专升本1.《内科护理学》(呼吸).ppt_第1页
专升本1.《内科护理学》(呼吸).ppt_第2页
专升本1.《内科护理学》(呼吸).ppt_第3页
专升本1.《内科护理学》(呼吸).ppt_第4页
专升本1.《内科护理学》(呼吸).ppt_第5页
已阅读5页,还剩76页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

内科护理学 (第二章 呼吸系统疾病),自学考试(专升本),第一节 总论,【呼吸系统的解剖结构】 1.呼吸道 (1)上呼吸道:鼻、咽、喉。 环甲膜 (2)下呼吸道:气管、支气管(116级) 小气道(2mm,无软骨支撑) (3)呼吸道组织结构: 黏膜:杯状细胞和黏液腺分泌黏液(100ml/d)。 黏膜下层:黏液腺、黏液浆液腺,肥大细胞。 外膜:细支气管软骨消失,螺旋状平滑肌。,第一节 总论,2.肺 (1)肺泡:气体交换的场所。肺泡数3亿5.7亿;总面积 100m2。 (2)肺泡上皮细胞:型细胞:覆盖肺泡总面积95%,与 毛细血管内皮细胞构成气血屏障 型细胞:分泌表面活性物质 (3)肺泡巨噬细胞:吞噬作用,生成和释放活性物质,肺 部疾病中起重要作用 (4)肺间质:弹力纤维、胶原纤维等,支撑作用,第一节 总论,3.肺的血液供应 (1)肺循环:气体交换;低压、低阻、高容量。 (2)支气管循环:营养支管及肺组织。 4.胸膜腔和胸内压 (1)胸膜腔内少量浆液,起润滑作用。 (2)胸膜壁层有感觉神经末梢,胸膜脏层无痛觉神经。 (3)正常胸内压 平静吸气末:-10-5mmHg 平静呼气末: -5-3mmHg,第一节 总论,【呼吸系统的生理功能】 1.肺的呼吸功能 (1)肺通气:肺与外环境的气体交换。 每分钟通气量。 肺泡通气量(有效通气量):维持PaCO2的基本条件。 (2)肺换气:肺泡与毛细血管间的气体交换。呼吸膜面积 和弥散功能是影响肺换气的主要因素。 2.防御功能 3.其他功能,第一节 总论,【呼吸的调节】 1.呼吸中枢 延髓-产生基本呼吸节律 脑桥-呼吸调整中枢(限制吸气转向呼气) 大脑-一定限度控制呼吸 2.呼吸的神经反射调节 肺牵张反射、本体反射等。 3.呼吸的化学性调节 (1)缺氧:通过颈动脉体,对正常人作用不大。 (2)二氧化碳:维持和调节呼吸运动的重要化学因素。 (3)H+浓度:浓度增高,呼吸加深加快。,第二节 慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以气流受限为特征的肺 部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。 慢性支气管炎(慢支)是指支气管壁的慢性非特异性炎症。 每年咳嗽、咳痰至少3个月、连续3年以上。 肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔异常持久的扩张, 并伴有肺泡壁和细支气管壁的破坏,而无明显的肺纤维化。 逐渐加重的呼吸困难和肺气肿体征。 慢性支气管炎和肺气肿的病情严重到一定程度,出现气流 受限且不完全可逆时,则诊断为COPD。,第二节 慢性阻塞性肺疾病,【病因和发病机制】 1.吸烟 慢性支气管炎发病的重要因素。 2.职业性粉尘和化学物质 3.大气污染 4.感染 病毒和细菌感染是COPD发生、发展的重要因素。 5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡 6.其他因素 自主神经功能失调、营养、寒冷等 病理改变:小叶中央型(多见) 全小叶型 混合型,第二节 慢性阻塞性肺疾病,【临床表现】 1.症状 (1)慢性咳嗽 (2)咳痰 (3)气短或呼吸困难(逐渐加重) (4)疲乏无力、食欲下降、体重减轻、头痛 (5)焦虑抑郁 2.体征 (1)肺气肿体征 (2)肺部感染体征 (3)缺氧体征 3.并发症 自发性气胸、肺心病、呼吸衰竭,第二节 慢性阻塞性肺疾病,【实验室及其他检查】 1.胸部X线检查 2.肺功能检查 第1秒钟用力呼气容积占用力肺活量(FEV1/FVC)之比, 评价气流受限的敏感指标;第1秒钟用力呼气容积占预计百 分比(FEV1%预计值),评估 COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值, 确定不完全可逆气流受限。 肺总量(TLC)、残气量(RV)和残气量占肺总量比值 (RV/TLC)增加,诊断肺气肿的重要指标。 3.动脉血气分析 判断低氧血症、高碳酸血症。 4.其他 细菌感染时白细胞增多,痰培养可查到致病菌; 红细胞和血红蛋白增高。,第二节 慢性阻塞性肺疾病,【诊断要点】 1.诊断依据 不完全性可逆气流受限是诊断的必备条件。 2.严重程度 轻度:FEV180% 中度:50%FEV1 80% 重度:30%FEV1 50% 极重度:FEV1 30% 3.