重症急性胰腺炎.ppt

,2019/8/15,1,重症急性胰腺炎,个人简介,姓名 郭亚芳 性别 女 工作单位 太原市第二人民医院 职务 营养科主任 职称 副主任医师,社会兼职,山西省医师协会营养医师专业委员会 副组委 山西广播电台吃出健康来特约嘉宾 山西省医学会肠内肠外营养学专业委员会 临床营养学组副组长 山西省营养学会 理事 太原市医学会肠内肠外营养学委员会 副组委,典型病历介绍,病史摘要： 赵某 男 28岁 职业个体 主诉：腹痛2天，加重1天,2019/8/15,4,现病史：,患者连续3天饮酒，平均每日6两白酒，次日晨出现上腹部痛，疼痛剧烈，无放射状，同时伴有心慌，呼吸急促，体温38C ，入河北易县医院，WBC 18X109 /L N 86.1% 血糖16.94mmol/L TC 17.55mmol/L TG 27.83 mmol/L 尿AMY 5100U/L (100-1200) 血AMY 1494U/L (125),2019/8/15,5,轻型急性胰腺炎,禁食，补液，维持电解质平衡，一周后可过渡为经口饮食,2019/8/15,6,SAP,多伴有MODS及局部并发症 主要与炎症介质释放有关， TNF, IL-1 , IL-6等可以引起后腹膜， 肠系膜，肠管，腹膜，腹壁广泛性明显的炎症反应,2019/8/15,7,异常代谢,高代谢，高分解，高血糖，高血脂， 低蛋白血症，低钙，低镁,2019/8/15,8,营养支持？,此阶段试图让患者获得正氮平衡，或从根本上改善患者营养状况是不可能的，也是有害的,2019/8/15,9,低血钙的原因,游离脂肪酸对于钙离子的皂化作用 低白蛋白血症 低镁血症 降钙素释放增加，甲状旁腺分泌减少,2019/8/15,10,低蛋白血症的原因,腹腔内炎性渗出导致丢失大量蛋白质，肝脏合成白蛋白受阻，急性相蛋白合成增加,2019/8/15,11,高脂血症,一部分脂肪酸与白蛋白结合 游离脂肪酸具有组织和细胞毒性，损伤胰腺腺泡细胞和小血管 加速胰蛋白酶原激活，加重腺泡自身消化 急性胰腺炎引起代谢应激，脂肪动员加速，脂肪酶释放，导致血脂升高,2019/8/15,12,高血糖,1胰腺功能受损，胰岛素分泌减少，2应激,2019/8/15,13,现病史：,于2011年6月21日转入我院, 心率 141bpm ，AMY 205 U/L LIP 696 U/L（114-330）PH 7.45 PCO2 106mmHg ，Lac 2.3mmol/L ？,为进一步诊治收入ICU。,2019/8/15,14,既往史,2009-2010年发作过4次，中上腹痛，多发生于酒后，自行按胃病治疗，1-2周可缓解，否认高血压、糖尿病、冠心病、乙肝等,2019/8/15,15,个人史,个体经营，生产石灰， 吸烟10余年，2-3包/日 喝酒10余年，1-3次/周 每次3-5两,2019/8/15,16,家族史,其父患有糖尿病 入院诊断： 急性胰腺炎 高脂血症,2019/8/15,17,营养及相关体检：,身高174 cm；体重95 Kg, BMI 31.4 患病前（6月前体重） 100 Kg 维持此体重大约3年，高中时体重92公斤，逐渐增至100多公斤,2019/8/15,18,营养及相关体检,腰围114厘米 人体组成：脂肪 29.4% 基础代谢率：2114 Kcal,2019/8/15,19,饮食习惯调查,主食7两/天 牛奶 不喝 鸡蛋偶尔吃 肉类 4-5两/天 豆制品 不吃 蔬菜大于1斤 烹调油 60克/天 水果不吃 饮酒 每周1-3次 3-5两/次,2019/8/15,20,讨论问题一：急性胰腺炎的诊断,急腹症伴有不同程度的腹膜炎体征，血/尿淀粉酶升高，并能排除消化道穿孔和机械性肠梗阻等其他急腹症，可诊断为急性胰腺炎。,2019/8/15,21,急性胰腺炎的诊断,对任何有上腹疼痛,难以解释的休克或是血尿淀粉酶增高的患者均应考虑急性胰腺炎的可能. 急性胰腺炎的诊断标准为 1急性发作的上腹痛伴上腹压痛或加上腹膜刺激征 2血尿中淀粉酶升高达到实验室标准,2019/8/15,22,急性胰腺炎的诊断,3 影像学（超声CT等）或手术发现胰腺炎症、坏死等间接或直接的改变，具有上述一项在内的两项以上标准，并排除其他急腹症后（如消化道溃疡合并穿孔、肠系膜动脉栓塞以及异位妊娠破裂）等诊断即可成立（动态CT扫描具有重要诊断价值）,2019/8/15,23,患者情况,6月21日查 AMY 306 U/L L I P 575 U/L WBC 22.88X 109 N 91% 上腹部痛，疼痛剧烈,2019/8/15,24,讨论问题二：SAP诊断,急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现胰腺坏死、脓肿或假性囊肿？