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第二章 外科体液代谢失衡病人的护理,第一节 体液的正常代谢,体液平衡包括: 细胞内外体液之间的渗透压平衡 每日体液的出入量平衡(含内生、无形) 体液中电解质分布的平衡 酸与碱的平衡等四大平衡 彼此之间相互影响,青壮年男性体液约占体重的60(女性55%) 细胞内液占体重40(女性35%) 细胞外液均为体重的20,细胞外液又可分为组织间液和血管内液 组织间液约占体重的15 血管内液为血浆,占5,认识渗透压,在细胞内液与外液之间,水分受到渗透压(尤其是晶体渗透压)的影响而不断流动。 决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中溶质的颗粒数多少,而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。,细胞外液中Na+ 的颗粒数(摩尔浓度平均为142mmol/L)占外液阳离子数的90%以上,相应地必有90%以上的阴离子(Cl-、HCO3-等)围绕着Na+而存在,两方面一起形成的渗透压已达280mmol/L以上,所以Na+就决定了细胞外液渗透压 。,水与钠的失衡常一起讨论: 水钠损失常相互连锁; Na+潴留常伴随着水的潴留。,细胞内、外电解质分布差异很大: 细胞内主要阳离子为K+、Mg2+ 细胞内主要阴离子为HPO4-、蛋白质 但是细胞内、外液渗透压基本相等 正常渗透压为280310mmol/L(mOsm/L) 低于280mmol/L为低渗 高于310mmol/L为高渗,认识水电平衡调节,水、电解质及渗透压的平衡调节: 通过神经-内分泌系统的调节 抗利尿激素(ADH)调节 醛固酮(ADS)调节,抗利尿激素,晶体渗透压升高-晶体渗透压感受器-神经垂体释放ADH增多-促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收-尿量减少; 反之晶体渗透压下降-尿量增多; 血容量严重下降时,通过神经反射作用或血管紧张素的直接刺激作用-引起抗利尿激素分泌增加。,醛固酮,血容量下降及细胞外液缺钠-通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用-ADS分泌增多-肾保钠保水排钾作用加强-维护体液容量和血钠的平衡; 反之排钠排尿增加。,1维持细胞内渗透压的重要阳离子是( ) A.K+ B.Na+ C.Mg2+ D.H+ E.Ca2+,2正常人每日无形失水约为( ) A.200ml B.300ml C.450ml D650ml E850ml,第二节 水、钠代谢失衡病人的护理,临床上失水与失钠常同时发生,统称为脱水或缺水。 按失水和失钠的比例不同,脱水可分为高渗性、低渗性和等渗性。,护理评估,一、评估脱水性质 (一)高渗性脱水 失水多于失钠,血清钠150mmol/L; 细胞外液渗透压增高; 绝大多数因为原发病因直接引起,故又称原发性脱水。,病因,1摄入水量不足 长期饮食受限或停止,而未补充液体(仍无形失水)。 2水分丧失过多 : 大量出汗 ;超常失水(如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病大量渗透性利尿等)。,病理特点,细胞内缺水 口渴 ADH与ADS协同作用: 高渗使ADH释放增加 血容量下降使ADS分泌增多,临床表现,1基本表现 主要包括四个方面。 (1)一般表现:口渴是最早出现的主要症状;随后可出现尿少、尿比重高;病人可感疲倦乏力。 (2)组织缺水体征:皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等,统称脱水征。,(3)循环体征:当失水量达体重的5以上病人可出现脉搏细速、血压下降等循环功能不稳定的表现,严重时可发生低血容量性休克。 (4)脑功能障碍症状:如谵妄、惊厥、昏迷以及体温调节功能异常所致的高热(又称脱水热)。,实验室检查,尿比重高; 血清Na+150mmol/L; 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。,(二)低渗性脱水,失钠多于失水,血清钠135mmolL,细胞外液渗透压降低; 绝大多数病人是失水后处理不当间接引起; 又称继发性脱水或慢性脱水。