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文档简介

,慢阻肺患者的营养治疗,赵英培 2015-03-12,临床病例,患者李某,女,76岁,农民,既往高血压、冠心病、脑出血病史 主诉:反复咳嗽、咳痰20年,加重4天,意识丧失4小时 患者于20余年前无明显诱因出现咳嗽、咳痰,为白色粘痰,咳嗽以晨起为重,尤受凉后或寒冷季节症状加剧,每年发作时间超过3个月,加重时伴有胸闷、气喘,病情反复发作并逐年加重。4天前上述症状加重,伴活动受限,4小时前出现神志恍惚,伴小便失禁。 急诊行血气分析提示型呼衰,低钠血症,临床病例,查体:T 36.7,P 121次/分,Bp 98/41mmHg,经口气管插管机械通气,神志不清,四肢湿冷,口唇发绀,颈静脉无充盈。桶状胸,双肺叩诊过清音,双侧呼吸动度减弱,双肺呼吸音弱,可闻及散在干湿啰音,心界不大,心率121次分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软,按压无痛苦表情,肝脾肋缘下未触及。双下肢凹陷性浮肿。 辅助检查:血象升高,以中性粒升高为主; 总蛋白66g/l,白蛋白38g/l,血钠125mmol/l; 临床诊断: 1.COPD急性加重期 2.型呼吸衰竭 3.肺性脑病 4.肺源性心脏病 5.高血压病 6.冠心病,COPD的定义(chronic obstructive pulmonary disease),慢性阻塞性肺疾病 COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病,以气流受限为特征,气流受限不完全可逆,并呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应,正常,COPD,*本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿的术语,并且排除支气管哮喘(气流受限完全可逆),Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2013),气流受限, COPD的气流受限呈不完全可逆性 吸入支气管舒张剂后,FEV1/ FVC 70% 肺功能检查对确定气流受限有重要意义,气体陷闭是COPD临床病程进展的核心,中国COPD的流行病学调查,农村,总体,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,8.2,0,2,4,6,8,10,12,14,男性,女性,总体,COPD患病率(%),*,#,男性vs女性:P0.01 城市vs农村:P0.01,Zhong et al. AJRCCM, 2007;176:753-760,病因和发病机制,病因 吸烟(焦油、尼古丁、氢氰酸) 职业性粉尘和化学物质: 空气污染 感染 蛋白酶抗蛋白酶失衡 氧化应激 炎症 其他:气候变化,维生素A、维生素C等营养物质缺乏,个体因素,环境因素,COPD的发病机制,病因,吸烟:主动、被动(婴幼儿)及我国的特殊性 慢支患病率吸烟比不吸烟者高2-8倍 焦油、尼古丁、氢氰酸: 损伤气道上皮细胞,纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退 支气管黏液腺肥大,杯状细胞增生,黏液分泌增多,气道净化能力减退 支气管粘膜充血水肿、黏液积聚,易继发感染;刺激粘膜下感受器,副交感神经功能亢进,支气管收缩,气流受限 氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏弹力纤维,诱发肺气肿形成,吸烟指数与COPD发生率,引自程显声等 中华结核和呼吸杂志 1999,22:290,吸烟指数 300399 400499 500599 600699 700799 800899 900 合计,总人数 1315 978 685 539 411 334 621 4883,例数 268 253 204 152 158 131 280 1446,% 20.4 25.9 29.8 28.2 38.4 39.2 45.1 29.6,中心气道:支气管腺体肥大和杯状细胞化生,气道上皮鳞状化生,纤毛缺失和纤毛功能障碍,平滑肌和结缔组织增生,炎症细胞浸润。 外周气道:改变和中心气道类似,随着病情进展,气道壁胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张,形成肺气肿。 肺实质:肺泡附着减少,加重外周气道的塌陷 疾病早期,肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。 病程晚期,有胶原沉积和毛细血管床破坏,最后导致肺动脉高压和肺心病。