消化性溃疡.ppt

消化性溃疡 Peptic ulcer,学习目的要求,了解本病的病因、发病机制及病理 重点掌握本病的临床表现、诊断和鉴别诊断以及并发症 熟悉本病的治疗原则,定义,消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(doudenal ulcer，DU),溃疡的黏膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。,流行病学(Epidemiology ),消化性溃疡是一种世界性的常见病，人群中的患病率高达5%10%。 本病可发生于任何年龄，但是Du多见于青壮年，80%在于2050岁之间，Gu则常见于中老年，高发年龄在5060岁。 Du比Gu多 见，两者之比约为3:1。男性患者比女性患者多见。,病因和发病机制(Pathogenesis and Etiology),消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会发生溃疡病。,保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子,损害因素 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori） NSAIDs 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基,病因和发病机制,病因和发病机制,一、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP) 消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率约为90%,Gu约为70-80%； 根除Hp后溃疡的复发率明显下降；抗Hp的药物可促进溃疡愈合。 幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作用影响溃疡的发生。,幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削弱学说,二、非甾体抗炎药（NSAID） NSAID引起溃疡的机制： （1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤 （2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保护作用； （3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分泌，削弱粘液碳酸氢盐屏障； (4)减少胃和十二指肠粘膜血流，进一步导致胃粘膜损害。,三、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃疡病的发病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以胃酸分泌增多更为重要。,四、其他因素 1.吸烟 2.遗传 3.急性应激 4.胃十二指肠运动异常,病理,DU好发于球部，前壁较常见，GU多在胃角和胃窦小弯。 溃疡边缘光整，底部洁净，表面覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物，活动性溃疡周围粘膜水肿、充血。可见皱襞集中。,临床表现(Clinical manifestation),一、典型消化性溃疡的临床特点： 1.慢性病程(chronic course ) 2.周期性发作(periodical breakout ) 3.节律性疼痛(rhythmic pain ),二、症状 1.上腹痛： 部位：中上腹,可偏右或偏左。 性质：灼痛、钝痛、胀痛、饥饿样不适感。 节律性疼痛：空腹痛进食缓解。,2.其他症状：上腹部饱胀、嗳气、反酸等。 三、体征：溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。,特殊类型的消化性溃疡,1.复合溃疡(complex ulcer ) 十二指肠球部 胃窦,2.幽门管溃疡 pyloric ulcer,3.球后溃疡 (postbulbar Ulcer),4.巨大溃疡(lager ulcer): diameter 2cm,5.老年人消化性溃疡： 6.无症状性溃疡：,实验室和其他检查,一、胃镜检查和胃粘膜活组织检查(Endoscopy and Biopsy ) 内镜表现：溃疡呈圆型、椭圆型、线型。底部有白苔，周围粘膜充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。 分期：内镜下分为：活动期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S）。,Gastric ulcers,Duodenal ulcers,二、X线钡餐检查： 直接征象：龛影 确诊溃疡 间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹 和球部畸形、胃大弯侧痉挛性 切迹 提示溃疡可能,三、幽门螺杆菌检测：常规检测项目 检测方法： 侵入性 ：1.快速尿素酶试验，首选方法。 2.组织学检查 3.幽门螺杆菌培养 非侵入性 ：1. 13C或14C尿素呼气试验 2.粪便幽门螺杆菌抗原检测 3.血清学检查（抗幽门螺杆菌IgG 抗体） 四、胃液分析及血清胃泌素测定：不作为常规检查。,诊断(Diagnosis ),一、 病史 诊断消化性溃疡的重要临床线索. 1.慢性病程(chronic course ) 2.周期性发作(periodical breakout ) 3.节律性疼痛(rhythmic pain ),诊断(Diagnosis ),二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查(Endoscopy and Biopsy ),Duodenal ulcers,三、X线钡餐检查：,诊断(Diagnosis ),鉴别诊断(Differential Diagnosis),1.