,病因,任何原因失水后,只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水给盐而给盐不足,即可引起低渗性脱水; 由于短时间的失水及其处理不当,很可能经正常饮食后机体调节所代偿,以致主要见于慢性失水(如胃肠、皮肤持续失水)。,病理特点,口渴中枢抑制; 细胞水肿加剧循环功能障碍;,ADH与ADS的拮抗与协同: ADH与ADS分别主要接受晶体渗透压、血容量调节; 低渗性脱水早期低渗抑制ADH分泌,尿量增多; 脱水致血容量减少,ADS分泌增多,保钠保水排钾,尿量减少; 因此早期二者不协调,以前者为主,病人尿量不减或有所增多;,随着脱水程度加重,血容量降低引起的ADS作用为主; 血容量严重下降时,也会刺激抗利尿激素释放增加; ADH与ADS出现协同效应,此时尿量减少,尿比重低。,低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗液体或水: 只要心肾功能健全,仍呈脱水; 反之,水中毒。,临床表现,低渗性脱水的临床特点: 无口渴,有头晕、恶心、乏力、淡漠; 尿量早期不减少或有所增多,后期尿少,尿比重低; 组织脱水征明显; 较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、站立性昏倒),甚至低血容量性休克。,尿液检查,尿比重常在1.010以下,尿Na+、Cl- 常明显减少,甚至几乎不含Na+、Cl-; 血清Na+135mmol/L,血清Na+浓度愈低、发展速度愈快,则病情愈重; 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均升高。,(三)等渗性脱水,水和钠成比例地丧失,血钠在正常范围,细胞外液渗透压保持正常。 等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致,故又称急性脱水。 在外科临床上为最常见的类型。,病因,绝大多数组织失液愈快,愈接近等渗 。 消化道急性失液:如频繁的呕吐、腹泻、肠瘘等; 第三间隙积液:急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎、大面积烧伤等。,病理特点,主要为细胞外液容量迅速减少,导致血容量不足; 细胞内外体液无明显转移。,动态转化,如未及时补充适当液体,因无形失水不可避免,可转变为高渗性脱水; 如补给大量低盐或无盐液体,则可转变为低渗性脱水。,临床表现,口渴、尿少等缺水症状; 恶心、乏力等缺钠症状; 若短期内体液丧失达体重的5,可出现明显脱水征和血容量不足征象;再进一步发展,即可出现休克; 如为胃肠道大量失液,可伴有酸碱失衡; 实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比重增高等。,二、评估脱水程度,(1)轻度;除口渴外,无其它症状体征;失水量 为体重的24。 (2)中度:严重口渴,尿少、尿比重高,并有组 织脱水征;失水量为体重的46。 (3)重度:除上述表现加重外,尚有躁狂、幻觉、 谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和 循环系统功能异常;失水量超过体重 的6。,三、评估缺钠程度,临床按血钠多少分为三度。 (1)轻度:患者有头晕、疲乏、恶心呕吐、手足麻木、表情淡漠等低钠所致的一般表现;尿量正常或增多,尿比重低;血钠在135mmol/L以下,每千克体重缺氯化钠0.5g。,(2)中度:除上述表现加重外;可出现明显脱水征和血容量不足所致的循环功能异常的征象(脉细速、血压不稳或下降、直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等);尿少,尿比重低;血钠在130mmolL以下,每千克体重缺氯化钠0.50.75g。,(3)重度:除上述表现加重外,可出现神经系统症状(昏迷、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失、木僵等);常伴有明显休克。血钠在120mmolL以下,每千克体重缺氯化钠0.751.25g。,护理诊断/问题,1.体液不足:与体液丢失多、摄入少有关 2.有体液不足的危险:(同上) 3.