一、心肌收缩的特点,1、对细胞外液中Ca2+浓度的依赖性,a.肌浆网不发达 b.Ca2+储存量少,由细胞外Ca2+内流引起Ca2+库对Ca2+的大量释放称钙触发的钙释放。,2、全或无的式的收缩,细胞内Ca2+的恢复：a.肌浆网的Ca2+泵 b.细胞膜的Na+-Ca2+ 交换 c.细胞膜的Ca2+ 泵,触发心肌收缩的Ca2+来源于肌浆网和细胞外,44,二、心动周期及心脏的泵血过程,（一）心动周期 心脏每收缩和舒张一次，称为一个心动周期（Cardiac Cycle）。 包括收缩期（Systole）和舒张（Diastole） 心动周期60/心率 心率为75次则心动周期 0.8 秒。,45,一个心动周期0.8s，包括收缩期和舒张期。,0秒,0.8秒,46,值得注意的几个问题：,1.在每一个心动周期中心房和心室收缩是交替的；有共同的舒张期，称全心舒张期； 2.舒张期长于收缩期； 3.两侧心房和心室的活动几乎同步的； 4.当心率加快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例大。,47,心率 心动周期 室缩期 室舒期,0.35,1.15,1.5 0.8 150 0.4,0.30,0.50,0.25,0.15,单位时间内心脏舒缩的次数称心率。 心率的快慢主要影响舒张期。,心动周期：,48,心室的射血和充盈过程,心室开始收缩 室内压急剧（左室内压近80mmHg） 房室瓣关闭 (动脉瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） 心室继续收缩 快速射血期,心室等容收缩,49,心室继续收缩 室内压动脉压（左室80mmHg） 动脉瓣开放 （房室瓣仍处于关闭状态） 迅速射血入动脉 （占射血量70%） 心室容积迅速 减慢射血期,快速射血期：,心室的射血和充盈过程,50,迅速射血入动脉后 心室容积继续 室内压略动脉压 射血能=血液的动能 ,继续射血入动脉 （占射血量30%） 心室容积继续 心室舒张前期,减慢射血期：,心室的射血和充盈过程,51,等容舒张期：,心室开始舒张 室内压迅速 （室内压=动脉压） 动脉瓣关闭 心室继续舒张 室内压急剧下降 (室内压仍房内压 ，房室瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） 快速充盈期,心室的射血和充盈过程,52,等容舒张期末 室内压 室内压房内压 房室瓣开放 室内压 心房和大V内的血液快速入室 （占总充盈量2/3） 心室容积迅速,快速充盈期：,心室的射血和充盈过程,53,随着心室内血液的充盈， 心室与心房、大V间的压力差减小 血液流入心室的速度减慢,减慢充盈期：,注：前半期为大V的血液经心房流入心室； 后半期为心房收缩期的挤血入心室。,心室的射血和充盈过程,54,心房的初级泵血功能,心房收缩 心房容积 心房压 (右房4-6mmHg)(左房6-7mmHg) 房室瓣 （房室瓣开放,动脉瓣处关闭状态） 血液由心房进入心室 (挤血入心室)（占心室充盈量25%） 心房舒张 ( 75%由V经心房流入心室）,55,心房的初级泵血功能 1. 全心舒张期，血液由大静脉经心房直接流入心室。 2. 心房收缩期，心房内压力升高，此时房室瓣处于开放状态，心房将其内血液进一步挤入心室。 3. 心房舒张，房内压回降，同时心室开始收缩。,56,心动周期中的压力变化： 最高：室内压：快速射血期末 动脉压：快速射血期末 最低：室内压：快速充盈期末 动脉压：等容收缩期末 后负荷：后负荷 等容收缩期延长 射血期缩短 射血量,心动周期中的4对矛盾： 心脏缩与舒（主要矛盾） 压力升与降 瓣膜开与关 血液进与出 心动周期中的瓣膜变化： 房室瓣关：等容收缩期初 房室瓣开：快速充盈期初 动脉瓣关：等容舒张期初 动脉瓣开：快速射血期初,同学们请注意：,57,58,注意：压力 容积 瓣膜 血流方向,另外：心动周期中心房压力变化的三个正波: （1）a波：房缩房压 （2）c波：室血上推房室瓣房压 （3）v波：V血流入心房房压,59,三、心脏泵血功能的评定 Evaluation of Cardiac Pumping,(一)心脏的输出量Output of the Heart 1.每搏输出量Stroke Volume ： 一侧心室每搏动一次所射出的血量，称为每搏输出量Stroke Volume，简称搏出量 成 年人在静息状态下约为70m1 (6080ml)。,2.射血分数Ejection Fraction 心搏出量占心室舒张末期容积的百分数，称为射血分数 EF=(SV/EDV) x100% 健康成年人的射血分数约为5565%。,60,4.心指数Cardiac Index： 在空腹和静息状态下，人体以每一平方米体表面积计算所得的心输出量，称为静息心指数 Resting Cardiac Index 中等身材成年人其静息心指数应为3.0 .5L/min.m2 影响因素：10岁左右,心指数最大,以后随年龄增长 而下降。,3.每分输出量Minute Volume: 每分钟一侧心室所射出的血量，称为每分输出量Minute Volume，简称心输出量Cardiac Output,61,(二)心脏作功量 Work of the Heart 心室每搏动一次所作的功，称为每搏功 （Stroke Work） 搏功乘以心率即为每分功 （Minute Work） 每搏功=每搏输出量（平均动脉压-左心房平均压） 每分功=每博功 心率 右心室作功量只有左心室的1/6 心脏的效率外功/心脏的耗氧量N:2025,62,四、心脏泵血功能的调节,（一）前负荷 （二）后负荷 （三）心肌收缩能力 （四）心率,63,异长自身调节,充盈时程 静脉血回流速剩余量 （前负荷）,心舒末期容积,每搏输出量,神经体液调节如： 儿茶酚胺类、 舒血管物质(心钠素、NO),心肌收缩力,等长自身调节,后负荷,每分输出量,心 率,血 压,心脏泵血功能的调节:,64,五、心泵血功能的储备,1.心力储备：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。（4. 5 6L/min2535L/min） 2.