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文档简介

1,细菌性痢疾 bacillary dysentery,吉林大学中日联谊医院感染科 盛传伦,2,流行概况,全球每年志贺菌感染人次约为1.63亿,发展中国家占99%。在感染者中,70%的病人和60%的死亡病人为5岁以下的儿童 我国发病率仍高于发达国家,总体有逐年下降的趋势,3,概 述,痢疾杆菌(志贺菌)引起的肠道传染病 病理改变为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡 临床特征为腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便,可伴有发热及全身毒血症。严重中毒性休克和/或中毒性脑病 为我国常见病、多发病之一 可反复感染,一般为急性,少数迁延成慢性,4,病原学,痢疾杆菌: 肠杆菌科志贺菌属 G- ,有菌毛、无鞭毛、荚膜及芽孢 无动力,兼性厌氧,最适于需氧生长,5,病原学,抗原构造和分类: 有O抗原和K抗原,依据O抗原和生化反应将该属分为4个群47个血清型。 (1)A群:痢疾志贺菌, 血清型115 (2)B群:福氏志贺菌,血清型:1ac、2ab、3ac、4ac、x、y等,我国最多见 (3)C群:鲍氏志贺菌, 血清型118 (4) D群:宋内氏志贺菌,6,病原学,7,病原学-致病力,内毒素: 全身毒血症 引起肠壁通透性增高,导致发热,神智障碍,甚至中毒性休克。 破坏肠粘膜,引起炎症、溃疡、出血,出现粘液脓血便。 刺激植物神经,使肠功能紊乱,导致里急后重、腹痛。,8,病原学-致病力,外毒素:志贺毒素 神经毒性:使CNS严重受损 细胞毒性:引起肠粘膜上皮细胞坏死 肠毒性:引起疾病早期的水样泻 侵袭力:菌毛。细菌吸附肠粘膜上皮细胞表面,继而在粘膜固有层繁殖,引起炎症反应,9,病原学-致病力,目前认为其与霍乱肠毒素不同,志贺菌毒素不激活腺苷酸环化酶,渗液出现的晚且蛋白质含量较高。而霍乱肠毒素主要通过启动腺苷酸环化酶引起分泌亢进,早期出现渗液 与其侵袭过程有关系,侵入上皮细胞后在细胞内繁殖可播散到临近细胞,毒素作用引起细胞死亡,10,病原学,志贺菌的菌毛(电镜,放大16000倍),11,病原学-抵抗力,抵抗力弱,6010min被杀死 粪便中存活数小时,在瓜果、蔬菜及污染物上可生存1020天,温度越低、存活的时间越长 D群最强,其次B群,A群最弱 对酸和一般消毒剂敏感,12,流行病学,传染源: 急慢性菌痢病人及带菌者;非典型病人、慢性病人及带菌者意义尤为重要 传播途径:粪-口传播;生活接触 易感性: 普遍易感 病后免疫力短暂而不稳定 流行特征:终年散发,夏秋季多发,13,发病机制,取决于细菌数量、致病力及人体抵抗力,致病力强的志贺菌 人体抵抗力下降时,发病,痢疾杆菌,消化道,胃酸,正常菌群,肠粘膜分泌型IgA,细菌清除,营养不良 暴饮暴食 胃酸缺乏,细菌侵入结肠上皮细胞、 基底膜及固有层繁殖、产毒素,病理变化,15,菌痢发病机制,痢疾杆菌,上皮细胞 固有层 炎症、小血管循环障碍,炎症、坏死及溃疡,腹痛、腹泻,黏液脓血便,侵入黏膜下层 血行感染,很少,内毒素入血 发热毒血症,感染性休克、DIC、脏器功能衰竭,中毒性菌痢,黏液、细胞碎屑、中性粒细胞、渗出液、血,肾上腺髓质、交感神经、单核-吞噬细胞系统,炎症介质,16,菌痢发病机制,外毒素是由志贺菌志贺毒素基因编码的,不可逆地抑制蛋白质的合成,导致上皮细胞损伤,引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS),17,病理解剖,侵入部位:乙状结肠与直肠 病理改变: 急性期: 典型病变过程 初期急性卡他性炎-特征性假膜性炎和溃疡形成愈合 基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,18,病理解剖,病理改变: 早期黏膜分泌亢进,充血水肿,细胞浸润,点状出血 中期黏膜上皮部分损害,浅表坏死,表面有黏液脓性渗出物:纤维素与坏死组织、炎性细胞、红细胞及细菌-假膜 大约1周,假膜脱落“地图状”溃疡 病变局限在固有层,溃疡表浅,穿孔少见 肠道严重感染可引起肠系膜淋巴结肿大、肝肾损害,伪 膜 性 肠 炎,20,病理解剖,病理改变: 中毒性菌痢肠道病变轻,突出病变为全身多脏器的微血管痉挛及/或通透性增加;大脑及脑干水肿,点状出血及神经细胞变性。