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第十五章 抗精神失常药,西安医学院 弥曼,全球精神神经疾病构成比(%),世界前10种致残的主要疾病中,有5种是精神疾病:,抑郁症 精神分裂症 双相情感障碍 酗酒 强迫性神经症 ( 摘自中国/WHO精神卫生高层研讨会 1999 ),精 神 失 常,精神分裂症:妄想、幻觉 躁狂症 抑郁症 焦虑症,抗精神失常药物,抗精神病药物 (antipsychotic drugs) 抗躁狂症药物 (antimanic drugs) 抗抑郁症药物 (antidepressants) 抗焦虑症药物 (antianxiolytics),精神分裂症 是以思维、情感、行为之间不协调,精神活动与现实脱离为主要特征的常见精神病。 分为两型:,型,型,阳性症状为主(幻觉、妄想),阴性症状为主(情感淡漠,主动性缺乏),药物对型疗效好,型疗效差/无效。,第一节 抗精神病药,吩噻嗪类(phenothiazines) :氯丙嗪 硫杂蒽类(thioxanthenes) :氯普塞吨 丁酰苯类(butyrophenones) :氟哌啶醇 其他类:五氟利多、舒必利,一、吩噻嗪类,氯丙嗪(chlorpromazine ,冬眠灵),【药理作用】,1.中枢神经系统: (1)对精神行为的影响和抗精神病作用; (2)镇吐作用; (3)对体温的体温调节。 2.自主神经系统:阻断受体、M受体 3.内分泌系统,氯 丙 嗪,(1)对精神行为的影响和抗精神病作用: 对正常人:治疗量,对中枢神经系统作用, 精神病患者连续用药后: 使动物驯服 精神病人: 迅速控制躁动(1周) 逐渐恢复理智和情绪(1月) 缓慢消除幻觉和妄想(1.56月),1.脑内5-HT能系统功能的缺损 2.GABA神经元的退变 3.NA功能的不足 4.脑内DA系统功能亢进 5.兴奋性氨基酸系统功能低下,精神分裂症的病因学说,精神分裂症发病机制假说,D2,黑质-纹状体通路 调节锥体外系运动功能,中脑-边缘系统通路 调控情绪反应,中脑-皮层通路 调控认知、思想、 感觉和推理能力,结节-漏斗通路 调控垂体激素的分泌,脑内4条多巴胺能神经通路:,氯丙嗪的抗精神病作用机制 阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层两条DA能神经通路的DA受体,降低其过高的机能活动而发挥抗精神病的作用。,(2) 镇吐作用:强大 小剂量:阻断催吐化学感受区的DA受体。 大剂量:直接抑制呕吐中枢。 对前庭神经刺激所致的呕吐无效。,(3)影响体温调节 抑制体温调节中枢,使体温调节功能降低。 恒温动物的体温不能保持恒定。 使体温随环境的变化而变化。,对自主神经系统的影响,外周作用:阻断受体、M受体 (1)降压作用 阻断受体 血管扩张 抑制血管运动中枢 BP,心率 直接扩张血管平滑肌 大剂量可致明显体位性低血压。 (2)M受体阻断作用:腺体分泌减少、内脏平滑肌抑制-口干、便秘、尿潴留、瞳孔散大、视物模糊(类阿托品作用)。 思考:氯丙嗪中毒引起血压降低用什么药抢救?,对内分泌系统的作用,机制:阻断结节漏斗通路的DA受体 1.下丘脑催乳素抑制因子催乳素分泌乳房肿大,泌乳; 2.生长激素分泌:影响发育,并试用于治疗肢端肥大症; 3.促性腺激素的分泌卵泡刺激素,黄体生成素排卵延迟月经延迟、闭经; 4.促皮质激素的释放肾上腺皮质功能。,【临床应用】,1.精神分裂症 2.呕吐和顽固性呃逆 用于肠胃炎、放射病、恶性肿瘤和药物等原因引起的各型呕吐及顽固性呃逆。 对晕动病引起的呕吐无效。 3.低温麻醉和人工冬眠: 冬眠合剂:氯丙嗪+异丙嗪+哌替啶,【不良反应】,1.一般不良反应:嗜睡、无力、口干、食欲降低、鼻塞、心动过速、视力模糊、便秘等。,2.锥体外系反应: (1)帕金森综合症 (2)急性肌张力障碍 (3)静坐不能 机制:阻断黑质-纹状体通路的DA受体。使纹状体中 的DA功能减弱、ACh功能相对增强所致。 处理:减少药量、停药,也可用抗胆碱药缓解。,2019/8/25,21,可编辑,(4)迟发性运动障碍,机制:可能是因DA受体长期被阻断、受体敏感性 增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所 致。 处理:此反应难以治疗,抗胆碱药可加重症状, 抗DA药可减轻症状。,3.药源性精神异常 4.惊厥与癫痫 5.过敏反应 6.肝脏损害 7.心血管和内分泌紊乱 8.