,病理学,气道炎症,中央气道,外周气道,杯状细胞、黏液腺肥大增生,黏液分泌亢进,气道狭窄 ( 部分可逆),损伤,修复,气道重构(airway remodeling),ECM 、平滑肌增生、黏液腺化生,固定性气道阻塞(不可逆),阻塞性肺气肿 / COPD,肺血管内膜增生、纤维化、闭塞,肺血管结构重组,吸烟、感染等,肺构形重建(lung structural remodeling),慢性支气管炎,病理学(Pathology),COPD临床表现,慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难:标志性症状 喘息和胸闷 并发症: 自发性气胸 慢性肺源性心脏病 慢性呼吸衰竭,COPD的全身效应(systemic effects),低体重(BMI下降) 人体组成改变(FFM下降) 食欲减退 外周肌肉萎缩和功能障碍 全身炎症反应 精神抑郁和(或)焦虑等,体征,视诊:消瘦,三凹征,桶状胸,呼吸浅快 触诊:触觉语颤减弱 叩诊:过清音,心浊音界缩小,肺下界下移和肺下界移动度减少 听诊:呼吸音减弱,呼吸延长,部分可闻及干湿啰音,血气分析,FEVl40预计值应做血气分析 轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳酸血症 呼吸衰竭的标准: 静息状态 海平面 吸空气 PaO260 mm Hg伴或不伴 PaCO250 mm Hg,影像学检查,肺过度充气 肺容积增加,胸腔前后径增大,肋骨走向变平,肺野透亮度增高 横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状 肺野外周血管纹理纤细稀少等,肺气肿和肺大泡形成,COPD的病程分期,急性加重期:指在疾病过程中,短期内出现咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或黏液脓性痰,或伴发热等症状。 稳定期 :患者咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息症状稳定或症状轻微。,COPD的临床病程,生活质量下降,运动耐量下降,活动受限,健康状况下降,Adapted from Cooper CB. Am J Med 2006; 119:S21-S31.,呼吸困难,COPD,呼气流速受限,气体陷闭 过度充气,疾病进展,急性加重,运动耐量下降,活动受限,健康状况下降,生活质量下降,稳定期COPD的治疗原则,脱离高危因素:戒烟、脱离污染环境 舒张支气管:2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 祛痰药 长期家庭氧疗(LTOT):延缓肺动脉高压发生,急性加重期COPD的治疗原则,确定病因及病情严重程度,根据病情决定门诊或住院治疗。 支气管舒张药:药物同稳定期。 控制性吸氧: 吸入氧浓度(%)=21+4氧流量(L/min) 一般吸入氧浓度为28%-30% 应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。,急性加重期COPD的治疗原则,抗感染: 根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素。 糖皮质激素:症状严重者可口服或静脉使用。 机械通气:无创或有创机械通气。 防治并发症:呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭,具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。 其他对症支持治疗 外科手术,COPD患者为什么会发生营养不良呢?,体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立的危险因素,慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者常伴有不同程度的营养不良,其发生率达27%71%。,COPD患者营养缺乏发生的机制,食物摄入 量不足,呼吸困难、 慢性胃肠 道淤血。 长期服用药 物引起的: 咀嚼与吞 咽困难 早饱感 上腹不适,长期缺氧、高 碳酸血症、心 功能不全,引 起肠道淤血、 广谱抗菌素等 肠道菌群 失调 胃肠粘膜 屏障功能受损,消化吸收 功能障碍,高代谢状态,长期气道阻塞, 肺顺应性下降呼 吸肌氧耗增加, 呼吸做功增强, 基础代谢率增高 、分解代谢亢进 肌细胞线粒体代谢异常 瘦体组织消耗,静息能量消耗较正常人增加15%20%,内分泌改变、 糖皮质激素、 受体兴奋剂 的应用,使蛋白 质的合成与降 解的平衡遭到 破坏,引起蛋白 质特别是肌肉 蛋白的丢失,蛋白质合 成 受 抑,COPD营养不良患者对营养支持治疗相对抵抗,炎症因子介导 的系统炎症,TNF-a刺激脂 肪分解、激活 蛋白降解、抑 制胰岛素样生 长因子( IGF ) 对蛋白合成的 刺激效应,还 可引起厌食、 产热增加,COPD营养治疗的重点是纠正营养不良,营养不良的危害 1.