病程分期 急性加重期:短期内咳嗽、咳痰、气短或喘息加重。 稳定期:咳嗽、咳痰、气短症状稳定。,第二节 慢性阻塞性肺疾病,【治疗要点】 1.稳定期 戒烟。预防呼吸道感染。药物治疗:祛痰、 止喘。长期家庭氧疗:指征:PaO255mmHg。 方法:持续低流量鼻导管(12L/min)吸氧, 每天吸氧15h以上。目标:PaO2维持在6065mmHg, 无CO2潴留加重。呼吸锻炼和营养支持。 2.急性加重期 祛除诱因:控制感染。持续低浓度吸氧: 指征:PaO260mmHg;方法:鼻导管吸氧、氧浓 度35%;目标:PaO2维持在6065mmHg,无CO2 潴留加重。止喘、祛痰。糖皮质激素。机 械通气。,第二节 慢性阻塞性肺疾病,【主要护理措施】 1.病情观察 警惕呼吸衰竭。 2.休息与活动 半卧位,尽量挺直脊柱。 3.营养支持 高热量、高蛋白、高维生素饮食,避免胀气食 物,每日饮水1.52.0L,利于痰液稀释和排出。 4.保持呼吸道通畅 (1)深呼吸和咳嗽:深呼吸, 吸气终了屏气片刻,再 咳嗽咳痰。 (2)胸部叩击 (3)机械吸痰 (4)吸入疗法:湿化和雾化吸入。 5.用药给氧 抗生素、止喘药、控制性氧疗。,第二节 慢性阻塞性肺疾病,6.呼吸训练 腹式呼吸、缩唇呼吸:呼:吸=2:1 7.心理支持 【健康教育】 避免各种致病因素,坚持全身活动和呼吸肌训练,家庭氧 疗指导。,缩唇式呼吸法,腹式呼吸法,第三节 支气管哮喘,支气管哮喘简称哮喘,是由多种炎性细胞和细胞组分参与 的气道慢性炎症性疾病。 【病因和发病机制】 1.病因 遗传因素和境因素。 2.发病机制 变态反应、气道炎症、气道高反应性和神经因 素相互作用的结果。 某些激发因素作用于遗传易感个体,通过免疫 介导的免疫反应,释放出免疫介质;免疫介质引起支气 管平滑肌痉挛、气道黏膜水肿、腺体分泌增多,导致支 气管广泛狭窄、阻塞及哮喘发作。,第三节 支气管哮喘,【临床表现】 1.症状和体征 (1)症状:典型表现:发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困 难,夜间及凌晨发作或加重,严重者被迫端 坐、发绀;持续数分钟、数小时至数天,经 支气管舒张药或自行缓解。 不典型:咳嗽变异型哮喘、运动性哮喘。 (2)体征:典型体征:呼气延长伴广泛哮鸣音,肺部过 度充气状态。 重症哮喘:哮鸣音可消失,称寂静胸;可出 现发绀、大汗、颈静脉怒张、奇脉等。 2.并发症 自发性气胸、COPD等。,第三节 支气管哮喘,【实验室及其他检查】 1.血常规检查 嗜酸粒细胞升高。 2.肺功能检查 呼气峰流速(PEF)显著下降,支气管反应 性呈高反应性。 3.特异变应原检测 体外试验:检测特异性IgE。 体内试验。 【诊断要点】 1.诊断依据 典型的哮喘发作表现。除外其他疾病引起 的喘息、胸闷或咳嗽。不典型表现,根据支 气管激发、舒张试验或PEF变异率检查诊断。 2.分期及分级 (1)急性发作期:分4级:轻度,中度,重度,危重。 (2)慢性持续期 (3)缓解期,第三节 支气管哮喘,【治疗要点】 1.消除病因 脱离变应原是防治哮喘最有效的方法。 2.药物治疗 (1)支气管舒张药:2肾上腺受体激动剂:控制哮喘急 性发作首选药物。短效沙丁胺醇、特布他林及长效福 莫特罗、沙美特罗等;首选吸入法、也可口服、静脉 给药。抗胆碱药:适用于夜间哮喘及多痰的患者。 茶碱类:口服,重度及危重患者静脉给药。 (2)抗炎药物:糖皮质激素:控制哮喘发作最有效的药 物。吸入治疗是最常用的方法,常用倍氯米松、布地 奈德、氟替卡松、莫米松等。白三烯(LT)调节剂。 其他药物:色甘酸钠、酮替芬、阿司咪唑等。 3.免疫疗法 特异性(脱敏疗法)。 非特异性(卡介苗、转移因子)。,第三节 支气管哮喘,4.急性发作期治疗 (1)轻度发作:按需吸入短效2肾上腺受体激动剂、小剂 量茶碱控释片、吸入糖皮质激素、抗胆碱药。 (2)中度发作:规则吸入或口服2肾上腺受体激动剂,加 抗胆碱药、糖皮质激素、茶碱、白三烯(LT)调节剂。 (3)重度、危重发作:持续吸入2肾上腺受体激动剂、 抗胆碱药,静脉注射氨茶碱,口服白三烯(LT)调节 剂。静脉滴注糖皮质激素。维持水电解质酸碱平 衡。抗感染。氧疗、机械通气。 5.慢性哮喘的治疗 最小剂量、最简单联合、最少不良反应 达到最佳控制症状。基本组合是2肾上腺受体激动剂 和糖皮质激素;病情加重时,加用茶碱、白三烯等。,第三节 支气管哮喘,【主要护理措施】 1.一般护理 环境:病室避免放置花草、地毯等。体位: 发作时协助适当体位。饮食:清淡、易消化、热量足、 富含钙、维生素A和C的食物,忌食与哮喘发作有关的食 物,戒烟、酒。心理护理。 2.病情观察 3.保持呼吸道通畅 每日饮水25003000mL。 4.氧疗护理 鼻导管或面罩供氧,根据病情调整给氧浓度, 吸氧时注意加温、加湿。 