动脉血气分析的临床应用(1).ppt

动脉血气分析的临床应用,基本概念,血气分析仪 最基本的生化仪器。 动脉血气分析 是对动脉不同类型的气体和酸碱进行分析技术。常用指标有三种：氧和指标、二氧化碳指标和酸碱物质。 结果：肺组织气体交换功能的综合反映。但不是肺功能变化的敏感指标。,结果分析,氧 的 分 析,氧在血液中的形式,物理溶解氧动脉血液中物理溶解氧所产生的压力动脉血氧分压（PaO2） （血液中物理溶解氧比 例很小，但很重要) 化学结合氧,PaO2临床意义（1）,正常值：80100mmHg 轻度低氧血症： 60mmHg 80mmHg或年龄预计值，可不氧疗 中度低氧血症： 40mmHg60mmHg， 应予氧疗 重度低氧血症： 20mmHg40mmHg，加强氧疗以提高PaO2 高压氧 机械通气,PaO2临床意义(2),PaO2： 通气功能或换气功能障碍； 心功能障碍，右左分流 60mmHg 呼吸衰竭； 40mmHg 乳酸产量 45mmHg 机械通气指征 PvO2：正常：3545mmHg 平均40mmHg,化学结合氧,Hb+O2 HbO2 1g Hb结合氧1.34ml SaO2:动脉血氧饱和度: 是指血红蛋白与氧结合的程度。HbO2占全部Hb的百分比。 SaO2 与PaO2直接有关，氧解离曲线 HbO2 SaO2= 100% HbO2+Hb 正常值:9598%。,氧离曲线,氧离曲线,SaO2与PaO2 正相关，曲线呈“S”型， 陡直段； PaO2 60mmHg 右移：PHPCO2温度2.3DPG有利于血液在组织中释放氧。不利于血液在肺摄取氧 左移：PHPCO2温度2.3DPG亲和力增加 一般； PaO2 =60mmHg时SaO2=90% 各种碱中毒导致的代谢障碍，主要是抑制氧在组织的释放。,结果分析,二氧化碳 的 分 析,物理溶解CO2,PaCO2： 物理溶解于动脉血中的CO2所产生 的张力（mmHg） 正常值：3545mmHg 平均值:40mmHg。,PaCO2临床意义,（1）判断肺泡通气量是否正常： PaCO2: 通气过度 PaCO2: 通气不足 （2）酸碱失衡的判断： （3) 型呼衰标准：60mmHg (4) 肺性脑病： 6570mmHg （5）呼吸机指征： 70mmHg。,PaCO2,受呼吸、代谢双重影响,PaCO2：呼酸或代碱代偿 PaCO2：呼碱或代酸代偿,结果分析,酸碱平衡,pH：,受呼吸、代谢共同影响 正常值：7.357.45 人体耐受值：6.97.7 7.35： 酸血症 7.45: 碱血症,HCO3-,AB：血浆中实测HCO3-的含量，受呼吸因素影响 SB：标准状态下（温度370C、PaCO240mmHg、Hb完全饱和、不受呼吸因素影响）测的HCO3-含量，不受呼吸影响 正常：AB=SB：2227 mmol/L； 意义：AB与SB为反映酸碱平衡中代谢因素的指标 如： ABSB，通气不足，呼酸；代碱 ABSB，通气过度，呼碱；代酸 AB=SB正常值，见于代酸； AB=SB正常值，见于代碱。,Base Excess (BE),正常值：0 3mmol/L 代酸时BE负值增大 代碱时BE正值增大 意义：反映体内碱贮备水平，不受呼吸影响,酸碱平衡的调节：,1、全血缓冲系统：最敏感 ，即刻起反应 2、肺：10分钟半小时 3、离子交换：2 4小时 4、肾脏：最迟，但维持时间久 （72h）,常用酸碱失衡预计代偿公式 原发失衡 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代酸 HCO3- PaCO2 PaCO2=1.5HCO3+82 10mmHg 代碱 HCO3- PaCO2 PaCO2=0.9HCO3+155 55mmHg 呼酸 PaCO2 HCO3 急性： HCO3-=24+0.1PaCO2 30mmol/L 慢性： HCO3- =24+0.35PaCO23.5 45mmol/L 呼碱 PaCO2 HCO3 急性： HCO3- =240.2PaCO22.5 18mmol/L 慢性： HCO3- =240.5PaCO21.72 1215 mmol/L,（一）代酸,1 血气特点： HCO3原发性降低，PaCO2代偿性下降， pH降低，血K+升高或正常， 血Cl-：高AG代酸时正常，正常AG代酸时，血氯升高； 血Na+下降或正常； AG：高氯性代酸时正常，高AG代酸时升高； PaO2正常。