《呼吸系统教学资料》呼吸衰竭 respiratory failu.ppt

呼吸衰竭 Respiratory Failure,黄 莹 病理生理学教研室 E-mail: ,指由于肺外呼吸功能严重障碍，导致在海平面、静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。,PaO2 = (100 0.32 age) 4.97,临床判断呼吸衰竭的标准： PaO2 50mmHg,RFI 300,呼吸衰竭 Respiratory Failure (RF),呼吸功能不全,呼吸衰竭指数 （respiratory failure index, RFI）,呼吸衰竭指数或氧合指数,RFI = PaO2 / FiO2,RFI 300,FiO2(%) = 21 + 4吸入氧流量 L/min,呼吸衰竭病因,气道阻塞性疾患 COPD、重症哮喘、肿瘤、异物 肺组织疾患 肺炎、肺不张、肺水肿、肺纤维化 胸廓与胸膜疾患 张力性气胸、严重脊柱畸形、胸腔积液 神经肌肉疾患 颅脑病变、多发性神经炎、脊髓灰质炎 其他,I型呼吸衰竭：低氧血症型呼衰 型呼吸衰竭：高碳酸血症型低氧血症型呼衰,血气特点：PaO2 60mmHg； PaCO2降低或正常,血气特点：PaO2 50mmHg,呼吸衰竭分类,呼吸衰竭其他分类,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍,呼吸衰竭,阻塞性通气 不足,通气血流比 失调,限制性通气 不足,气体弥散 障碍,解剖分流 增加,呼吸衰竭发生机制,一、限制性通气不足,（restrictive hypoventilation）,吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足（限制性通气障碍）。,肺通气功能障碍,CNS,PNS respiratory muscles chest wall pleural cavity,airways,alveoli,呼吸肌活动障碍： 中枢或外周神经的器质性病变 药物引起的呼吸中枢抑制 呼吸肌疲劳、萎缩 呼吸肌无力,其他： 胸腔积液、张力性气胸,治疗后,治疗前,张力性气胸,二、阻塞性通气不足 （obstructive hypoventilation） 气道狭窄或阻塞所致肺泡通气障碍。,正常成人气道阻力约为0.10.3 kPa s/L,中央性气道阻塞 气管分叉处以上的气道阻塞。,2. 分类,位于胸外： 吸气性呼吸困难 (inspiratory dyspnea),位于胸内： 呼气性呼吸困难 (expiratory dyspnea),外周性气道阻塞,气道内径2mm细小支气管阻塞。 主要见于慢性阻塞性肺疾患（COPD）和哮喘,外周性气道阻塞的患者用力呼气时可引起小气道闭合，从而导致严重的呼气性呼吸困难。-等压点上移原理,呼气性呼吸困难,正常人用力呼气,等压点上移,上移,三、总肺泡通气量不足时血气变化 PaO2、PaCO2 （II型呼吸衰竭） 单纯性肺低通气量时，呼吸商为0.8。,PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。,肺换气功能障碍,一、弥散障碍,（diffusion disorders）,由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。,肺泡膜面积减少 肺实变、 肺不张、 肺叶切除,1. 原因,弥散时间缩短,肺泡膜厚度增加 肺水肿、 肺泡透明膜形成、 肺纤维化、 肺泡cap扩张,肺实变、肺不张、 肺叶切除和肺水肿,指因血流速度加快，使血液流经肺泡的时间变短，因而肺泡气与血流之间的气体交换时间缩短。,气体弥散时间缩短,2. 弥散障碍时血气变化,静息时，正常。 体力负荷增加时，PaO2。 I型呼吸衰竭,二、肺泡通气与血流比例失调,肺部疾患引起呼吸衰竭最常见、最重要机制。,功能性分流（functional shunt） 病变部位肺泡通气不足，血流过剩，VAQ显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血，导致PaO2下降。这种情况类似动-静脉短路，又称静脉血掺杂（venous admixture）。,1. 部分肺泡通气不足,（1）原因： 气道阻塞（支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿） 限制性通气不足（肺纤维化、肺水肿）,Diseased Healthy Mixed VA VA / Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2, , ,N N N N,（2）部分肺泡通气不足的血气变化特点,Normal: 3% functional shunt / pulmonary blood flow Abnormal: 30-50% (COPD),PaO2和氧含量 PaCO2正常或或,死腔样通气（dead space-like ventilation） 部分病变肺泡血流不足，通气过剩, VAQ比值显著升高，肺泡通气不能充分利用，致使肺泡无效腔增大，流经病变肺泡的血液气体交换效率显著下降，导致PaO2降低，称为死腔样通气。,2. 部分肺泡血流不足,(1)原因： 肺微血管阻塞 肺动脉栓塞 肺动脉炎 肺血管收缩,Diseased Healthy Mixed Q VA / Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2, , ,N N N N,Normal: 30% dead space / tidal volume Abnormal: 60-70% (pathologic state),（2）部分肺泡血流不足的血气变化特点,PaO2 ; PaCO2 , normal or ,肺泡通气与血流比例失调的血气变化,3. 解剖分流增加 解剖分流指在生理情况下，肺内存在一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流人肺静脉，不经过气体的交换，掺入动脉血。这些解剖分流的血流量正常约占心输出量的23。 某些疾患如支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多而导致呼吸衰竭。,（1）原因 支气管扩张症 肺不张 肺实变,解剖分流的血液完全未经气体交换，直接掺入动脉血的过程，称为真性分流（true shunt）。如：肺不张、肺实变等。 