5.用药护理 观察药物疗效及不良反应 指导吸入器的使用方法 【健康教育】,第四节 肺炎,肺炎概述 肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,由多种原因引起。 【病因和发病机制】 1.病原体侵入 呼吸道吸入、血行播散、邻近部位直接蔓延。 2.机体防御机制降低 【分类】 1.按解剖分类:大叶性、小叶性、间质性肺炎。 2.按病因分类:细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎等。细菌性肺炎是最常见的肺炎。 3.按患病环境分类:社区获得性肺炎;医院获得性肺炎。,第四节 肺炎,【诊断要点】 1.确定肺炎诊断 根据症状、体征、实验室及X等检查诊断。 2.评估严重程度 重症肺炎诊断标准:意识障碍。呼吸频率30次/分。 PaO260mmHg、PaO2/FiO2300,需机械通气治疗。 血压90/60mmHg。胸片多肺叶病变,或48h内病变扩大 50%。少尿:尿量20mL/h、或80mL/4h,或急性肾 衰竭需透析治疗。 3.确定病原体 痰涂片及痰培养。经纤维支气管镜或人 工气道吸引。血或胸腔积液培养。血清学诊断。,第四节 肺炎,【治疗要点】 1.抗感染治疗 最主要的治疗环节。 2.对症和支持疗法 3.预防和及时处理并发症 【主要护理措施】 1.观察病情 2.对症护理 高热。咳嗽、咳痰。胸痛。发绀。 3.按医嘱使用抗生素 观察疗效和警惕不良反应。 4.协助医生及早明确病因 留取合格痰标本。血培养。 其他检查。 【健康教育】,第四节 肺炎,肺炎链球菌肺炎 最常见的肺炎,居社区获得性肺炎的首位。冬季与初春好 发。肺炎链球菌为G+球菌,菌体有荚膜,不产生毒素,不破 坏肺组织,炎症消散后不留瘢痕。 【临床表现】 1.发病前有上呼吸道感染或受寒、醉酒史。 2.起病急骤,以高热、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰(或痰中带 血)及胸痛为典型临床症状,重症有气急、发绀。 3.急性病容,口角和鼻周单纯疱疹,肺叩诊浊音、触觉语颤 增强、听诊支气管呼吸音、湿啰音、胸膜摩擦音。 4.并发症可有感染性休克、心肌炎、胸膜炎等。,第四节 肺炎,【实验室及其他检查】 血白细胞计数增高;胸部X线叶或段分布的炎症浸润阴影; 痰培养或血培养检出肺炎链球菌有确诊价值。 【诊断要点】 突起高热、寒战、咳嗽、铁锈色痰及肺实变体征,结合胸 部X线检查可初步诊断,查及肺炎链球菌可确诊。 【治疗要点】 1.抗生素 首选青霉素。 2.支持治疗 纠正水电解质酸碱平衡紊乱。对症治疗: 止咳、祛痰、止痛、给氧、镇静(不用抑制呼吸的镇静剂) 等。抗休克(补充血容量、纠正酸中毒、血管活性药、 糖皮质激素等)。,第四节 肺炎,革兰阴性杆菌肺炎 医院获得性肺炎的常见类型。多见于老年人,患者多有基 础疾病,并接受抗生素、激素、细胞毒药物,或气管插管、 气管切开、机械通气等治疗。 【临床表现】 1.症状 发热、咳嗽、咳痰、胸痛、气急、发绀、心悸等症 状,严重者出现休克和呼吸衰竭。 2.痰液特征 克雷白杆菌,痰呈砖红色胶冻样;铜绿假单胞 菌,痰呈绿色脓性等。 3.体征 湿性啰音和肺实变征等。,第四节 肺炎,【实验室及其他检查】 胸部X线检查有散在片状浸润阴影,血白细胞计数中度或 不增多,痰液检查有相应病原体。 【治疗要点】 1.及时使用有效抗生素,联合用药,静脉滴注给药,疗程至 少14天。 2.支持治疗 加强营养,纠正代谢紊乱;充分引流痰液。 3.积极治疗基础疾病。,第四节 肺炎,军团菌肺炎 嗜肺军团菌引起的以肺炎为主的全身性疾病。 【临床表现】 1.症状 缓慢起病,急骤进展。开始乏力、低热,12日后 高热、寒战、头痛、肌痛、咳嗽、咳痰(少量黏液痰); 常有恶心、呕吐、水样腹泻;重症有神经精神症状、休克、 呼吸困难、呼吸衰竭、急性肾衰竭、DIC等。 2.体征 相对缓脉、湿啰音和肺实变体征、胸膜摩擦音。 【实验室及其他检查】 1.胸部X线 斑片状浸润阴影,迅速出现叶、段肺实变征象。 2.实验室检查 白细胞增高,军团菌抗体4倍增高。 【治疗要点】 抗生素治疗首选红霉素,第四节 肺炎,肺炎支原体肺炎 肺炎支原体引起的肺炎,好发于青少年,预后良好。 【临床表现】 1.起病缓慢,主要症状有发热、头痛、肌肉酸痛等全身症状。 2.咳嗽多为阵发性刺激性呛咳,少量白色黏液痰,偶有血痰。 3.咽部充血,肺部体征常不明显。 【实验室及其他检查】 1.胸部X线 节段性分布的多形态浸润阴影,肺下野多见。 2.实验室检查 白细胞和中性粒细胞增高,冷凝集试验阳性, 血清支原体IgM抗体阳性。 【治疗要点】 抗生素首选红霉素。,第四节 肺炎,病毒性肺炎 病毒性肺炎是上呼吸道病毒感染向下蔓延引起的肺部炎症。 