功能性消化不良： 2、慢性胆囊炎、胆石症 3、胃癌 4、胃泌素瘤,鉴别诊断(Differential Diagnosis),1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症。 X线、内镜检查为阴性结果,2. 慢性胆囊炎和胆石症：,疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别,鉴别诊断(Differential Diagnosis),鉴别诊断(Differential Diagnosis),3、胃癌(gastric cancer): 临床特征 粪便隐血实验 内镜及胃粘膜活组织检查,鉴别诊断(Differential Diagnosis),恶性溃疡的内镜特点： 1.溃疡形状不规则，一般较大； 2.底凹凸不平，苔污秽； 3.边缘呈结节状隆起； 4.周围皱襞中断； 5.胃壁僵硬、蠕动减弱。,鉴别诊断(Differential Diagnosis),4、胃泌素瘤 (Zollinger-Ellison syndrome) 鉴别要点： 1.发生于不典型部位； 2.难治性溃疡； 3.高胃酸分泌（BAO和MAO均明显 升高， BAO/MAO60%）； 4.高空腹血清胃泌素（ 200pg/ml, 常 500pg/ml）。,并发症(complication),出血(bleeding) 穿孔(perforation) 幽门梗阻(pylorus obstruction) 癌变 (canceration),并发症(complication),一、出血(bleeding) 溃疡侵蚀周围血管可引起出血.出血是消化性溃疡的最常见的并发症,消化性溃疡也是上消化道出血的最常见病因。,胃体溃疡基底可见血痂附着,十二指肠球部溃疡可见血痂附着,Gastric ulcers bleeding,duodenal ulcers bleeding,病例一 患者男性,45岁,因呕血5小时入院。既往无肝炎病史。查体：血压：95/60mmHg,重度贫血貌，腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及。,并发症(complication),二、穿孔(perforation) 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管,急性穿孔：十二指肠前壁或胃前壁，引起 急性腹膜炎。 慢性穿孔：十二指肠或胃后壁，穿透性溃疡。 亚急性穿孔：局限性腹膜炎。,并发症(complication),并发症(complication),三、幽门梗阻(pylorus obstruction) 1、暂时性幽门梗阻 2、慢性幽门梗阻,并发症(complication),四、癌变 (canceration) 少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变率在1%以下。长期慢性GU史，年龄45岁，溃疡顽固不愈者应警惕。,胃角溃疡癌变,治疗(Treatment),治疗原则：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。 治疗策略：首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则首先抗Hp治疗，于抗Hp治疗结束后继续给予24周抑制胃酸分泌治疗。对Hp阴性的溃疡可按常规给予抑酸治疗。,一、一般治疗 保持乐观的情绪、规律 的生活、避免过度紧张与劳累。注意饮食规律，戒烟酒，避免用致溃疡药物 如NSAID、皮质激素、利血平等,二、药物治疗 （一）抑制胃酸药物： 1. H2受体拮抗剂（ H2 RA）： 这类药物可以特异性地阻断组胺与壁细胞膜上的H2 受体结合，从而对胃酸分泌有很强的抑制作用。常用的药物： 西米替丁、雷尼替丁和法莫替丁等。,2、 质子泵抑制剂（PPI） H+-K+-ATP 酶（又称质子泵）存在于壁细胞分泌小管和囊泡内，是酸分泌的最终环节。因此抑制质子泵的活性是控制胃酸分泌的更可靠的方法。PPI是目前胃酸分泌最强大的抑制剂。与H2 RA相比，PPI促进溃疡愈合的速度较快，愈合率较高。 常用的药物有： 奥美拉唑、 兰索拉唑、泮托拉唑 、 雷贝拉唑 和埃索美拉唑。以奥美拉唑最为常用。,(二）胃粘膜保护剂 在抑酸的同时并用胃粘膜保护剂，可促进溃疡迅速愈合，并能提高溃疡愈合的质量。 常用药物有： 硫糖铝、 胶体次枸櫞酸铋 (CBS)、 麦滋林S颗粒 和 前列腺素E（咪索前列醇)等。,三、根除幽门螺杆菌治疗： 1.治疗方案：目前推荐以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案。 PPI或胶体铋 抗菌药物 奥美拉唑40/d， 克拉霉素500-1000 /d 枸橼酸铋钾 480 /d 阿莫西林2000 /d 甲硝唑800 /d （选一种） （选两种） 上述剂量分两次服，疗程7天,2.根除幽门螺杆菌后的抗溃疡治疗 DU：PPI 2-4周 胶体铋 4-6周 GU： PPI 4-6周 胶体铋 6-8周 3.根除幽门螺杆菌治疗后复查：判断HP是否已被根除，应在根除幽门螺杆菌治疗结束至少4周后进行。,四、NSAID溃疡的治疗和预防 1.停药 2.常规剂量常规疗程PPI或H2 RA治疗 3.HP阳性予抗HP治疗 4.不能停药者，予PPI维持治疗。,五、溃疡复发的预防 下列情况须长程维持治疗： 1.不能停用NSAID的溃疡患者 2.幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌未 能被根除。 3.幽门螺杆菌相关溃疡，幽门螺杆菌虽已 被根除，但有严重并发症的高龄患者。 4.幽门螺杆菌阴性的溃疡。,六、外科手术指征： 1、大量出血经内科紧急处理无效； 2、急性溃疡穿孔； 3、瘢痕性幽门梗阻； 4、Gu癌变或癌变不能除外者； 5、正规内科治疗无效的顽固性或难治性 溃疡。,预后,预后较佳，病死率1% 死亡主要原因是并发症，特别是大出血和急性穿孔。,复习思考题,1.典型消化性溃疡(PU)的临床特点有哪些? 2. PU的主要诊断方法,首先的诊断方法。 3. PU的并发症有哪些?最常见的并发症? 4. PU的治疗原则,谢 谢,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,主要经营：课件设计，文档制