吸入纯氧可鉴别功能性分流和真性分流。,急性呼吸窘迫综合症 Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS),因感染、创伤、烧伤等多种原发疾病和诱因作用而发生的一种急性呼吸衰竭，患者存在严重的非心源性肺水肿和肺不张，出现顽固低氧血症和呼吸窘迫。是急性肺损伤的严重阶段。 又称为“湿肺”、“透明膜病”、“进行性肺实变”、“休克肺”、“婴儿肺”、“小肺”、“出血性肺综合症”和“充血性肺不张”等。 ARDS往往是多器官功能障碍综合症（MODS）中最先出现的器官功能障碍。目前认为，ARDS是感染和创伤引起的全身炎症反应综合症（SIRS）在肺部的表现。,最主要临床表现： 进行性呼吸困难 顽固性低氧血症 湿啰音,最主要病理表现： （急性呼吸膜损伤） 肺广泛充血、水肿 透明膜形成,a relatively uniform response infection as the predominant trigger for ARDS a minority of patients developing ARDS SIRS, haemodialysis， cardiopumonary bypass,1. 病因,肺水肿,肺不张,微血栓形成 肺血管收缩,弥散 障碍,肺内 分流,死腔样 通气,低氧血症,致病因子,支气管痉挛,肺泡-毛细血管膜损伤、炎症,急性呼吸窘迫综合症的发生机制,I型或II型呼衰,一、酸碱平衡及电解质平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱（常见）,呼吸衰竭时的主要代谢功能变化,二、呼吸系统的变化,当PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时患者的呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。因此，在这种情况下，吸氧浓度不宜过高（30%氧分压为宜），以免完全纠正缺氧后出现呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情进一步恶化。,呼吸运动的变化,Cheyne-Stokes breathing,Interval breathing,三、循环系统的变化,代偿性反应 PaO2 60 mmHg，PaCO2升高 心血管中枢（+）,损伤性变化 PaO2 80 mmHg 心血管中枢（）,肺源性心脏病 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。,缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（） 呼吸困难 心脏舒张受限,用力呼气,肺源性心脏病,右心负荷,慢性肺动脉高压,肺血管重塑和硬化 管腔变窄,肺小动脉收缩,PaO2,血液阻力,肺小动脉炎、栓塞、cap破坏,长期缺氧 RBC、血粘度,肺源性心脏病的发生机制,四、中枢神经系统的变化,肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。,严重缺氧对CNS的影响,CO2潴留对CNS的影响,轻度CO2潴留 头痛、头晕、烦躁不安 PaCO280mmHg 言语不清、扑翼样震颤、 精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸(),（CO2麻醉）,缺氧、CO2潴留和酸中毒,对脑血管的作用,脑血管扩张 脑间质水肿（颅内压） 脑血管内凝血,对脑细胞的作用,脑细胞水肿、损伤 pH对脑电活动影响 抑制性神经递质,肺性脑病的发病机制,防止和去除呼吸衰竭的病因 吸氧，提高PaO2 肺内分流量30%，外源性呼气末正压（PEEP） 改善肺通气，降低PaCO2 解除呼吸道阻力、增强呼吸动力、机械通气 改善内环境和保护重要脏器的功能,治疗原则,处理原则是在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和CO2潴留以及代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。,呼气末正压通气（positive end expiratory pressure, PEEP）：在间歇正压通气的前提下，使呼气末气道内保持一定压力，在治疗呼吸窘迫综合征、非心源性肺水肿、肺出血时起重要作用。 PEEP可增加功能残气量，使肺泡在呼气末不易陷闭，提高肺泡-动脉血氧分压差，促进肺间质及肺泡水肿的消退，从而改善肺的顺应性和肺泡通气。PEEP一般为310cmH2O。 PEEP为机械呼吸机在吸气相产生正压，气体进入肺部，在呼气末气道开放时，气道压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。,机械通气治疗 COPD和危重哮喘患者的缺氧,增加肺通气使PAO2明显升高 PEEP扩张塌陷的气道 降低内源性PEEPi，减少吸气肌做功，有利于吸气肌恢复,Thanks,思考题： 1. 正常情况下，用力呼气时，气道上才出现等压点，为什么？ 2. 死腔样通气和功能性分流时，哪一种情况机体更容易代偿？ 3. 低血钾时，为何容易引起呼吸肌收缩力减弱？ 4. 严重腹水、肝脾肿大时，往往会引起限制性通气不足，为什么？,呼吸衰竭的大纲要求,1. 掌握呼吸衰竭的定义和主要分类。 2. 阐明呼吸衰竭发生的原因、机制及相应血气变化的特点。 3. 理解呼吸衰竭发生时，缺氧、高碳酸血症、酸碱平衡紊乱与电解质紊乱对细胞代谢与功能的影响。 4. 明确呼吸衰竭时机体的主要代谢、功能变化，包括其呼吸系统、循环系统、中枢神经系统和消化系统的影响。 5. 认识肺性脑病和肺源性心脏病的概念与发生机制。 6. 熟悉急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症的概念、病因、发生机制及病理变化。 7. 了解系统性炎症反应综合症与多器官功能障碍综合症的概念。 8. 熟悉慢性阻塞性肺病的发病原因与机制；慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。 9. 了解呼吸衰竭防治的病理生理学基础；急性呼吸窘迫综合症的治疗原则：呼吸支持技术（人工气道的建立及机械通气）。 10. 了解支气管扩张症的病因、发生机制和病理变化。,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改