好发于冬春季,婴幼儿、老年人或原有心肺疾病者病情重。 【临床表现】 1.起病较急,发热、头痛、全身酸痛、疲乏等较突出,有咳 嗽、少量白色黏液痰、咽痛等呼吸道症状。 2.小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎,表现为呼吸困难、 发绀、精神萎靡、休克、心力衰竭,甚至发生ARDS。 3.胸部体征不明显,重症有呼吸浅表、干湿啰音、心率增快。 【实验室及其他检查】 胸部X线检查显示小片状浸润阴影,病原学检查(病毒分 离、血清学检查、病毒抗原检测)可确诊。 【治疗要点】 对症治疗和抗病毒治疗。,第五节 肺结核,肺结核是结核分枝杆菌引起的肺部慢性传染性疾病。痰中 排菌者称传染性肺结核。 【病原学】 结核分枝杆菌抗酸染色阳性,致病菌主要是人型结核杆菌。 结核杆菌对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强,一般化学消毒剂 无效。但对乙醇、湿热、紫外线敏感,70%乙醇2min、煮沸 5min、紫外线照射30min或烈日下曝晒27h,细菌可被杀死。 高压蒸汽(120)持续30min是最佳的灭菌方法,将痰液吐 在纸上直接焚烧是最简便有效的杀菌方法。 结核杆菌含有类脂质、蛋白质和多糖类,可形成结核结节、 过敏反应和免疫反应。,第五节 肺结核,【发病机制】 1.感染途径 传染源是痰中带菌的肺结核患者;通过咳嗽、 喷嚏、大笑、大声谈话等方式将含有结核杆菌的微滴排 到空气中,经飞沫传播是最重要的传播途径;婴幼儿、 老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性病患者等 免疫力低下者,是结核病的易感人群。 2.人体感染后的反应 免疫反应:人体对结核病的主要免 疫保护机制是细胞免疫,表现为淋巴细胞致敏和吞噬细 胞功能增强。人体免疫力低落时,感染后才能发病。 变态反应:感染后48周,机体对结核杆菌及其代谢产 物可发生第型(迟发型)变态反应,反应增高时引 起渗出、变性、坏死病变。,第五节 肺结核,3.基本病理改变 渗出、增生(结核结节形成)和干酪样坏 死3种病变。 4.原发感染和继发感染 原发感染:初次感染结核菌,在肺内引起的原发病灶, 由于缺乏特异性免疫及变态反应,结核菌沿淋巴管播散致淋 巴管炎、肺门淋巴结炎,和肺内原发病灶合称为原发综合征。 继发感染:原发感染时潜伏下来的结核菌重新生长、繁 殖所致,或是外源性再感染,由于有特异性免疫力,不发生 淋巴及血行播散,但由于变态反应强烈,病灶多为渗出性、 甚至干酪样坏死、液化形成空洞。,第五节 肺结核,【临床表现】 (1)呼吸系统症状:咳嗽咳痰:最常见的症状。咯血(少量100mL/d;中等量100500mL/d;大量500mL/d)。胸痛。呼吸困难。 (2)全身症状:发热、盗汗、乏力、纳差、体重减轻等。 (3)体征:肺部体征。 【实验室及其他检查】 1.血常规 2.痰菌检查 3.影像学检查 胸部X线检查用于诊断、分型、指导治疗,第五节 肺结核,4.结核菌素试验 主要用于检出结核分枝杆菌的感染,进行 结核感染的流行病学调查,而非检出结核病。 (1)方法:结核菌素纯蛋白衍化物(PPD)0.1mL(5IU),前 臂屈侧皮内注射。 (2)结果判断:注射4872h后,测量皮肤硬结的平均直径。 硬结直径:5mm阴性(-),59mm弱阳性(+), 1019mm阳性(+),20mm、或20mm 但局部出现水泡、坏死,为强阳性(+)。 (3)临床意义:3岁以下婴幼儿出现强阳性,提示有新近感 染的活动性结核病。,第五节 肺结核,【诊断】 1.诊断方法 2.诊断顺序 筛选可疑患者,判断是否为肺结核。有无 活动性。是否排菌。 3.结核病分类 1999年我国制定的结核病分类标准,包括 4型肺结核、1型肺外结核。 2004年实施新的结核病分类标准,增加了菌 阴肺结核(3次痰涂片及1次培养阴性的肺结 核)。,第五节 肺结核,(1)原发型肺结核 (型) 原发结核感染所致 的临床病症,包括原 发综合征(肺部原发 病灶、淋巴管炎、局 部淋巴结炎,呈哑铃 状阴影)及胸内淋巴 结结核。,原发综合征,第五节 肺结核,(2)血行播散型肺结核 (型) 急性血行播散型肺结核: 起病急,持续高热,中 毒症状重;X 线胸片见双 肺均匀分布的粟粒状阴影。 亚急性或慢性血行播散 型肺结核:起病较缓,症 状较轻;X 线胸片示双上 中肺野大小不等、密度不 同和分布不均的粟粒状或 结节状阴影,新鲜渗出和 陈旧硬结、钙化病灶共存。,急性血行播 散型肺结核,亚急性血行 播散型肺结核,第五节 肺结核,(3)继发型肺结核(型) 浸润性肺结核:最常见 的继发型肺结核。空洞性 肺结核:痰中带菌。结核 球:干酪病变愈合凝成球形 病灶。干酪样肺炎:结核 病变大片干酪样坏死,病情 急性进展,高热、呼吸困难 等,痰菌阳性。