等局部并发症或全身和局部并发症兼有之可诊断,2019/8/15,25,患者病情,入院时查 PCO2 106mmHg 当PCO2高于50mmHg时，表示呼吸衰竭 当PCO2高于70mmHg时，会危及生命，可造成脑水肿和昏迷,2019/8/15,26,可以诊断SPA,CRP 150mg/L 提示广泛性胰腺坏死 【1】 患者6月23日查 hs-CRP 213.93 mg/L hs-CRP可用于冠心病和心梗危险性的测定，比CRP 更敏感 【2】,2019/8/15,27,可以诊断SPA,CRP 150mg/L 提示广泛性胰腺坏死 【1】 患者6月23日查 hs-CRP 213.93 mg/L hs-CRP可用于冠心病和心梗危险性的测定，比CRP 更敏感 【2】,2019/8/15,28,讨论问题三： 急性胰腺炎病因发病机制,常见病因;胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 其他病因 壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性（柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症）、自身免疫性（系统性红斑狼疮，干燥综合征）、1-抗胰蛋白酶缺乏症等。,2019/8/15,29,2019/8/15,30,发病机制,2019/8/15,31,2019/8/15,32,胆汁反流导致胰腺炎的理论来源,正常人群中大约78%的人胆总管在进入十二指肠前与胰管形成共同通道，1901年Opie在尸解时发现了胆石症胰腺炎死者有小胆石嵌塞于Vater壶腹部，据此提出了小胆石阻塞肝胰共同通路使胆汁反流进入胰管系统，从而损伤胰腺触发胰腺炎的理论。,2019/8/15,33,绝大多数研究者认为：,胆道结石触发胰腺炎的关键机制是胰管被阻塞。 由于一般情况下胰管内压总是超过胆管内压，即使胆胰共同通道被阻塞仍然不会有胆汁反流入胰管，而是胰液流入胆管系统。,2019/8/15,34,胰腺炎发病机制新解,而且即使胆汁充满胰管也不引起胰腺炎。 胰管被阻塞后，早期消化酶酶原和细胞器内的溶酶体水解酶可形成复合体，促使胰蛋白酶原等在腺细胞内被溶酶体水解酶激活，从而导致“胰腺细胞自身消化”,2019/8/15,35,业已证明,当胆石通过共同通道时确可因胰管的水肿和炎症致使胰管阻塞。,2019/8/15,36,乙醇引起急性胰腺炎的机制,尚不完全清楚，但已有研究提示乙醇具有刺激胰腺外分泌作用和刺激Oddi括约肌致其痉挛性收缩，从而诱发胰管高压，致使腺细胞内胰酶激活和酶蛋白潴留;胰管高压还可导致小胰管破裂，胰液进入胰腺组织间隙，胰蛋白酶原被组织间隙的胶原酶激活，导致一系列酶系损害和胰腺自身消化。,2019/8/15,37,高脂血症致SAP均与甘油三酯有关,高甘油三酯血症时，胰腺及胰周的高浓度甘油三酯可被胰脂肪酶水解产生大量游离脂肪酸。研究证明，超饱和的游离脂肪酸对胰腺组织有以下三方面的作用，1 诱发酸中毒，激活胰腺组织中的胰蛋白酶原,2019/8/15,38,高脂血症致SAP均与甘油三酯有关,2 损伤血管内皮细胞，增加血液粘稠度，促使微血栓形成，导致胰腺微循环功能障碍 3 FFA对细胞膜毒性作用，直接导致腺细胞损伤。,2019/8/15,39,讨论问题四：血浆置换的意义,患者曾于6月22日、6月23日、6月24日进行了三次血浆置换，并使用160克人血白蛋白。,2019/8/15,40,清除甘油三酯,高脂血症性胰腺炎或SAP继发高脂血症均应尽快将甘油三酯降至安全范围（TG5.65mmol/L).可用血浆置换或血脂分离技术，也可采用CRRT ，在治疗过程中多次更换血滤器，利用血滤器的吸附作用清除甘油三酯。,2019/8/15,41,血液置换前后甘油三酯,置换前14.83 mmol/L 置换后 2.77 mmol/L,2019/8/15,42,讨论问题五：血液滤过和血浆置换的区别,CRRT(即continuous renal replacement therapy) 连续肾脏替代疗法的英文缩写。又名CBP(continue blood purification)；床旁血液滤过。定义是采用每天24小时或接近24小时的一种长时间，连续的体外血液净化疗法以替代受损的肾功能,2019/8/15,43,应用目的,CRRT临床应用目标是清除体内过多水分，清除体内代谢废物、毒物，纠正水电解质紊乱，确保营养支持，促进肾功能恢复及清除各种细胞因子、炎症介质,2019/8/15,44,血滤治疗的时机,为SAP早期，发病72小时内。