,治疗原则,针对病因，注意掌握以下几点： 1/ 纠酸程度 将血pH纠正至7.20即可。此时心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性恢复，心律紊乱发生的机会大为减少。 2/ 纠酸速度 使血PH值达到7.20的过程要快，以尽快恢复心脏功能。 再过快纠正的缺点有：影响肺部代偿、使血PCO2上升，由于CO2容易透过血脑屏障，加重脑内酸中毒；氧解离曲线左移，影响组织氧供；大量NaHCO3补充，造成高渗透压，加重心脏负担，对脑细胞造成不良影响等。,（二）代碱,血浆中HCO3浓度原发性增高或氢离子浓度降低的一种酸碱失衡。主要靠肺部代偿，发生时间快，临床一般不分急、慢性。 血液PH值和HCO3-明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液PH值、HCO3-和PCO2均有一定程度的增高 。,治疗原则,氯化钾、生理盐水：轻度代碱使用，效果很好。 醋氮酰胺：减少HCO3形成、增加排出，但有排钾、排钠作用、提高PaCO2作用，故型呼衰、低钾血症慎用。 精氨酸：10g可补充Cl、H+各48mmol/L，最常用药物。 盐酸、氯化铵等，不常用。 右心衰、肝硬化禁用氯化胺，因肝脏转化NH3为尿素存在障碍，导致NH4+升高，引起中毒。,（三）呼酸,PaCO2原发性升高，HCO3代偿性升高， pH降低，血K+升高或正常， 血Cl-降低， AG正常， 血Na+下降或正常， PaO2下降。,治疗原则,1/ 针对病因治疗，如祛痰、畅通气道、控制肺部感染、纠正电解质紊乱等。 2/ 注意区分急、慢性呼酸和慢性呼酸急性加剧。 3/ 监测血钾水平，给予及时处理。 4/ 纠正低氧血症，将PaO2升至60mmHg以上即可。,5/ 补充碱性药物原则： 原则上不补充。 如果短期内无法解决导致呼酸的原因，pH值7.20，可小量补充5%碳酸氢钠4060ml/次。 pH值7.20对机体有四大害处：心肌收缩力下降，心衰不易纠正；心肌颤阈下降，易引起室颤；外周血管对血管活性药物敏感性下降；支气管对解痉药物敏感性下降，气道痉挛不易解除，二氧化碳潴留不易纠正。 6/ 呼酸合并代酸时，补碱的量可稍增大，但每次不易超过80100ml，根据血气结果调整。,(四）呼碱,1 血气特点： PaCO2原发性下降，HCO3代偿性下降， pH升高，血K+下降或正常， 血Cl升高， AG正常或轻度升高， 血Na+下降或正常， PaO2常低于60mmHg,治疗原则,主要处理原发病，纠正缺氧。 切忌单凭HCO3或二氧化碳结合力作为补碱的依据。一定要结合PH、PaCO2、HCO3、K+ 、Cl、Na+综合分析。 牢记“低钾碱中毒，碱中毒并低钾”这一规律。,结果分析,电解质,血钾,1：钾代谢紊乱主要是指细胞外液中钾离子浓度的变化。 钾：98%在细胞内，仅2%存在于细胞外 钾正常值：3.5-5.5mmol/l 10%kcl10ml即1g约等于13.33mmol/l,低k原因：,1）：摄入太少：消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食而未补k或补钾不够. 2）：k排出过多：常见失钾途径： A：经胃肠道失钾。小儿失钾最重要的原因。