纤维空洞 性肺结核:病程迁延,病情 反复。,干酪样肺炎,纤维空洞肺结核,浸润性 肺结核,第五节 肺结核,(4)结核性胸膜炎 (型) 包括结核性干性胸 膜炎,结核性渗出性 胸膜炎,结核性脓胸。 (5)其他肺外结核 (型) 如骨关节结核、结 核性脑膜炎、肾结核、 肠结核、结核性腹膜 炎等。,结核性胸膜炎,第五节 肺结核,【治疗要点】 1.结核病化学治疗 合理使用敏感的抗结核药物是治愈结核 病的主要方法,活动性肺结核患者均需进行化疗。 (1)化疗原则:“早期、规律、全程、适量、联合”。 (2)化疗药物 杀菌剂 半杀菌剂 抑菌剂,第五节 肺结核,(3)化疗方案: 标准化疗与短程化疗:联用异烟肼、利福平等2种以上 杀菌药,具有较强的杀菌和灭菌效果,疗程从 1218个月 (标准化疗)缩短至 69个月(短程化疗)。便于督导、 易坚持、费用低。 间歇疗法:两阶段用药,开始化疗的13个月为强化阶 段、每天用药,以后为巩固阶段,每周3次间歇用药,利于 完成全程化疗。 2.对症处理 (1)结核毒性症状 (2)咯血:血管升压素,大咯血应防治窒息。,第五节 肺结核,【预防】 1.控制传染源 关键是及早发现和彻底治愈肺结核患者,实 行全程督导化疗(DOTS)。 2.切断传播途径 预防呼吸道感染。 3.卡介苗接种 未受感染的新生儿、儿童及青少年。 4.化学药物预防 高危人群服用异烟肼/利福平。,全程督导短程化学治疗(DOTS) DOTS是指结核病患者在采用短程化疗过程中,每次用药都必 须在医务人员的直接监督下进行,因故未用药时必须采取补救 措施以保证按医嘱规律用药。可提高治疗依从性、保证规律用 药、显著提高治愈率、降低复发率、减少死亡率;使患病率迅 速下降、减少多耐药病例的发生,符合投入效益原则。,第五节 肺结核,【主要护理措施】 1.隔离与消毒 注意个人卫生,咳嗽、喷嚏时用双层纸遮掩口鼻,将痰 吐于纸盒或纸袋中焚烧处理,或将痰吐入有1含氯消毒液 的有盖容器中混合浸泡消毒1h后弃去;接 触痰液的双手须 用流水清洗。 餐具用后应先煮沸5min再清洗,剩余饭菜煮沸10min后 弃去;便器、痰具用1含氯消毒剂浸泡消毒1h后再清洗; 被褥、书籍在日光下曝晒6h以上消毒灭菌。 2.休息与营养 高蛋白、富含维生素的饮食。,第五节 肺结核,3.咯血护理 心理护理。保持呼吸道通畅:患侧卧位, 将血轻轻咯出,不要屏气,也不要用力咳嗽。观察病 情:大咯血患者有无窒息征象。药物治疗护理:按医 嘱给予止血药、止咳药、镇静药,观察疗效及不良反应。 饮食:大咯血暂禁食,少量咯血可进少量温凉饮食, 保持大便通畅。窒息的预防和抢救。 4.药物治疗的护理 抗结核药。血管加压素(垂体后叶 素)。 5.痰液标本的留取 初诊留3份痰标本(即时痰、清晨痰、夜间痰),复诊留2份痰(夜间痰、清晨痰)。 6.胸腔穿刺的护理,第五节 肺结核,【健康教育】 1.结核病可疑者应及时就诊。 2.结核病患者 注意身心休息和摄取良好营养。定期门诊复查,完成全程化疗。告知常用抗结核药物用药方法和可能出现的不良反应、注意事项。完成疗程后定期门诊随访1年。 3.排菌患者应予呼吸道隔离,痰液和污染的物品应进行杀菌处理。 4.与痰菌阳性的肺结核患者密切接触者和结核病易感者应定期健康检查。,第六节 慢性肺源性心脏病,慢性肺源性心脏病简称肺心病,是由支气管肺组织、胸 廓或肺血管慢性病变引起的肺血管阻力增加、肺动脉压力增 高,进而导致右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心衰竭 的心脏病。 【病因和发病机制】 1.病因 支气管-肺疾病:慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常 见,约占8090。也见于支气管哮喘、重症肺结核等。 其他:严重脊柱后侧凸,多发性肺小动脉拴塞等。 2.发病机制 肺动脉高压形成是肺心病发生的关键环节,缺 氧性肺血管收缩是肺动脉高压形成的最重要的因素。,第六节 慢性肺源性心脏病,【临床表现】 1.肺-心功能代偿期 原有支气管肺疾病和肺气肿的表现。 肺动脉高压和右心室肥厚体。 2.肺-心功能失代偿期 呼吸衰竭。心力衰竭。 3.并发症 肺性脑病、酸碱失衡、心律失常、休克、消化道 出血、DIC等。 【实验室及其他检查】 1.X线检查 肺动脉高压征及右心室增大 2.心电图 右室和右房扩大 3.血气分析 低氧血症、高碳 酸血症 4.血液检查 红细胞和血红蛋白 增高,白细胞增高等。,肺型P波和右室肥大,第六节 慢性肺源性心脏病,【治疗要点】 1.急性加重期 控制感染。氧疗。控制心力衰竭。 并发症治疗:呼吸衰竭。 2.缓解期 重点是积极治疗原发病,控制呼吸道感染;加强 锻炼增强免疫功能,改善营养状况,长期家庭氧疗等。 【主要护理措施】 1.评估 2.饮食 足够的热量和营养,有水肿时低盐饮食。 