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文档简介

骨质疏松,一、定义,骨质疏松是一种以骨量减少,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,容易发生骨折为特征的全身代谢性骨病。,二、骨质疏松的分类,1. 原发性骨质疏松症最为常见,占90%。它又分为: I 型:绝经后骨松症,发生妇女绝经后5-10年; II型老年性骨质疏松,发生于70岁以上老人; 特发性骨质疏松(包括青少年型)。 2. 继发性骨质疏松症是由于内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病和服用某些药物等所引起的。,三、骨质疏松发病率,现状: 已跃居常见病、多发病的第7位,中国内地总患病率为12.4%,老年人中患病比例超过50%以上,其中骨折发生率接近1/3。 * 中华医学会骨质疏松与骨矿盐疾病分会主任委员徐苓教授 2006年宣布的调查结果 未来: 目前我国有骨质疏松症病人约9000万人。到 2050年将激增至2亿多人,占人口的13.2%。 * 数据来源于公众健康网,四、骨质疏松的临床表现,原发性: 骨痛、脊柱变形和发生脆性骨折 继发性: 1.症状视骨质疏松的程度和原发疾病的性质而不同 2.主要体征和原发性的类似 3.原发病的多种临床表现,许多原发性骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。,值得注意的是:,美国国家卫生院(NIH)定义,2002年,美国国家卫生院(NIH)对关骨质疏松症的定义进行了修改,定义为“骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统的疾病”。 “Skeletal Disease”直译为“骨骼系统疾病”。但译成“骨骼系的健康问题”应更准确。因为往往在骨发生骨折后,我们才以疾病对待处理。 摘自:美国国家卫生院(NIH)有关骨质疏松症的预防、诊断和治疗的共识文件,五、骨质疏松的诊断(临床通用指标),原发性骨质疏松: 脆性骨折或骨密度低下 继发性骨质疏松: 脆性骨折以或骨密度低下+具有明确的引起骨质疏松的病因。,原发性骨质疏松的诊断要点,脆性骨折骨强度下降的最终体现 骨密度测定骨密度(BMD)是诊断、预测、检测和评价的最佳定量指标。但是,BMD只能反映70%的骨强度。 定量超声测定法参考价值 X线摄片法:敏感度、准确性低,当骨量下降30%才可以看出 根据鉴别诊断需要可选择:血尿常规、肝肾功能、血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、甲状旁腺激素等。,2019/8/25,10,可编辑,骨密度知识点补充,骨密度测定方法: 双能X线吸收法是目前国际学术界公认的骨密度检查方法,其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。 骨密度测定的诊断标准:见下页表 骨密度测定临床指征: 女性65岁以上和男性70岁以上,无其它骨质疏松危险因素;女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素;有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人;各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人;X线摄片已有骨质疏松改变者;接受骨质疏松治疗进行疗效监测者;有影响骨矿代谢的疾病和药物史,诊断骨质疏松症的标准 (WHO诊断标准),继发性骨质疏松的诊断标准,脆性骨折 骨矿盐密度测定:见原发性诊断 骨密度测定:见原发性诊断 诊断标准:见原发性诊断 X线平片:早期诊断意义不大 骨转换生化指标测定: 无一项生化指标可作为诊断标准。主要用于骨转换分型、判断骨丢失速率、监测病情、评价药物疗效。 引起骨质疏松症的原发病相关检查: 如肝肾功能、自身免疫指标、甲状腺功能、甲状旁腺功能、性腺功能、肿瘤相关检查等。,六、骨质疏松症的治疗,治疗原则是: 缓解疼痛 延缓骨量丢失 预防骨折,原发性骨质疏松的药物治疗,继发性骨质疏松的治疗,基础药物治疗:参考原发性骨质疏松的治疗指南 特殊的继发性骨质疏松治疗:见下页,性激素缺乏性骨质疏松症:积极治疗原发病。对年轻的女性病人需补充适量的雌激素或雌、孕激素,男性病人应补充雄激素。必要时并用其他类抗骨质疏松药物。 糖皮质激素性骨质疏松症:生理剂量的糖皮质激素也可引起骨丢失,于用药612个月骨量下降最明显。某些疾病需长期应用糖皮质激素,如病情允许,应采用最低有效剂量。酌情补充钙剂、维生素D制剂和双膦酸盐类抗骨质疏松药物,有助于防止发生糖皮质激素性骨质疏松。对于骨痛明显的患者,可以加用降钙素类药物。 制动性(废用性)骨质疏松症:一般性治疗和药物治疗同原发性骨质疏松症,但要特别注意制动部位的功能锻炼和康复治疗。 长期肠外营养支持导致的骨质疏松症:一般性治疗和药物治疗同原发性骨质疏松症。由于本症易合并佝偻症(或骨软化症),除使用无铝营养支持液外,要积极补充维生素D制剂。 糖尿病性骨质疏松症:主要是严格控制高血糖,同

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