课件：肝硬化Cirrhosisofheliver.ppt

肝硬化(Cirrhosis of the liver),中日友好医院消化内科 王远新,发病率,是一种常见疾病，又是危害人类生命的重要疾病 世界分布：远东，非洲，北美 肝炎-肝硬化-肝癌三部曲 死亡率：50-60岁人群112/10万，位于脑血管病、心脏病、癌症、慢阻肺后居第五位。,应该弄清的问题,肝硬化如何形成 肝硬化的常见病因 病理改变与临床表现间的关系 肝硬化如何诊断 肝硬化治疗原则,肝脏的生理功能,营养代谢和能量代谢的场所（线粒体） 合成各种蛋白因子和凝血因子 分泌胆汁，帮助消化 分解和解毒功能,肝代谢的基本单位肝小叶,血管及胆管供应模式图,肝硬化是如何形成的？,组织损伤的一般过程,炎性渗出 纤维增生 损伤 炎性因子 细胞再生 纤维化 炎性趋化 小 恢复正常组织结构 结 痂 大 瘢痕形成,肝硬化形成的三个条件,肝细胞损害（肝内炎症）重度或持续性存在 由炎症引起的纤维化形成并逐步加重 肝小叶结构破坏，假小叶形成，肝功能受损,肝硬化的发展过程,肝内炎症-导致炎性趋化，纤维增生 肝纤维化-窦周、小叶内、纤维包绕 肝硬化 -假小叶形成，肝窦减少，功 能减低，结节性肝硬化,2019/8/24,23,可编辑,病理特征,肝细胞广泛变性坏死、结构紊乱 假小叶形成 肝内血管走行紊乱 动静脉短路形成,病理特征与临床表现的关系,细胞功能障碍导致：代谢障碍（营养不良） 合成障碍（低蛋白血症） 解毒障碍（内毒素血症） 血管床减少导致： 门脉高压 动静脉短路形成： 肝性脑病,肝硬化的病因,嗜肝病原体：乙肝、丙肝、血吸虫等 酒精性、药物性、中毒性肝损害 自身免疫性肝病：AIH、PBC、PSC等 代谢性：Wilsons病,血色病,NASH等 心源性、胆汁性、布加氏综合征 其它：营养性、隐源性等,诊 断,肝功能损害和门脉高压表现 实验室检查特征 B超及CT形态学特征 肝穿刺病理学,临床表现,营养不良-面色晦暗,食欲不振 代谢障碍 胆红素代谢障碍-黄疸 雌激素-蜘蛛痣,肝掌,男子乳房发育 蛋白合成障碍-低白蛋白血症 合成功能 凝血功能障碍-口鼻腔粘膜出血, 消化道出血 障碍 免疫功能障碍-易致感染,腹腔,肠道 腹膜炎,肝功能损害表现,门脉高压,脾大,脾功能亢进 -贫血，白细胞血小板 减少，出血倾向 静脉曲张 -食管胃底、腹壁、肛周 静脉侧枝循环形成 腹水,门脉高压表现,内分泌失调,肝功下降雌激素、醛固酮、抗利尿激素 蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌。 雌激素 促肾上腺皮质激素 继发性肾上腺皮质 功能减退 皮肤色素沉着。 男性 乳房发育，女性月经失调 醛固酮、ADH 水钠潴留 水肿、腹水,肝硬化腹水病因,门脉压300 mmH2O 低蛋白血症：ALb30/L或SAAG11 淋巴液生成（经门静脉回流受阻） 继发性醛固酮、ADH ，水钠潴留 有效血容量不足（心房肽活性 肾血流 水钠排出）,蜘蛛痣,肝 掌,实验室检查,1.肝功能:GPT,GOT,BIL,DBIL,A/G,AKP,GGT 2.血常规:HB,WBC,PLT(降低) 3.凝血酶元时间+活动度(降低) 4.蛋白电泳(球蛋白升高) 5.免疫球蛋白(升高) 6.肝炎病毒学检查:乙肝六项,抗HCV,HBV- DNA,HCV-RNA 7.AFP,HA,血氨等,辅助检查,B 超:提示肝表面不平,回声增强,粗细不均,管道结构紊乱,左叶尾叶增大,胆囊壁增厚,脾大,门脉增宽,腹水 CT、MRI: 基本同B 超,肝裂增宽，CT值 脾肝,正常肝脏CT,肝硬化的并发症,上消化道出血 肝性脑病 细胞性腹膜炎 肝肾综合征 原发性肝癌,肝硬化的Child-Bush分级, ALB PTA BIL 腹水 肝昏迷 1 分 35 60% 34 无 无 2 分 28-35 36-60 34-51 少量 1-2级 3 分 25 35 51 多量 3-4级 注: A 级 9分,肝硬化患者的诊治原则,肝功能检测 病因学检查 腹部B超或CT 上消化道造影或胃镜检查 肝纤维化指标 肝穿刺病理,代偿期治疗,营养 休息 维生素 保肝药物 中医中药,失代偿期治疗,针对各种并发症来处理 腹水低盐，利尿，补充蛋白，放