部分可有肾上腺充血,肾上腺皮质出血和萎缩 慢性期:肠粘膜水肿、肠壁增厚,溃疡形成修复,导致疤痕及息肉,少数引起肠腔狭窄,21,临床表现,潜伏期1-3天 痢疾志贺菌临床表现重,预后良好 宋内志贺菌症状轻,易误诊或漏诊 福氏志贺菌介于两者之间,排菌时间较长,易转为慢性,22,临床表现(分型),急性菌痢 普通型 2.轻型 3.重型 4.中毒型:休克型、脑型、混合型,23,临床表现,慢性菌痢 慢性菌痢急性发作型 慢性迁延型 慢性隐匿型,24,普通型(典型),起病:急 全身毒血症状:高热伴畏寒、体温39以上 头痛、乏力、食欲减退 消化道症状:腹痛、腹泻、里急后重 大便特点:次数(十几至数十)、量少、性状(稀水便,1-2天黏液脓血便) 体检:左下腹压痛、肠鸣音亢进。 病程:1-2周,多数自行恢复,少数转为慢性,25,轻型(非典型),全身毒血症状轻微 不发热或低热 肠道症状均较轻 ,大便次数较少10次,有粘液无脓血,可由腹痛及左下腹压痛,里急后重轻或缺如,易误诊 病程短,37日,少数可转为慢性。,26,重型,多见于老年、体弱、营养不良者 急起发热,大便次数30次以上,稀水脓血便,偶有假膜排出,甚至大便失禁,腹痛及里急后重明显 后期腹胀严重、中毒性肠麻痹伴呕吐,严重失水循环衰竭 部分病例表现为中毒性休克,体温不升,常有酸中毒,水电解质紊乱 少数出现心、肾功能不全,27,中毒型,27岁,体质较好的儿童多见 起病急骤,突起畏寒高热,病势凶险 全身毒血症状严重、肠道症状较轻 盐水灌肠或肛门拭子 镜检 大量脓细胞和红细胞,28,休克型(周围循环衰竭型),中毒型中较多见的一型。 表现为感染性休克:,面色灰白、肢冷、指甲发白、皮肤出现花斑、发绀;心率快,脉细速;血压下降或测不出,可出现心、肾功能不全的症状及意识障碍,29,脑型(呼吸衰竭型),较为严重,病死率高 脑血管痉挛引起脑缺氧、脑水肿、脑疝或呼吸衰竭,剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥、昏迷、呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应消失、严重者呼吸停止,30,混合型,最为凶险,病死率极高90%以上 具有以上两型的临床表现,高热、惊厥,抢救不及时,迅速发展为呼吸衰竭和循环衰竭及CNS等多脏器功能损伤及衰竭,2019/8/20,31,可编辑,32,慢性菌痢,病程:反复发作或迁延不愈2个月以上 慢性化的原因 病人抵抗力低下或急性期未有效治疗 与感染的细菌菌型有关,如福氏菌或耐药性菌株感染,33,慢性迁延型,急性发作后,迁延不愈, 常有腹痛、腹泻、粘液便或脓血便,亦有腹泻与便秘交替,症状时轻时重 大便间歇排菌 营养不良、贫血及乏力,34,急性发作型,有慢性菌痢病史,因进食生冷食物、受凉 或劳累,诱发急性菌痢样症状 发热等全身毒血症状不明显,35,慢性隐匿型,1年内有菌痢病史 近期2个月以上无症状 乙状结肠镜检有肠粘膜炎症甚至溃疡等病变 大便培养可检出志贺菌,36,实验室检查,血象 急性期:WBC,NC 慢性期:贫血 粪便常规 外观:粘液脓血便,常无粪质 镜检:满视野散在红细胞,大量成堆的白细胞(15个/高倍视野),巨噬细胞(少量) 粪便培养阳性可确诊,及时早期多次送检 特异性核酸检测,免疫学检查,37,并发症及后遗症,1.志贺菌血行感染:病后1-2d,血培养阳性,儿童多见,也可见于老年人。症状重,病死率高 2.溶血性尿毒综合征:见于痢疾志贺菌感染,早期可有类白血病反应,继而出现溶贫及DIC,甚至肾衰,预后较差 3.关节炎:病后2周内,大关节红肿积液,变态反应,激素 4.瑞特(Reiter)综合征:青年男性,关节炎、尿道炎、眼炎 5.