潜在并发症:失液性休克,护理目标,脱水情况得到纠正,体液维持平衡。,护理措施,控制病因 维持体液平衡 补液量 补液种类 补液的方法 缺水的预防,外科补液方法,需什么、补什么 需多少、补多少 缺什么、补什么 缺多少、补多少,一、“补多少”,定量(输液总量) 1.生理需要量(日需量) 2.累积损失量 3.继续损失量(额外损失量),二、“补什么”(定性),1.生理需要量:按机体对盐糖日需量配置; 2.已丧失量:按脱水性质配置: 高渗:先5%GS,后等渗盐,以2:1给; 等渗:平衡盐; 低渗:平衡盐; 已休克者:先平衡盐液扩容,入3000ml者予胶体液500ml(6:1)。 3.继续损失量:“丢什么、补什么”。,三、“怎么补”,第一天=1/2已失量+日需 量+继续损失量,第二天=1/2已失量+日失 量+日需量,定时,合理安排输液的量和顺序 第一个8小时补充总量的1/2 剩余1/2总量在后16小时内均匀输入 准确记录液体出入量,四、补液原则,先盐后糖 先晶后胶 先快后慢 交替输入 尿畅补钾 边治疗、边观察、边调整,五、液体疗法监护,神志 脉搏、血压、周围循环 中心静脉压 尿量 血清钠水平 出入水量,护理评估,一、致病因素 应激状态可刺激抗利尿激素分泌增多,此时期过多输入不含电解质的溶液,易致水中毒; 肾脏病变或已有肾功能不全,而未限制水分的摄入量,易致水中毒; 重度缺钠病人,连续多量摄入了不含电解质的液体。,二、身心状态,临床上以脑细胞水肿症状最为突出,如头痛、乏力、嗜睡、意识不清、躁动、抽搐、昏迷等; 体重增加; 早期可见眼结膜水肿; 较重时则见皮肤虚胖感、有压陷性水肿或肺水肿发生; 血清钠低于正常(可至120mmol/L以下); 血常规呈血液稀释现象。,护理诊断及合作性问题,1.体液过多 与水分摄入过多、体内潴留 有关 2.潜在并发症 脑水肿、肺水肿,护理要点,1.严密观察病情变化,注意脑水肿、肺水肿发生与发展。 2.严格控制水的摄入量,每日限水在7001000ml以下。 3.对重症水中毒遵医嘱静脉慢滴3%5%氯化钠溶液,同时使用呋塞米(速尿)等利尿剂,以减少扩张的血容量。 4.对肾衰竭病人:必要时采取透析疗法以排除体内积水。,第三节 钾代谢失衡病人的护理,钾代谢失衡主要表现在细胞外液中钾离子浓度的失常。 体内钾总量的98%存在于细胞内,而细胞外液中钾离子含量较少,但维持血清钾在一个狭窄的范围,对钾离子功能的正常发挥意义巨大。 正常血清K+为3555mmolL。钾代谢失衡表现为低钾血症和高钾血症,临床上以前者多见。,一、低钾血症,血清钾低于35mmolL,即为低钾血症。,(一) 护理评估,1.致病因素 (1)摄入不足:疾病进食困难、术后禁食; (2)钾丢失过多:严重呕吐、腹泻、胃肠减压、利尿、使用皮质激素等;,(3)体内转移 大量输注葡萄糖溶液,尤其是与胰岛素合用时,可使钾向细胞内转移;,2.身体状况,主要表现在四方面: (1)神经肌肉兴奋性降低现象:无力、软瘫、腱反射减弱、重者呼吸困难; (2)消化道症状:腹胀、恶心呕吐、肠鸣音减弱; (3)中枢神经系统抑制症状:早期烦躁、重则淡漠、嗜睡或昏迷;,重点哦,碱中毒时钾向细胞内转移;同时为了保存H+以缓解碱中毒,肾远曲小管分泌H+分泌减少,以Na+-K+交换占优势(而非H+-Na+交换),促肾排钾增加。,(4)循环系统表现: 心悸、心动过速、心律不齐,甚至心室纤颤; 心电图异常,T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T间期延长、U波出现。,3.辅助检查,血清K+3.5mmol/L有诊断意义。 心电图检查可作为辅助性诊断手段。,(二)护理诊断/问题,1.疲乏 与缺钾有关 2.不舒适 与缺钾有关 3.潜在并发症 心律失常、损伤等,(三)护理目标,病人的缺钾状况能得到及时纠正,无明显不适感。,(四)治疗,1.病因治疗 积极治疗原发病,防止继续失钾;手术后病人应尽早恢复饮食; 2.补充钾盐 以口服最为安全;不能口服者可经静脉补钾。静脉补钾时应遵循四项原则: 尿少不补钾; 浓度不过高; 滴速不过快; 总量不过大。,(五)护理措施,控制病因,防止钾继续丢失,病情允许时可给含钾高的食物 防止并发症:防止病人跌倒损伤等。 