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文档简介

缺 氧,hypoxia,因供氧不足或/和用氧障碍引起组织细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。,概念:,组织供氧= 动脉血氧含量 * 组织血流量 组织耗氧=(动脉血氧含量 静脉血氧含量) *组织血流量,1.氧分压(PO2),溶解在血液中的 O2 产生的张力(氧张力),正常值,内呼吸状态,第一节 常用的血氧指标,2.氧容量(oxygen binding capacity CO2max),100 ml 血液的实际带氧量,正常值,动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl,取决于 氧分压与 氧容量,3.氧含量(oxygen content CO2),100 ml血液中的 Hb被氧充分饱和时的最大携氧量,正常值20 ml/dl,取决于 Hb 的质与量。,4.动-静脉血氧含量差,5. 氧饱和度( SO2 ),正常值,动脉血 95 97%; 静脉血 75%,主要取决于 氧分压,指血红蛋白与氧结合的百分数,%,氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg),pH PCO2 2,3DPG T,P50,乏氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,.乏氧性缺氧 hypotonic hypoxia,又称低张性缺氧,1. 原因与机制,(1)吸入气氧分压过低(大气性缺氧),(2)外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧),(3)静脉血分流入动脉,特征:,2. 血氧变化的特点及缺氧的机制,组织缺氧的机制,发绀 (cyanosis):,脱氧Hb 5g / dl,各型缺氧血氧变化的特点,低张性,. 血液性缺氧 hemic hypoxia,1. 原因与机制,(2)CO中毒;,Hb+CO,Hb-CO亲和力 Hb-O2,特征:PaO2正常,Hb数量减少,性质改变.,失去带氧能力,增加其他血红素对氧的亲和力,CO抑制Rbc内糖酵解,Hb-CO,(1)严重贫血;, 高铁Hb 血症亚硝酸盐中毒,HbFe2+,HbFe3+OH,氧化剂,亚硝酸盐,肠源性紫绀,HbFe3+OH,失去带氧能力,使其余Fe2+与氧亲和力增加,皮肤颜色:,贫血 苍白,Hb-CO 樱桃红,HbFe+3-OH 咖啡色,血液性,2. 血氧变化的特点,.循环性缺氧circulatory hypoxia,1. 原因与机制,(1) 全身性循环障碍:休克、心力衰竭等; (2) 局部性循环障碍:栓塞、血栓形成、血管病变。,2. 组织缺氧机制:单位时间流经组织血量,氧供。,皮肤颜色,3.皮肤颜色及血氧变化,又称低动力性缺氧。,缺血-苍白 淤血-紫绀,特征:,循环性,各型缺氧血氧变化的特点,. 组织性缺氧 histogenous hypoxia,1. 原因与机制,(1) 组织中毒:氰化物、砷化物、甲醇等中毒 ;,(2) 线粒体损伤: 内毒素、严重缺氧、钙超载;,(3) 维生素缺乏致呼吸酶合成障碍,2. 血氧变化的特点,组织性,各型缺氧血氧变化的特点,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,临床上常为混合性缺氧,失 血 性 休 克,2019/8/26,20,可编辑,一、呼吸系统(代偿性变化),第三节 缺氧时机体的功能代谢变化,PaO2外周化学感受器呼吸深快,肺通气量,回心血量,(缺氧持续时间影响呼吸的改变),慢性缺氧外周化学感受器敏感性,高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE),外周血管收缩使回心血量和肺血流量增加; 肺循环阻力增加、肺A高压,毛细血管内压增加; 肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出; 肺毛细血管壁通透性增加; 肺水肿氧弥散障碍 PaO2。