神经系统后遗症:小儿脑型中毒性菌痢后可有耳聋、失语及肢体瘫痪等症,38,诊 断,流行病学资料:夏秋季,多有不洁饮食或与痢疾病人接触史 临床表现:各型菌痢临床表现特点 粪便镜检: WBC或脓细胞及RBC 临床诊断 粪便培养: (+) 确诊,诊断类型,疑似病例:腹泻,有脓血便、或粘液便、或水样便、或稀便,伴有急后重症状,难以确定其他原因腹泻者 临床诊断病例:有流行病学史及菌痢之临床表现,且便常规镜检白细胞或脓细胞15/HPF(400倍),可见红细胞、吞噬细胞,并排除其他原因引起的腹泻 确诊病例:符合临床诊断病例要求,且便培养志贺菌属阳性者,40,鉴别诊断(1),急性细菌性痢疾 1.阿米巴痢疾 2.细菌性食物中毒 3.空肠弯曲菌肠炎 4.侵袭性大肠杆菌肠炎 5.轮状病毒肠炎 6.急性坏死性出血性小肠炎 7.急性阑尾炎、肠套叠,41,急性菌痢与急性阿米巴痢疾鉴别要点,42,鉴别诊断(2),中毒型菌痢 1.流行性乙型脑炎:进展相对缓慢,循环衰竭少见,意识障碍及脑膜刺激征明显,脑脊液有蛋白及白细胞增高,乙脑病毒特异性IgM+。 2.休克型:其他细菌引起的感染性休克。血及大便培养出不同致病菌有助于鉴别,43,鉴别诊断(3),慢性菌痢 1.直肠癌、结肠癌 2.慢性血吸虫病 3.肠结核 4.非特异性溃疡性肠炎,44,治 疗,急性菌痢 1.一般治疗 隔离:临床症状消失,大便培养连续2次阴性 休息:毒血症状严重者 饮食:流食、忌生冷、油腻,45,治 疗,急性菌痢 2.病原治疗 3-5天 轻型患者充分休息、对症处理和医学观察下可不用抗菌药物 严重病例需应用抗菌素,可缩短疗程,减少带菌时间 志贺菌属耐药 多重耐药性参考当前菌株药敏情况用药,46,病原治疗,喹诺酮类杀菌作用,耐药菌株少 目前首选药物。抗菌谱广、口服吸收好 环丙沙星0.5g,id 疗程天 其他:诺氟沙星、氧氟沙星、加替沙星等 孕妇及儿童慎用,47,其他,-匹美西林和头孢曲松适用于任何年龄组,同时对多重耐药菌株有效 -阿奇霉素也可用于成人治疗,48,黄连素,-减少肠道分泌,与抗生素同时应用 0.1-0.3g/次,3次/日,7天一疗程,49,对症治疗,补液:口服补液(ORS)补液量为丢失量+生理需要量 静脉补液-严重脱水,尽快改为口服补液 高热 退热药及物理降温 腹痛剧烈 解痉药如阿托品及颠茄 毒血症重者 抗菌治疗基础上,小剂量激素,50,慢性菌痢,-生活规律 -饮食易消化吸收,忌生冷、刺激 -积极治疗慢性消化道疾病及肠道寄生虫病,1.一般治疗,全身与局部相结合,51,慢性菌疾 2.病原治疗,-应积极做病原菌分离及细菌药物敏感试验,以合理选择有效的抗菌药物。 -可联合应用2种不同类型的抗菌药物,疗程须长,须重复13个疗程。 -亦可应用药物保留灌肠疗法 0.3%黄连素液、5%大蒜素液或磺胺嘧啶银悬液 每次100-200ml,每晚1次,10-14天为一疗程,可加 少量肾上腺皮质激素,52,慢性菌疾 3.对症治疗,- 肠功能紊乱可用镇静、解痉药物。 -出现肠道菌群失调,可用微生态制剂如乳酸杆菌或双歧杆菌制剂。,53,中毒性菌痢,有效的抗菌药物: 环丙沙星或氧氟沙星 头孢菌素:头孢噻肟 先静脉后口服;剂量及疗程同急性痢疾,1.病原治疗,综合急救措施,早期治疗,54,中毒性菌痢 2.对症治疗,高热: 退热药及物理降温 高热伴躁动、惊厥:亚冬眠疗法 反复惊厥:镇静剂如地西泮、苯巴比妥钠肌注;水合氯醛灌肠等。 体温降至38.5 以下,55,中毒性菌痢 3.休克型的抗休克治疗,迅速扩充血容量,纠正酸中毒:葡萄糖盐水、5%碳酸氢钠及低分子右旋糖酐等 改善微循环障碍:低排高阻,如山莨菪碱,直至面色红润、肢体转暖、尿量增多及血压回升;酚妥拉明、多巴胺等,56,中毒性菌痢 3.休克型的抗休克治疗,保护重要脏器功能:心、脑、肾功能 短程激素,有早期DIC表现者可用肝素抗凝,57,中毒性菌痢 4. 脑型的治疗,脑水肿: 20%甘露醇脱水 血管活性药改善脑部微循环 肾上腺皮质激素助于改善病情 防治呼吸衰竭: 吸氧、保持呼吸道通畅 呼衰时呼吸兴奋剂 气管切开及应用人工呼吸机,58,预 后,急性菌痢1-2周痊愈,少数转为慢性或带菌者 中毒性菌痢预后差,病死率高 预后与机体的免疫状态、感染菌型、临床类型及病后治疗是否及时等因素密切相关,59,预 防

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