课件：十六肾功衰.ppt

肾功能衰竭,第一节 急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF),GFR急剧/肾小管变性、坏死 一种严重的急性病理过程 少尿或无尿（少尿型） 尿量不少（非少尿型） 氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒、水中毒等,一.分类和原因,(一)肾前性ARF,(肾前性氮质血症，功能性肾衰),由于肾灌流急剧所致。,1.病因,如:失血、外科手术、烧伤、 严重呕吐等所致休克的早期,2. 特点,属功能性ARF，肾无器质性损害,(二)肾性ARF,由于肾本身的一些器质性病变和肾毒物所致的急性肾小管坏死(ATN),1.病因： (1)广泛性肾小球损伤 (2)急性肾小管坏死：重金属、药物 、有机毒物及生物性毒物(毒蕈) (3)体液因素异常：低钾、高钙等 (4)异型输血（血红蛋白性肾病）,2. 特点,肾器质性损伤,(三)肾后性ARF（肾后性氮质血症）,肾盂尿道口任何部位的梗阻所致,1.病因：,结石，肿瘤、前列腺肥大等,2.特点： 在早期，无肾实质器质性损害；若及时解除梗阻，肾功能可迅速恢复正常。,二发生机制,(一).肾缺血,(1)肾灌注压,(2)肾血管收缩,儿茶酚胺增加 RAS系统激活 PGE2产生减少,(3)血液流变学的改变 a.血液粘度 b.白细胞与肾血管阻力:白细胞阻塞微血管血流阻力,血流量,c.微血管改变：血管口径缩小、自 动调节功能丧失、血红蛋白附壁,微血管痉挛、增厚 进一步加剧肾缺血 肾小管坏死,4.肾缺血-再灌注损伤,(二).肾小管阻塞的损伤作用,异型输血、挤压综合征 急性肾小管坏死 脱落的上皮细胞/肌红蛋白/血红蛋白形成管型 阻塞肾小管 管内压 囊内压 GFR,（三）肾小管原尿返流,肾缺血或肾毒物 肾小管坏死 管壁破裂 原尿漏入间质 尿量,间质水肿 (压迫肾小管和肾血管) GFR,(四)肾组织细胞损伤,(三)临床经过及功能代谢变化,（一）少尿型ARF,1.少尿期（oliguric phase）,(1)尿的变化：,a.少尿：400ml/24h 无尿：100ml/24h,b.低比重尿：,尿比重最高能达1.020，常1.015,等比重尿：,尿比重固定在1.008 1.012),c.尿钠浓度升高：,40mmol/L,肾小球毛细血管通透性增高； 肾小管受损,d.血尿、蛋白尿、管型尿：,(2)水中毒：,机理：排尿,水负荷：内生水（分解代谢），输液过多等入水量相对较多,后果：,脑水肿，肺水肿，心衰,(3)高钾血症,细胞内钾释出增多:组织分解等,机理：,GFR排钾,钾来源：含钾食物摄入等,后果：,心律失常,(最危险),(4)代谢性酸中毒,肾小管泌H、NH4 ；,机理：,肾排酸障碍（GFR）,分解代谢增强,后果：,抑制心血管、CNS；,高钾,(5)氮质血症,定义：由于GFR血液中非蛋白氮 (NPN)浓度水平超过正常值。,(40mg/dl或28.6mmol/L),机理：,GFR；,组织分解加强,2.多尿期： （多尿机理） (1)肾小球滤过功能逐渐恢复; (2)间质水肿消退,管型阻塞解除; (3)再生肾小管上皮细胞功能不完善 , 重吸收功能差; (4)原尿溶质浓度高,渗透性利尿； (5)肾代偿性排出体内多余的水。,多尿期早期：仍有内环境紊乱 (如氮质血症,高钾); 多尿期晚期:脱水,低钾,低钠和感染.,3.恢复期：约3个月1年,(二)、非少尿型ARF,四.防治原则 （一）病因学防治 （二）鉴别功能性肾衰与器质性肾 衰，采取不同的补液措施,功能性肾衰,器质性肾衰,-严格控制输液量 （量需而入，宁少勿多）,-充分扩容,（三）防治并发症（针对少尿期）,1）防止和处理水中毒:,计24小时液体出入量,严格控制输液量（量需而入，宁少勿多）;,甘露醇和利尿剂的使用,2)处理高钾:,促进细胞外K+进入细胞内： 如输葡萄糖胰岛素液（GI液）;,葡萄糖酸钙等;,透析疗法,3)纠正代酸:,-补碱如NaHCO3,4)控制氮质血症：,透析疗法,限制蛋白质摄入;,输G.S减少蛋白质分解;,(四)其它： 营养维持 雄激素(降低蛋白质分解) 抗感染,2019/8/24,43,可编辑,第二节 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure ，CRF),CRF：,肾单位发生进行性破坏 ,残存的肾单位不能充分排除废物和维持内环境恒定 ,代谢废物的潴留/水电与酸碱平衡紊乱/肾内分泌功能障碍,一.