研究表明在SAP早期应用短期血滤，可减轻胰腺坏死和部分阻断SIRS的发展，对脏器功能有明显的保护作用，通过血滤使患者的促炎细胞因子下调，抗炎细胞因子上调。,2019/8/15,45,终止血滤时机,当患者呼吸频率低于20分/次 心率低于90分/次 时,2019/8/15,46,讨论问题六导致低蛋白血症低血钙的原因,在SIRS发生过程中，毛细血管内皮被激活产生大量的细胞因子与炎症介质在促使炎症反应放大和凝血链激活中占有重要地位。内皮激活的同时，也受到损伤，受损严重者发生毛细血管渗漏综合征，白蛋白从毛细血管漏出，导致低蛋白血症，另一方面血管内的水和电解质迅速进入间质，导致间质水肿，严重间质性肺水肿是早期急性呼吸衰竭的主要原因,2019/8/15,47,低血钙,患者在外院查血钙1.12mmol/L 小于 1.75 mmol/L 提示预后不良,2019/8/15,48,讨论问题七SAP营养支持推荐量,营养物质 推荐量 能量 25-35千卡/kg.d PRO 1.2-1.5g /kg.d CHO 3-6g /kg.d FAT 占总能量的30-50% 应避免过度喂养，特别是肥胖患者,2019/8/15,49,2019/8/15,50,患者营养处方拟定,热量=（174-105）X25=1725千卡 PRO=69X1.2=82.8克 19% FAT=69X1=69克 36% CHO=69X2.8=194克 45%,2019/8/15,51,ICU肠外营养配方6月25日开始,10% 葡糖糖注射液 1500毫升 150克 8.5%复方氨基酸乐凡命)500毫升 42.5克 多种微量元素(安达美) 10毫升 水溶性维生素(水乐维他) 1支 维生素C注射液 1克 4支 4克 格列福斯 ( 甘油磷酸钠 ) 1支 10%硫酸镁 10毫升 1克 15%氯化钾 10毫升 4支 6克 10% 氯化钠 10毫升 10支 10克,2019/8/15,52,实际肠外营养提供,GLU 150克 热量 600千卡 AA 42.5克 热量 170千卡 总液量 约2000毫升 总热量770千卡 达标准设置的45%,2019/8/15,53,加维生素C 4克的问题,随时间推移会出现沉淀（维生素C和安达美的作用）？ 颜色变深.,2019/8/15,54,讨论问题八营养支持的最佳途径,很多年来,教科书一直提出提出口服或肠内营养对急性胰腺炎有害的观点,认为进食会刺激胰腺的外分泌,续之发生自身消化.,2019/8/15,55,许多研究结果显示,1空肠喂养是可行的,但摄入量往往不能达到要求 2 在治疗SAP 时,放置空肠喂养管进行肠内营养是理想和可行的 （选择） 3 肠内营养似乎可以改善疾病的严重程度和临床结果,2019/8/15,56,许多研究结果显示,4 医疗成本较前下降,肠内营养远较全肠外营养便宜 5 胰腺炎的并发症如腹水、瘘管形成和水钠潴留并不是肠内营养的禁忌症,2019/8/15,57,患者于6月28日开始使用肠内营养,用之前化验回报： TG 2.52mmol/L AMY 92U/L LIP 441U/L 用维沃2袋 /天 加水至600毫升，用空肠管缓慢滴注,2019/8/15,58,为什么选择维沃？,粉剂，80.4g/袋 每袋配制成300ml全浓度营养液，准配制下热量为1千卡/毫升或300千卡/袋，全剂量6袋/天 每袋含蛋白质/AA 11.5克 热卡与氮比率为 175:1 热量分布：氨基酸:脂肪:碳水化合物=15.3:2.5:82.2 谷氨酰胺含量：12.9克/100克蛋白质，即1.5克/袋 支链氨基酸含量：33克/100克蛋白质，即3.8克/袋 必需氨基酸:非必需氨基酸=53:47，每袋含6克必需氨基酸,2019/8/15,59,加维沃后营养素摄入,热量770+600=1370千卡1400千卡 PRO 42.5+23=65.5克 FAT 4.2克 【能满足人体对于必需脂肪酸的需求】 CHO 150+132=282克,2019/8/15,60,7月2日停用维沃,患者发热、血象升高，排气排便减少，肠鸣音减弱，腹痛新发压痛点，复查胰酶升高，腹部CT提示，胰体尾部坏死较前增大，不排除麻痹性肠梗阻，停用肠内营养。,2019/8/15,61,讨论问题九SAP可以用脂肪乳吗,静脉应用脂肪乳很受关注，也颇有争议，这是因为静脉应用脂肪乳可引起高脂血症，而高脂血症与胰腺炎有关。 目前大多数学者认为，处于高分解代谢的SAP 病人，常合并不同程度胰腺外分泌不足和胰岛素抵抗，葡萄糖耐量异常使机体很难达到正氮平衡，因此仅以葡萄糖提供能量很难满足机体的需要，,2019/8/15,62,讨论问题九SAP可以用脂肪乳吗,而增加脂肪乳作为供能物质后，临床上未见明显不良反应。,2019/8/15,63,应用脂肪乳是注意事项,对于已经存在高脂血症