3.按医嘱给予抗炎、止喘、祛痰、补液等。 4.氧疗 持续低流量(13L/min)、低浓度(25%35%) 鼻导管吸氧。注意事项:保持气道通畅、吸入氧必 须湿化、维持流量/浓度恒定、严禁明火等。 5.慎用安眠镇静药,第六节 慢性肺源性心脏病,【健康教育】 1.回避污染环境,鼓励患者坚持戒烟。 2.自我检测心、肺功能的变化。 3.按医嘱用药、吸氧和随诊。 4.有心功能不全时,应限制水钠的摄入。 5.调整姿势,以利于气体交换和节省能量。 6.坚持身体锻炼和呼吸训练、御寒训练 全身锻炼:呼吸操、有氧活动。呼吸训练:腹式呼吸、缩唇呼吸。御寒训练:冷水洗脸、洗鼻等。 7.指导医疗设备的使用方法和注意事项。,第七节 肺血栓栓塞症,肺血栓栓塞症(PTE)是肺栓塞(PE)的一种类型。肺栓塞是 各种栓子阻塞肺动脉系统为发病原因的疾病或临床综合征。 PTE是PE最常见的类型,栓子主要来源于深静脉血栓形成。 深静脉血栓形成(DVT)和PTE是一种疾病过程中不同部位、 不同阶段的表现,合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。 【危险因素】 1.原发性危险因素 遗传变异,呈家属遗传倾向。 2.继发性危险因素 内、外科疾病。躯体活动受限。 治疗操作。其他:口服避孕药、长途航空或乘车旅行、 年龄等。,第七节 肺血栓栓塞症,【临床表现】 1.症状 呼吸困难:最常见。胸痛:胸膜炎性胸痛或心 绞痛样胸痛。咯血:常为小量咯血。晕厥:为唯一或 首发症状。烦躁不安、惊恐或濒死感。咳嗽、心悸等。 2.体征 呼吸系统:呼吸急促、发绀、肺部啰音或哮鸣音、 胸腔积液体征等。循环系统:心动过速、休克等。其 他:发热。 3.深静脉血栓形成表现 患肢肿胀、疼痛、压痛、皮肤色素 沉着,行走后患肢易疲劳和肿胀加重。,第七节 肺血栓栓塞症,【诊断】 诊断顺序包括3个步骤:疑诊:出现不明原因的相关症 状,考虑PTE的可能。确诊:通过相应检查,做出明确诊 断。求因:明确栓子的来源。 【治疗要点】 1.一般治疗 2.呼吸循环支持治疗 3.溶栓治疗 溶栓时间窗14天以内,常用药物尿激酶、链激 酶、重组组织型纤溶酶原激活剂。 4.抗凝治疗 预防新血栓形成,应用肝素、华法林。 5.其他 肺动脉血栓摘除术等。,第七节 肺血栓栓塞症,【主要护理措施】 1.病情监测 严密监测呼吸、循环等重要器官功能。 2.一般护理 绝对卧床休息,给氧,止痛等。 3.用药护理 观察溶栓和抗凝治疗的并发症,如出血等。 4.心理护理 【健康教育】 1.开展肺血栓栓塞症的教育。 2.对存在危险因素人群的干预 改善血液高凝状态。促 进静脉回流。减少静脉壁损伤。 3.告知肺血栓栓塞患者按医嘱服用抗凝药物的重要性。,第八节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,呼吸衰竭 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重 障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致 低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起的一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。 【分类】 1.按动脉血气分析 型呼衰:即缺氧性呼吸衰竭,PaO2 60mmHg,PaCO2降低或正常。型呼衰:即高碳酸血症 性呼吸衰竭,PaO260mmHg,PaCO2 50mmHg。 2.按发病的急缓 急性呼吸衰竭:某些突发因素引起,如 急性气道阻塞、严重肺疾病、创伤、休克等,使通气和/ 或换气功能迅速出现严重障碍。慢性呼吸衰竭:慢性呼吸系疾病如COPD(最常见)、肺结核和神经肌肉疾病等, 造成呼吸功能损害逐渐加重,发展为呼吸衰竭。,第八节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,【病因和发病机制】 1.病因 气道阻塞性疾病:如COPD、重症哮喘等。肺组 织疾病:肺炎、肺气肿、重症肺结核等。肺血管病变: 如肺栓塞、肺血管炎等。胸廓与胸膜病变:胸部外伤、 严重气胸、大量胸腔积液等。神经肌肉疾病:如脑血管 疾病、脑外伤、药物中毒、脊髓高位损伤等。 2.发病机制 肺通气不足:正常有效肺通气量4L/min,表 现为缺氧和二氧化碳潴留。弥散障碍:氧的弥散能力是 二氧化碳的1/20,通常表现为低氧血症。通气/血流比例 失调:正常为0.8,0.8为无效通气,0.8形成动-静脉 分流,仅产生缺氧而无二氧化碳潴留。肺内动静脉解剖 分流增加:提高氧浓度给氧无效,常见于ARDS。氧 耗量增加:加重缺氧。