急性中毒,其他吩噻嗪类药物,奋乃静 (perphenazine) 氟奋乃静 (fluphenazine) 三氟拉嗪(trifluoperazine) 硫利达嗪 (甲硫达嗪,thioridazine),奋乃静作用较缓和,对心血管系统、肝脏及造血系统的副作用较氯丙嗪轻。除镇静作用、控制精神运动兴奋作用次于氯丙嗪外,其他同氯丙嗪。奋乃静对慢性精神分裂症的疗效则高于氯丙嗪。 三氟拉嗪和氟奋乃静的中枢镇静作用较弱,且具有兴奋和激活作用。除有明显的抗幻觉妄想作用外,此两药对行为退缩、情感淡漠等症状有较好疗效,适用于精神分裂症偏执型和慢性精神分裂症。 硫利达嗪有明显的镇静作用,抗幻觉妄想作用不如氯丙嗪,锥体外系副作用小,老年人易耐受,作用缓和为其优点。,其他吩噻嗪类特点比较,药物 剂量(mg/d) 镇静 镇吐 锥体外反应 降压,氯丙嗪(Chlorpromazine) 300800 + + + + 氟奋乃静(Fluphenazine) 2.520 + + + + 三氟拉嗪(Trifluoperazine) 620 + + + + 奋乃静(perphenazine) 832 + + + + 硫利达嗪(Thioridazine) 200300 + + + +,硫杂蒽类,氯普噻吨(泰尔登) 特点 1.抗精神病作用弱; 2.有较弱抗抑郁和抗焦虑作用; 3.植物神经作用弱; 4.镇静作用较强; 5.用于焦虑性抑郁的精神分裂症、焦虑性神经 官能症、更年期抑郁病。,丁酰苯类,氟哌啶醇(haloperidol) 特点 1.抗精神病强,抗躁狂、幻觉、妄想明显; 2.锥体外症状明显; 3.镇吐作用强; 4.镇静作用弱; 5.用于治疗躁狂、幻觉、妄想为主的精神分裂症、顽固性呕吐,持续性呃逆。,其他抗精神病药物,舒必利: 急慢性精神分裂症。 锥体外系症状轻。 五氟利多: 长效抗精神病药。 慢性病人的维持治疗(1次/周)。 氯氮平: 抗精神病作用强,适用于慢性精神病。 无锥体外系症状。,利培酮(risperidone),特点:类似氯氮平,为非典型抗精神病药,为 一线药,阻断5-HT2、D2受体。 应用:1.首发急性患者和慢性患者,对分裂症 的阳性症状(幻觉、妄想等)及阴性症 状(情绪淡漠等)均佳; 2.继发性抑郁和认知功能障碍者; 3.患者依从性好,剂量小,起效快。锥 体外反应轻,无抗胆碱等不良反应。,躁狂抑郁症,单相型,双相型,可能病因:与脑内单胺类功能失调有关,5-HT缺乏,NA功能亢进,NA功能不足,躁狂,抑郁,第二节 抗躁狂症药 (antimanic and antidepressive drugs),躁狂抑郁症又称情感性精神障碍 (affective disorders),氯丙嗪 氟哌啶醇 卡马西平 丙戊酸钠 碳酸锂,抗躁狂症药,碳酸锂(lithium carbonate),抗躁狂作用:治疗量对正常人影响小, 躁狂症患者:言语、行为恢复正常。,【作用机制】,抑制脑内NA和DA的释放并促进突触前膜的再摄取,使突触间隙NA浓度减少而控制躁狂症。 抑制腺苷酸环化酶和磷脂酶C所介导的反应。 影响钠、钙、镁的分布,影响葡萄糖的代谢。,【临床应用】 治疗躁狂症,躁狂抑郁交替发作,精神分裂症的兴奋躁动状态。与抗精神病药合用有协同作用。,3.抗甲状腺作用:甲低(体重增加)、甲状腺肿;,4.锂盐中毒:测定血药浓度至关重要。,1.胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泻等与锂盐 刺激粘膜有关;,2.抗ADH作用:口渴多尿;,【不良反应】不良反应多,安全范围较窄,锂盐中毒,抢救措施,立即停药,洗胃导泻。 补生理盐水,促锂盐排出。 必要时血透。,癫痫发作、昏迷、意识障碍,甚至死亡。,非选择性单胺再摄取抑制药三环类,NA摄取抑制药,选择性5-HT再摄取抑制药,丙米嗪(imipramine,米帕明 ),多塞平( doxepin)阿米替林(amitriptyline),地昔帕明(desipramine,去甲丙米嗪),氟西汀(amitriptyline,百忧解),第三节 抗抑郁症药,米帕明(imipramine) 【药理作用】,正常人:安静、嗜睡、血压稍降、头晕、目眩,并常 出现不愉快的抗胆碱能反应 (口干、视力模糊),连用数天后这些症状可能加重,甚至出现注意力不集中和思维能力下降。 抑郁病人:情绪提高, 精神振奋,机制:阻断突触前膜对去甲肾上腺素(NA)及 5-羟色胺的再摄取,【临床应用】,1.治疗抑郁症:治疗内源性,反应性和更年期抑郁症; 2.遗尿症; 3.焦虑和恐怖症。,【不良反应】,1.CNS:头晕困倦,

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