呼吸中枢的通气驱动 2.呼吸肌的结构和功能 3.肺防御机制 此外,肺结构和功能,病人的预后 Creutzberg等报道,在一组病情稳定的COPD患者中,只有营养不良的病人,接受营养支持后体重、非脂组织明显增加,呼吸肌及外周肌肉强度较营养支持前增加。,COPD营养治疗的途径,病情稳定:合理饮食 病情危重:1.肠内喂养 鼻胃/肠管(整蛋白型或肺病专用型) 2.肠外营养 中心静脉途径(脂肪乳/氨基酸/卡文) 有研究表明:适当的肠内营养支持可增加部分营养不良患者的体重,改善营养指标,增加呼吸肌轻度,改善呼吸功能,降低感染性并发症的发生率,少数研究表明可降低死亡率。 *避免过度喂养,COPD营养治疗的能量需要量,Harris-Benedict公式(Kcal/d) 男性BEE=66.5+13.8W+5.0H-6.8A 女性BEE=655.1+9.5W+1.8H-4.7A 病情稳定且营养状况良好 1.33倍Harris-Benedict公式估算值 营养不良或伴有呼吸衰竭 1.5倍Harris-Benedict公式估算值 肥胖(大于120%理想体重) 1.0-1.1倍Harris-Benedict公式估算值 Moore-Angelillo公式 男性REE=11.5*Wt+952 女性REE=14.1*Wt+515 热氮比:150-180:1,降低碳水化合物的摄入,与蛋白质和脂肪相比,碳水化合物的呼吸商(RQ)最高,在体内彻底氧化后产生的CO2最多,引起或加重CO2潴留,导致酸中毒和加剧缺氧,加重呼吸困难,甚至进一步抑制呼吸中枢,加剧呼吸衰竭。 病情稳定的COPD病人,碳水化合物占热比约为35-50%,提高脂肪的摄入比例,脂肪的呼吸商最低,在体内彻底氧化后生成的CO2最少。稳定期的COPD患者脂肪供给可占总能量的20%-30%;应激状态时采用肠内营养者的脂肪供给可增加至总能量的40%-50%。,增加蛋白的供给,促进正氮平衡 ,因COPD患者蛋白质分解亢进,故为促进合成代谢应供给高蛋白饮食。蛋白质供给量可按每日1.2-1.5 g/kg体重计算,占总能量的15%-20%,以优质蛋白为主。若患者继发呼吸道感染甚至呼衰等应激状态时,能量消耗增加,蛋白质可适当提高至1.5-2.0 g/kg 。 由于奶制品易使痰液变稠而不利于排痰,会加重感染,应避免喝浓奶,但奶制品是钙的重要来源,应每 日补充钙100毫克。 可以多食用:老母鸡、鸡蛋、虾,猪瘦肉 鱼类、牛肉、豆制品等,限制盐的摄入,每日食盐量小于6克,限制酱油、味精等化学调味品;奶酪,火腿、咸猪肉、拉面、罐装汤、酱汤、腌制食品、薯片、苏打饼干等。选用新鲜鱼、肉、蔬菜、柠檬、葱、生姜、胡椒、生蒜、低盐酱油、醋、香油等,其他,充足的维生素及矿物质微量元素:维生素CD(争议) 补充足够的水分,促进痰液稀释咳出,但应注意液体摄入量。 少量多餐,每日可供给4-5餐 软食为主 餐前及餐中适当休息,COPD病例讨论,患者临床诊断“型呼吸衰竭、肺性脑病 、COPD急性加重期 、肺源性心脏病”明确 营养查体:身高165cm,体重70kg,BMI 25.7Kg/m2 , 皮褶厚度23.0mm,上臂围27.2cm,上臂肌围20.0cm。 营养治疗的适应症:昏迷状态,经口气管插管,无法经口禁食,合并严重肺病感染。 营养风险筛查评分:6分 疾病状态下能量需用量为:1450 Kcal/d。,COPD病例讨论,肠外营养制剂 18-AA 250ml 20%中长链脂肪乳 250ml 0.9%生理盐水 700ml 10%葡萄糖 250ml 水溶性维生素/脂溶性维生素,总热量:600Kcal 总氮量:3.5,治疗评价,1.临床症状:憋喘减轻,轻度咳嗽咳痰,痰量减少,无发热,已拔除气管插管,近两日鼻饲流质饮食消化可,回抽未见胃瀦留物,试经口进食无呛咳。 2.临床体征:生命体征平稳,精神状况好转,肺部湿罗音减少,腹部无明显不适,双下肢水肿减轻。 3.营养指标:EN+PN总能量供给约1401Kcal(2014.12.21),尚未达到目标需要量。体重未复测,皮褶厚度、上臂围较前无明显变化。血象、C反应蛋白仍偏高,总蛋白62g/l,白蛋白34g/l,前白蛋白210.2g/l,血钠132.7mmol/l,提示蛋白水平下降,低钠血症较前好转。,蛋白下降原因,负氮 平衡,高分解代谢 消耗增加 急性时相反应蛋白:C反应蛋白、纤维蛋白原、1-抗胰蛋白酶等,摄入不足 内脏合成蛋白:转铁蛋白、 白蛋白、总蛋白、前白蛋 白等,1.患者于2014-12-22拔除鼻胃管,恢复经口进食 2.继续肠外营养治疗 3.给予营养指导,存在的问题,1.接受治疗时间较短,EN难以达标,营养指标复查不及时; 2.EN 经口进食; 3.营养意识缺乏。,缺乏过渡期,后面内容直接删除就行 资料可以

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