病因,肾疾患：慢性肾小球肾炎最常见 （50%-60%）,肾血管疾患：,尿路慢性梗阻：,二.发展进程及其机制 （一）慢性肾功能不全分期： (1)代偿期（肾脏储备功能降低期） (2)肾功能不全期; (3)肾功能衰竭期; (4)尿毒症期(最危险阶段),25 50 75 100,内生肌酐清除率占正常值的%,肾 衰 临 床 表 现,肾功能不全期,肾功能衰竭期,尿毒症期,无症状期,肾功能不全代偿期,(二)机制：,1.健存肾单位日益减少,2.矫枉失衡学说,4.肾小管-肾间质损害,3.肾小球过度滤过学说,1.健存肾单位日益减少 （完整肾单位学说）,2.矫枉失衡学说,是指机体对GFR的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。,3.肾小球过度滤过学说,多数肾单位破坏之后,残存的肾单位将出现过度的血液动力学变化(高灌流、高血压、高滤过)，最后导致肾小球硬化，慢性肾功能不全。,4.肾小管-肾间质损害,健存肾单位肾小管代谢亢进 (氧自由基生成、细胞内钙等） ,肾小管间质损害(纤维化及萎缩) ,进一步导致缺血损伤,肾毛细血管闭塞 ,三.对机体的影响,(一)尿的变化（泌尿功能障碍）,1.尿量的变化：,夜间尿量和白天相近， 甚至超过白天尿量。,a.夜尿：,b.多尿（早期）,残存肾单位血流量增多，原尿形成,原尿中溶质浓度渗透性利尿,肾小管上皮细胞对ADH反应下降,髓质高渗环境破坏，尿浓缩功能降低,：2000ml/24h,c.少尿（晚期）,2.尿渗透压的变化,a.低渗尿：尿比重最高只能到1.020,(正常尿比重:1.0021.035),(肾浓缩功能障碍),b.等渗尿：,尿比重固定在1.008 1.012,尿渗透压为266 300mOsm/L,(肾浓缩稀释功能障碍),3.尿液成分的改变,a.蛋白尿：,滤过膜通透性 肾小管重吸收蛋白,b.血尿和脓尿：,基底膜通透性,(二)氮质血症,（三）水、电解质、酸碱平衡紊乱,1.水代谢紊乱,2.电解质紊乱,(1)Na+代谢障碍：低钠 (失盐性肾),(2)K+代谢障碍：变化不一,(3)Ca2+和P代谢障碍：,高血磷，低血Ca2+,早期：血磷不升高,(虽然GFR，但PTH增多的矫枉作用抑制肾小管对磷的重吸收),a.高血磷:,（晚期）(矫枉失衡),GFR,PTH增多加强溶骨,骨磷释放增多。,b.血钙:,血磷血钙(钙磷=常数),肠排磷难溶解的磷酸钙形成 ,妨碍肠钙的吸收,1,25(OH)2D3合成肠钙吸收,降钙素抑制肠道对钙的吸收,毒素小肠粘膜受损肠钙吸收,3代谢性酸中毒,(四)肾性高血压,(2)钠水潴留：,(1)RAS激活：,(3)抗高血压物质：,PGE2,PGA2 ,缓激肽,肾素依赖性高血压,钠依赖性高血压,（五）肾性贫血,(3)红细胞破坏,(1)促红素（EPO）生成,(2)血液毒性物质抑制RBC生成,(4)铁再利用障碍及铁缺乏,(5)铝中毒,(最主要),(6)出血,（六）出血倾向：,-血小板功能异常,（七）肾性骨营养不良,CRF时，由于钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进、VitD代谢障碍和酸中毒等引起的骨合并症总称。,(肾性骨病),骨合并症包括：,肾性佝偻病（见于幼儿）,骨软化症/骨质疏松/骨硬化(成人),1)钙磷代谢障碍 和继发性甲状旁腺功能亢进：,高血磷导致低血钙 ,骨质疏松和硬化,甲状旁腺分泌PTH ,2)VitD代谢障碍：,肾小管对磷的吸收,1,25(OH)2D3合成减少,肠对钙磷吸收障碍血磷,影响骨和软骨基质的钙化,3)酸中毒：,抑制肠吸收钙磷,促使骨盐溶解,干扰1,25(OH)2D3合成,酸中毒,第四节 尿毒症,肾功能不全发展到严重阶段,大量代谢产物、尿毒症毒素潴留 水电、酸碱平衡紊乱 内分泌功能严重失调,全身中毒症状 诸多器官、系统功能紊乱,（尿毒症）,一.发病机制,3.尿素：,1. PTH,2.胍类化合物：,4.胺类;中分子毒性物质;酚类;铝等,（尿毒症毒素）,(最主要毒素),甲基呱毒性最强,其毒性作用与其代谢产物-氰酸盐有关,二、功能代谢变化,(一)神经系统:,1.尿毒症性脑病：,最主要的症状,2.周围神经病变：,大脑抑制昏迷等,肢体感觉异常 运动障碍,(二)心血管系统,约50%患者死于心衰和心律失常,纤维素性心包炎,(四)皮肤变化:,(三)消化系统：,最早