,第八节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,【病理生理】 1.对中枢神经系统的影响:缺氧:轻度,脑血管扩张、脑 血流量增多、脑细胞功能障碍;严重,脑水肿、脑疝;急 性,20s出现抽搐、深昏迷,45min出现脑细胞不可逆损 伤;逐渐加重,注意力不集中、智力减退、定向障碍,逐 渐出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷。CO2升高: 轻度升高可间接兴奋大脑皮质,表现为失眠、兴奋、烦躁 不安;继续升高可抑制皮质下层、使中枢神经处于麻醉状 态。缺O2和CO2潴留可引起脑水肿、颅内压增高、脑疝而亡。 2.对循环系统的影响 一般缺O2和CO2潴留可使心率加快、心 排血量增加、血压升高,严重缺O2和CO2潴留可引起血压 下降、心律失常。,第八节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,3.对呼吸的影响 缺O2:通过颈动脉体和主动脉体化学感受 器的反射作用刺激通气,PaO2下降60mmHg时,兴奋呼吸 中枢;严重缺氧,PaO230mmHg时,则抑制呼吸中枢。 CO2潴留:CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂,PaCO2急剧升高 可使呼吸加深加快,长期严重CO2潴留,当PaCO280mmHg 时,可抑制呼吸中枢和出现麻醉效应。 4.对肝、肾和造血系统的影响 肝、肾功能障碍,上消化道 出血;继发性红细胞增多、血黏度增加等。 5.对酸碱平衡和电解质的影响 代谢性酸中毒、呼吸性酸 中毒、高钾血症等。,第八节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,【临床表现】 1.呼吸困难 呼吸衰竭最早出现的症状,可有呼吸频率、 节律、深度的改变;上呼吸道梗阻时可出现“三凹征”。 2.发绀 缺氧的典型表现。 3.精神神经症状:急性呼衰:迅速出现精神错乱、躁狂、 抽搐、昏迷等症状。慢性呼衰:早期表现为表情淡漠、注 意力不集中、反应迟钝和定向障碍,继而出现头痛、多汗、 烦躁、睡眠倒错(夜间失眠、白天嗜睡)等,严重者出现谵 妄、抽搐、昏睡甚至昏迷(肺性脑病)等。 4.循环系统症状 缺O2:早期,血压升高、脉压增大、 心动过速;长期缺氧,肺动脉高压;严重缺氧,心力衰竭、 血压下降、心律失常等。CO2潴留:外周体表静脉充盈、 皮肤红润、温暖多汗。 5.其他器官、系统表现,第八节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,【诊断要点】 1.有导致呼吸衰竭的病因、基础疾病和诱因。 2.有缺氧或缺氧伴二氧化碳潴留的临床表现。 3.动脉血气分析 PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg。 【治疗要点】 1.保持呼吸道通畅 2.氧疗 PaO2迅速提高到60mmHg,尽量降低吸氧浓度。 急性呼衰:高浓度(35%50%)给氧,使PaO2提高到 6080mmHg。 慢性呼衰:低浓度(25%35%)给氧,使PaO2提高到 6065mmHg,而无PaCO2 明显加重趋势。 。,第八节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,3.机械通气 4.病因治疗 5.支持治疗 保证营养和热量供应。 6.防治多器官功能衰竭综合征 【主要护理措施】 见ARDS。 【健康教育】 1.预防和积极治疗呼吸道感染等诱因。 2.家庭氧疗。 3.给予身心支持。,第八节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指心源性以外的各种严重 的肺内、外致病因素引起的急性进行性呼吸衰竭。 【病因和发病机制】 1.病因 肺内因素:是指对肺的直接损伤。包括化学性 因素(毒气、烟尘、胃内容物、氧中毒),物理性因素(肺 挫伤、放射性肺损伤),生物性因素(重症肺炎)。肺外 因素:严重休克、感染中毒、大面积烧伤、急性胰腺炎等。 高危致病因素中,以重症肺炎最常见。 2.发病机制 除直接损伤肺泡膜外,更重要的是多种炎症 细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反 应,主要病理改变是肺广泛性充血和肺泡内透明膜形成。,第八节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,【临床表现】 1.急性进行性呼吸窘迫 早的表现.原发疾病起病后5 天内(半数在24h内)出现,呼吸频率28次/分,常伴烦躁、 神志恍惚或淡漠;发绀是重要的体征;通常吸氧不能改善。 2.