及时补钾:能口服者尽量口服,不能口服者可经静脉补钾,含钾高的食物,豆类:红豆、黄豆、绿豆 鱼、肉、奶类 海藻类 蔬菜类:绿苋菜、绿菜花、菠菜、 红苋菜、干木耳、生海带 水果类:香蕉、石榴、桔子、葡萄干 其他:巧克力、花生、芝麻,二、高钾血症,血清钾超过5.5mmolL,即为高钾血症。 虽较低钾血症少见,一旦发生病人有心搏突然停止的危险,故应重视和紧急处理。,掌握哦,(一)护理评估,1.致病因素 (1)摄入过多:静脉补钾过量、过快或浓度过高;大量输入库存较久的血液 ; (2)排出减少:常见于急慢性肾功能衰竭的少尿或无尿期;应用保钾利尿剂(如螺内酯、氨苯喋啶等); (3)体内转移:重症溶血、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏以及严重酸中毒时,钾自细胞内逸出,使血钾增高。,2.临床表现(无特异性),可有神志淡漠,感觉异常,肢体软弱 严重者有循环障碍的表现 心律变慢并心律不齐,最危险时可心跳骤停 心电图改变(血清钾7mmol/L),(3)心血管功能失常 早期病人可出现皮肤苍白和湿冷,可能与高钾刺激血管收缩有关; 典型病人血压下降、心动过缓、心律不齐,甚至心搏骤停。,3.辅助检查,血清钾超过5.5mmolL; 心电图显示:T波高尖、Q-T间期延长、QRS波群增宽、P-R间期延长。,掌握哦,(二)护理诊断,1.疲乏 与高钾有关。 2.潜在并发症 心律失常、心跳骤停等 。,(三)护理目标,病人的血钾浓度恢复正常,无明显不适。,(四)护理措施,1停止摄入钾盐 (禁钾) 2防治心律失常 (抗钾) 3降低血清钾浓度(转钾+排钾) 4、加速钾的排出,降钾措施,(1)促使钾暂时转入细胞内: 静脉输注5碳酸氢钠液 静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液 肌注苯丙酸诺龙 (2)加速钾的排出: 应用阳离子交换树脂 肾功能衰竭者,上述处理无效、血清钾进行性升高,应尽快采用血液透析或腹膜透析。,4.预防高钾血症: (1)控制原发病,如治疗肾衰; (2)保证热量供应; (3)严重创伤者彻底清创; (4)避免大量库血。,作业,1、体液在人体的分布情况? 2、电解质分布在人体细胞内外液的具体情况? 3、三种缺水类型的发病机制和临床表现的区别有哪些? 4、高低钾血症的区别有哪些?具体是怎样的?,第四节 酸碱代谢失衡病人的护理,血pH值保持在7.357.45之间有赖于机体一系列调节机制: 1.缓冲系统 HCO3-/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。 H+HCO3-H2CO3CO2H2O OH-H2CO3HCO3-H2O 正常情况下HCO3-/H2CO3=24/1.2=201,2.肺的调节 主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。 当血H2CO3增高时,PaCO2升高( H2CO3 CO2H2O),刺激呼吸中枢使呼吸加深加快,促使血H2CO3下降; 当血PaCO2降低时,呼吸减慢减弱,使血H2CO3升高。 呼吸的调节量是很大的,但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用,一般30分钟时作用达高峰。,3.肾的调节 肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥调节作用。 非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄; 肾的调节作用强大但比较缓慢的,一般数小时后起作用,24小时后达高峰。,4组织细胞内外H+转移 对酸碱平衡调节有一定的作用。 酸中毒时细胞外H+增高,大量H+入胞内被缓冲-继发高钾血症。 碱中毒时胞内H+外移-继发低钾血症。 细胞缓冲能力虽较强,但一般需2小时后才发挥作用。,上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。 在某种疾病因素影响下,机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。血pH7.45为碱中毒。pH值的生命极限为6.8和7.8。