,一、呼吸系统(损伤性变化),中枢性呼吸衰竭,一、呼吸系统(损伤性变化),二、循环系统的变化,缺氧,1.心输出量,CO,持续严重缺氧,由于心肌能量代谢障碍,酸中毒,可使心肌收缩力减弱,心率减慢,心肌细胞变性、坏死,出现心律不齐和心力衰竭。,2.缺氧性肺血管收缩 (HPV),缺氧可抑制血管平滑肌细胞膜上的K+通道, K+外流减少,细胞膜去极化,内流Ca2+;,体液因素的作用: EDCFEDRF;,交感神经兴奋, 肺小动脉收缩。,而长期缺氧使肺小动脉处于持续收缩状态,可形成稳定的肺动脉高压,为肺源性心脏病的主要发病机制。,缺 氧,皮肤、内脏、骨骼肌、肾血流,心、脑供血量,乳酸、腺苷、PGI2,VSMC膜上Kca、KATP开放,4.组织毛细血管密度,长期缺氧HIF-1诱导VEGF等基因表达毛细血管增生、密度氧的弥散距离缩短。,3. 血流重分布,-R密度低,三、血液系统的变化,1. 红细胞和Hb,慢性缺氧HIF-1活性EPO基因表EPO 促干细胞定向分化、增殖、成熟,Hb合成.,2.氧离曲线右移,缺氧Rbc内2,3-DPG氧离曲线右移 (生成增加,分解减少),而Rbc血粘度血流阻力心脏后负荷 可诱发心力衰竭,磷酸果糖激酶,脑血管扩张,脑血流脑充血 缺氧, 血管内皮受损 、通透性 脑间质水肿 酸中毒 ATP 生成 钠泵功能 脑细胞水肿 颅内压 压迫脑血管缺氧加重,形成恶性循环 脑疝形成,四、中枢神经系统的变化,缺 氧,CNS功能,脑 水 肿 脑细胞受损,五、组织细胞的变化,代偿性反应,1.细胞利用氧能力 2.糖酵解 3.肌红蛋白 4.低代谢状态,损伤性变化,1.细胞膜损伤 2.线粒体损伤 3.溶酶体损伤,细胞膜损伤,损伤性变化,第四节 缺氧治疗的病理生理基础,一、病因防治 二、吸氧 对低张性缺氧最有效 组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制,氧中毒,吸入气氧分压过高,给氧时间过长,可引起细胞损害、器官功能障碍称为氧中毒。,较长时间吸入60200 kPa的氧气,所致的氧中毒以肺部损害为主,称为肺型氧中毒,由于肺型氧中毒的发生、发展经历时间相对较长,亦称为慢性氧中毒;而吸入200 kPa以上的氧气所致的氧中毒则以惊厥为主要表现,称作惊厥型氧中毒,由于其发生过程较短,又称作急性氧中毒,主要损害中枢神经系统,所以又称脑型氧中毒。,症状:类似支气管肺炎,其表现及通常的发展过程为:最初为类似上呼吸道感染引起的气管刺激症状,如胸骨后不适(刺激或烧灼感)伴轻度干咳,并缓慢加重;然后出现胸骨后疼痛,且疼痛逐渐沿支气管树向整个胸部蔓延,吸气时为甚;疼痛逐渐加剧,出现不可控制的咳嗽;休息时也伴有呼吸困难。肺部呈炎性病变、炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张。,肺型氧中毒,脑型氧中毒,吸入2-3个大气压以上的氧短时间内引起,可表现为面部肌肉抽搐 ;植物神经症状:有出汗、恶心、呕吐、眩晕和面色苍白等;感觉异常:可有幻视、幻听、幻嗅、口腔异味和肢端发麻等 ,情绪异常:烦躁、忧虑或欣快等;后可出现极度疲劳和呼吸困难;如仍未处理即可进入惊厥期:癫痫大发作样全身强直或阵发性痉挛,每次持续2 min左右;有些病人发作前有时会发出一声短促的尖叫,神志丧失,可伴有大小便失禁;在发生惊厥后如仍处于高氧环境,即进入昏迷期 ,呼吸困难逐渐加重,直至呼吸微弱、停止。病人在惊厥过后即使及时脱离高压氧环境,也有一段时间意识模糊或精神和行为障碍,一般在12h后即可恢复,少数可熟睡数小时,不留明显后遗症。,氧中毒发病机制,高压

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