肺部体征 早期听诊可无异常或仅有少量细湿啰音,后 期可闻及干、湿啰音和管状呼吸音。 【实验室及其他检查】 1.X线表现 发病24h内无异常,以后可出现斑片状阴影。 2.动脉血气分析 低氧血症(PaO2降低60mmHg)是最重 要的表现;氧合指数PaO2/FiO2降低(正常值400500mmHg) 200mmHg是诊断ARDS的必要条件。,第八节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,【诊断要点】 1.ARDS的高危因素 直接肺损伤因素:严重肺感染、胃 内容吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。间 接肺损伤因素:感染中毒、严重非胸部创伤、重症胰腺炎、 大量输血、体外循环、DIC等。 2.ARDS的诊断标准 有ARDS高危因素。急性起病,呼 吸频数和/或呼吸窘迫。低氧血症,PaO2/FiO2200mmHg。 胸部X线显示两肺浸润阴影。PAWP18mmHg。符合上述5 项条件可诊断为ARDS。,第八节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,【治疗要点】 1.原发病治疗 2.氧疗 尽快提高PaO2是抢救ARDS最重要的措施。高浓度 给氧,使PaO260mmHg或SaO290%。 3.机械通气 尽早使用机械通气辅助呼吸。采用合适水平 的呼气末正压通气(PEEP)。 4.液体管理 液体出入量宜负平衡(每天入液量比出液量 少500mL)。 5.营养支持 补充足够营养,提倡全胃肠营养。 6.患者监护 动态监测呼吸、循环、水电解质酸碱平衡等。,第八节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,【主要护理措施】 1.基础疾病抢救的护理配合 2.病情观察 (1)生命体征、意识状态、发绀、皮肤温湿度、皮肤黏 膜完整性、出血倾向、球结膜有无水肿、心肺腹情况等。 (2)准确记录出入液量,注意电解质的变化,尤其是血 钾的变化。 (3)血气分析:动脉血气分析:呼衰诊治中最常用、 最可靠的指标。脉搏氧饱和度:无创性经皮连续监测,对 评估缺氧程度、氧疗效果、调整氧浓度有参考价值。 3.保持气道通畅,第八节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,4.氧疗护理 记录吸氧方式、吸氧浓度及时间,吸入高浓 度氧或纯氧应严格控制吸氧时间,不宜超过24h。 5.机械通气护理 做好人工气道护理,警惕机械通气并发 症,停用前做好撤机前护理。 6.维持体液平衡及适当营养 保证血容量、血压稳定的前 提下,出液量略多于入液量;提供高蛋白、高脂肪、低碳水 化合物食物,做好全胃肠营养护理。 7.药物治疗的护理 8.社会心理支持 【健康教育】 有高危因素的患者应尽早就医,以便早期发现、早期诊断、 早期治疗,提高治愈率。,第九节 机械通气,机械通气是在患者自然通气和/或氧合功能出现障碍时, 运用机械(主要是呼吸机)使患者恢复有效通气并改善氧合 的技术方法。 【原理】 利用机械装置建立气道口-肺泡压力差而产生肺通气,其 吸气冲动可来自患者,也可完全由呼吸机发出。 根据呼吸机产生肺通气的机制不同,分正压呼吸机、负压 呼吸机、高频通气机3类,临床应用最广泛的是正压呼吸机。 【治疗作用、适应证及禁忌证】 1.治疗作用 改善通气。改善换气。减少呼吸功。 2.适应证 治疗呼吸衰竭。预防性通气。某些疾病 的康复和肺功能的维护。 3.禁忌证 无绝对禁忌证。,第九节 机械通气,【实施】 1.呼吸机与患者连接 无创通气:主要通过鼻面罩或口 鼻面罩进行正压通气。有创通气:通过经口或经鼻气管插 管和气管切开进行正压通气,气管切开是长期维持人工气道 的最适当的方法。 2.通气模式和通气参数的设置与调整 设置原则:维持患 者适当的氧合和肺泡通气,对心肺功能和循环灌注无明显影 响,并发症的发生率最小。 3.机械通气的撤离 撤机前需做好充分准备,积极创造条 件,把握撤机时机。,第九节 机械通气,【并发症】 1.呼吸机所致肺损伤 2.血流动力学影响 正压通气可使回心血量减少、心输出 量下降,导致低血压。 3.呼吸机相关肺炎 4.气道并发症 气管导管阻塞。气管黏膜溃疡、感染、 出血及以后的气道狭窄、气管-食管瘘。气管切口周围皮 下气肿。预防措施:正确置管、使用高容低张气囊,做好人 工气道护理。 5.肺不张 6.氧中毒 长时间吸入高浓度氧,体内产生过多的氧 自由基,导致的组织细胞损伤和功能障碍。,第九节 机械通气,【主要护理措施】 1.上机前的准备 备好清洁、功能完好的呼吸机、供氧 设备。与神志清醒的患者进行沟通。 2.上机后的

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论