常见严重腹泻，呕吐伴大量消化液的丧失 B：经肾失钾。成年人失钾最重要原因。常见有利尿药长期连续使用或用量过多，某些肾脏疾病，碱中毒等 C：经皮肤失钾。大量出汗 3）：细胞外k向细胞内移，可发生低k血症，但机体含k总量并不减少，见于大量注射葡萄糖，尤其与胰岛素合用。,低钾临床表现,A：循环系统：心律紊乱，室上性心动过速，房性/室性期前期收缩，严重者甚至出现频发室早，室颤，室速。心电图早期T波低平，变宽或倒置，ST段降低，Q-T间期延长和U波。 B：神经肌肉系统：首先肌肉无力，继而发生弛缓性麻痹，以四肢最明显。严重可发生呼吸肌麻痹，是低k血症主要死亡原因。 C：胃肠道系统：口苦，恶心，腹胀，呕吐 D：其他：烦躁不安，表情淡漠，反应迟钝，嗜睡等。,补钾的注意事项,A：口服补k最安全，能进食的患者要口服补k。 B：不宜过浓。深静脉35%，外周静脉不超过0.3% C：见尿补钾。尿少或肾衰患者，易致高k血症，补k时需慎重。每天尿量在500ml以上时才可以静脉补k. D：不宜过快。一般先补缺钾量的一半，复查血k后再调整补k速度 E：不宜过多。高浓度含k液每次配制不可过多，以免无意中输入过量的kcl，另外测cvp时，不能用高浓度含k通道，以免入k过多。 F:低k血可伴碱中毒，纠正碱中毒有利于纠正低k血症。酸中毒伴低k血症时，应先补k后纠正酸中毒，以免纠正 酸中毒后血钾更低。,高钾原因：,1）：钾潴留： A：静脉补k过多过快。 B：肾排钾少，主要见于肾衰。 C：肾小管排钾功能缺陷，如间质性肾炎，肾淀粉样变等。 D：盐皮质激素缺乏，如醛固酮缺乏时钾，氢排泌减少 E:大量使用安体舒同等保k利尿药。 2）细胞内释放过多，如酸中毒，缺氧，细胞和组织的损伤和破坏（血管内溶血及严重创伤，特别是挤压综合伤）,临床表现,高k时，心肌兴奋性和传导性均降低或消失，造成心肌收缩无力及传导阻滞。 A：神经肌肉系统：四肢麻木乏力，软瘫，可波及呼吸肌。 B：循环系统：严重者可致心脏骤停。心电图变化早期T波高尖，Q-T间期延长，QRS间期延长,处理原则：,A：立即停止一切k的摄入 B：碱化血液，使k向细胞内移。 葡萄糖和胰岛素同时静脉注射，碳酸氢钠静滴等。 C：注射Ca剂，静推葡萄糖酸钙。 D：利尿剂的应用，钾80%经肾脏排泄 E：使k排出体外，如血液透析,钠,细胞外液中的主要阳离子，作用是维持细胞外液渗透压，调节酸碱平衡，维持循环血容量稳定，维持正常的神经肌肉兴奋性等。 正常值：135-145mmol/l,低钠：,低钠原因 A:大量消化液丧失，出汗，大面积烧伤致大量体液丢失。 B：长期使用排钠性利尿剂或在急性肾衰多尿期。 临床表现： 轻度：在135mmol/l以下，感觉乏力，头晕，直立时可晕倒 中度：在130mmol/l以下，厌食，恶心，视力模糊，脉搏细速，眼窝及浅静脉萎缩。 重度：在125mmol/l以下，表情淡漠，木僵，最后昏迷休克。,高钠,原因： A：单纯失水。 B：失水大于失钠，大量出汗。 C：饮水不足。 临床表现： A：轻度：患者粘膜干燥，口渴明显，皮肤弹性减低，可有酸中度，但不发生休克 B：中度：表情淡漠，严重口渴，血液浓缩，心动过速，体位性低血压，发生酸中毒 C：重度：发生休克，少尿或无尿，血清钾浓度升高，代谢性酸中毒 治疗原则： A：治疗原发病。 B：静脉滴入5%葡萄糖溶液，鼻饲温水,血钙,低钙血症：体外循环血液稀释，大量输血，碱中毒。 正常值：血清钙：2.25-2.75mmol/l 游离钙：1.15-1.35mmol/l 临床表现：神经肌肉兴奋性增强，阵法性肌肉痉挛，全身肌肉紧张，手足抽搐等，小儿最明显。 治疗原则：成人10%葡萄糖酸钙10ml缓慢静推，伴有碱中毒时同时纠正碱中毒，儿童量均减。,谢谢,谢谢大家,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用,主要经营