,酸碱平衡失调检验指标的变化,酸碱平衡失调四种基本类型: 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 如有两种或两种以上同时存在时,称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。,四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表,: H+HCO3-H2CO3CO2H2O 目标:HCO3-/H2CO3=20/1,一、代谢性酸中毒,(一)护理评估 代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸碱平衡失调。 其特点是体液中HCO-原发性减少(未经肺的代偿就已经呈现HCO-减少)。,1.估计致病的危险因素,导致HCO-原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因 ,常见有: 1产酸性 如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积;长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。 2贮酸性 肾功能不全致酸性物质排泄障碍。 3失碱性 如严重腹泻、肠瘘等。 4转移性 高钾血症时,细胞内液中H+向细胞外转移,同时肾排H+减少以致酸中毒。,2.估计身体情况,(1)呼吸代偿 呼吸深而快(Kussmaul呼吸) ,有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味 ; (2)心肌抑制、血管扩张 表现为心率快、心音弱、血压偏低和颜面潮红 ; (3)中枢抑制 酸中毒时脑内抑制性递质-氨基丁酸生成增多,病人可有头痛、头晕、嗜睡,甚至昏迷。,3.辅助检查,血pH7.35; HCO3-或CO2CP(二氧化碳结合力,改变方向与HCO-同)23mmolL(正常值:2331mmolL); BE(体内总的碱剩余,正常-3mmol/L)负值加大; 血清K+增高(K+外移,且肾H+-Na+交换占优势); 尿多呈酸性反应(高钾血症致反常碱尿)。,(二)护理诊断与问题,1.心输出量减少 与H+心肌抑制有关 2.意识障碍 与脑代谢抑制有关 3.潜在并发症 高钾血症 (三)护理目标 病人体液失衡改善,循环功能恢复正常; 意识清楚,定向力、认知力恢复 。,(四)护理措施,1.观察病情。注意体液失衡动态变化,注意心、脑功能、送血气分析。 2.消除或控制导致代谢性酸中毒的危险因素。配合处理原发病;保证热量减少脂肪分解后酮体的产生。 3.及时补液。轻度代酸补液纠正脱水后可好转。,4.对病情较重者须遵医嘱及时补给碱性溶液。常用的是5%碳酸氢钠溶液: (1) 5%碳酸酸氢钠溶液(高渗)不必稀释,可供静脉滴注。但滴速应缓慢,首次用量24小时滴完防高钠血症。 (2) 碱性溶液宜单独滴入,其中不加入其他药物。 (3) 酸中毒时血离子化钙(Ca2+)增多,血K+亦趋增多,故常掩盖低钙血症或低钾血症。在补充碳酸氢钠后应注意观察缺钙或缺钾症状发生。,附:治疗原则,1积极治疗原发疾病。 2适当补液以纠正脱水,轻度代谢性酸中毒往往可随之纠正。 3重度代谢性酸中毒需补充碱性液: 一般认为血HCO-18mmolL者只需治疗病因,并辅以补液以纠正脱水,轻度代谢性酸中毒可经机体自行纠正,不必补充碱性药; 对于血浆HCO3-10mmol的重症病人,应快速补给碱性液; 血浆HCO3-1018mmol者也应酌情补碱。,常用碱性药为碳酸氢钠,等渗液的NaHCO3浓度为125,在急需纠正酸中毒时采用5NaHCO3溶液。以细胞外液为纠正对象,NaHCO3的补充量可用下列公式计算: 所需HCO3-的量(mmol)27-血HCO3-测得值(mmolL)体重(kg)0.4,一般计算值的半量在24小时内输完,但是公式计算法实际价值不大。 临床上往往根据临床症状,首次酌情补给NaHCO3100300ml不等,以后再根据实验室检查结果调整。 对于重症病人不宜过速地使血浆NaHCO3升达1416mmol/L,以免发生手足抽搐、神志改变或其它不良反应;且过速高渗输入有害。 纠正酸中毒过程对血钙的其他影响、血钾影响应重视。,二、代谢性碱中毒,(一)护理评估 特点:体液中HCO-原发性增多 (未经肺的代偿就已经呈现HCO-增多),1.评估致病危险因素,(1)失酸性:如长期胃肠减压、瘢痕性幽门梗阻后严重呕吐等。 (2)摄碱性:常见于静脉过多输碱或库血。 (3)转移性:低钾血症时,细胞外液中H+向细胞内转移,同时肾排H+增加以致碱中毒。,Na+,Cl-,HCO-,2.评估身体状况,(1)呼吸浅而慢 目的:减少CO的排出,从而引起H2CO3浓 度继发性升高; 结果:维持NaHCO3/H2CO3比例201。 (2)可伴低钾血症表现 如心律失常。,(3)低钙血症的表现:手抽、腱亢; (4)脑组织代谢障碍:头昏、嗜睡、精神错乱及昏迷。 3辅助检查:血pH7.45,HCO3-(或CO2CP)32mmolL;血清钾可下降;缺钾性碱中毒可反常酸尿。,(二)护理诊断与问题,1.意识障碍 与代谢性碱中毒有关 2.舒适的改变 与碱中毒所致血Ca2+减少有关 3.潜在并发症 低钾血症,(三)护理目标,1.水、电解质及酸碱失衡恢复正常,意识清楚。 2.手足抽搐缓解,舒适感改善。,(四)护理措施,1.观察神经及精神方面的异常表现,监测血气分析及血清电解质浓度改变。 2.配合医疗方案,积极控制致病危险因素。 3.遵医嘱及时采取纠碱措施: 对病情较轻的病人,一般补0.9%氯化钠溶液和适量氯化钾后,病情多可改善; 对病情较重的病人,遵医嘱给氯化铵12g口服,每日3次。不能口服者可给 0.1mol/L的稀盐酸溶液缓慢静脉滴注。,稀盐酸使用注意点,(1)0.1mol/L盐酸需经静脉导管缓慢滴入腔静脉内,一般在24小时内慢速滴入。并根据血Na+、K+缺乏情况,同时补入等渗盐水和氯化钾。 (2) 每46小时重复测定血Na+、K+、Cl-和HCO3-,因为根据病情变化随时调整处理方案。 (3)药液稀释法:将新开瓶的12mol/L盐酸20ml,加蒸馏水至1200ml,即稀释为0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤后,再加入等量10%葡萄糖溶液使其成为0.1 mol/L等渗盐酸溶液。,4.有手足抽搐者,遵医嘱给10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓注。,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的特点是体内CO2蓄积,致血液的PCO2增高,引起H2CO3原发性升高; 未经肺调节已经呈现H2CO3升高,为了HCO3-/H2CO3比值保持201,经肺代偿,HCO3-继发升高。,病因,任何使H2CO3原发性升高的因素均为呼吸性酸中毒病因,常见: 呼吸中枢抑制,如颅脑外伤、麻醉过深、吗啡类药物中毒等; 呼吸道梗阻; 胸部疾患,如肺水肿、血气胸、严重肺气肿等; 呼吸肌麻痹,如高位脊髓压迫等致呼吸功能障碍。,临床表现,常被呼吸困难、紫绀等呼吸功能障碍的表现所掩盖; 呼吸性酸中毒的症状非特异性,常为原发病症状、缺氧、高PCO2和酸中毒四者合并的结果; 当PCO28.66kPa时(正常值4.66kPa),可出现头痛、谵妄、昏迷。,治疗原则,及时消除病因,改善呼吸道通气并给氧。,四、呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的特点是血液的PCO2降低,引起H2CO3原发性下降; 未经肺调节已经呈现H2CO3下降。,病因,基本病因是肺换气过度从而使H2CO3原发性下降; 常见于癔病、颅脑外伤、脓毒症、高热以及人工辅助呼吸持续时间过长、呼吸过频、过深等。,临床表现,无特异表现。 常兼有原发病症状、呼吸节律改变、碱中毒表现。 大多数病人早期呼吸快而深,后转为浅而促或不规则,出现手足麻木、肌肉震颤、手足搐搦,并可有眩晕、胸闷、胁痛以及意识障碍等。,治疗原则,以治疗原发疾病为主; 必要时用纸袋罩住口鼻进行呼吸,以增加呼吸道死腔,提高血PCO2; 也可给予含5CO2的氧气吸入。,五、混合性酸、碱平衡失调,在临床上,常有2种或2种以上类型的酸、碱中毒复合存在,形成了混合性酸、碱中毒 。 混合性酸、碱中毒使病情变得相当复杂,有关酸碱检验指标可能相互抵消而呈现正常值。 往往需要作血气分析或其他特殊项目检查,结合病史、表现等评估资料,才能得出准确的判断。,临床举例,休克病人因缺氧,体内乳酸积聚,多为代谢性酸中毒,当合并休克肺时

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