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川芎嗪联合酚妥拉明治疗肝硬化腹水临床观察李云华,杨鲁华,李志,刘同刚,张蕾滨州医学院附院感染性疾病科,山东滨州256603收稿日期2009-05-25作者简介李云华1964-,男,副教授,主要从事病毒性肝炎的临床研究。【中图分类号】R5752【文献标识码】B【文章编号】1001-5256201001-0077-02肝硬化失代偿期患者大多是因为患者治疗不及时、不规范、疗程短所致,而且75以上形成腹水,给患者带来极大的身心痛苦。我科自2005年1月至2008年1月收治肝硬化腹水患者,应用川芎嗪联合酚妥拉明治疗,疗效满意,现将结果报告如下。1资料与方法11一般资料128例均为我科住院患者,诊断符合2000年中华医学会西安会议修订的病毒性肝炎防治方案诊断标准[1]以及参照临床疾病诊断依据及治愈好转标准[2],B超检查确诊为“肝炎肝硬化,失代偿期合并腹水”。所有患者均经B超或CT检查除外肝癌、消化道大出血、肝肾综合征以及感染等严重并发症。随机分为治疗组64例,男42例,女22例,年龄19-78岁,平均456岁。对照组64例,男38例,女26例,年龄20-81岁,平均468岁。两组患者在年龄、性别、B超及生化检查等方面比较差异无统计学意义P﹥005,具有可比性。12治疗方法对照组给与常规保肝益肝灵、葡醛酸钠、还原型谷胱甘肽、利尿安体舒通40MG;速尿40MG,每日两次口服、支持人血白蛋白、血浆及维持水电解质酸碱平衡;治疗组在此治疗的基础上给与川芎嗪240MG,酚妥拉明10MG-20MG分别加入5葡萄糖注射液250ML中静脉滴注,每日一次,4周一疗程。13观察每周检测肝、肾功能及电解质,常规观测体重、腹围,B超观察腹水消长情况。疗效判断[3]1有效4周内腹水完全消退或者腹水明显消退,B超检查显示腹水减少≥80;2无效4周内腹水与用药前相比无明显变化或增长。14统计学方法采用SPSS100统计软件作统计学处理。计数资料采用X2检验,计量资料采用T检验。2结果21两组患者治疗后肝功能变化见表1表1两组患者治疗后肝功能变化XS组别例数TBILUMOL/LALTU/L治疗组64治疗前1107759344866433220治疗后3086132063473136对照组64治疗前1076462764902434007治疗后80462710145504162T值82037766P值00100122两组患者治疗后疗效比较见表2表2两组患者治疗后疗效比较组别例数有效无效治疗组64578917109对照组644062520312T值12301979325P值0010013讨论肝硬化失代偿期出现腹水是由多种原因引起的一种临床综合征[4]。水钠潴留目前认为是腹水形成的两个关键因素之一[5],而水钠潴留主要是由于门静脉压增高,水钠渗出增多;肾血流量减少,水钠排出障碍所致。川芎嗪具有活血化淤,扩张血管,改善肝脏微循环,改善缺氧,增加肾血流量,增加一氧化碳浓度,保护肝细胞,防止纤维化,促进肝细胞再生作用。而酚妥拉明是Α-受体阻断剂,能使肝硬化腹水患者腹内压明显下降,门脉扩张程度逐渐缓解,腹腔毛细血管扩张,加强血浆内容质的运转,增强对中分子物质及其他小分子物质的清除,降低血中BUN和CR的含量,使24小时尿量明显增多。我们通过临床应用显示,在常规保肝、利尿、支持、维持水电解质平衡的基础上,川芎嗪和酚妥拉明联合应用可明显改善肝硬化腹水患者的肝脏微循环、降低门脉压、保护肝细胞、增加肾血流、促进利尿,效果明显优于对照组,具有统计学意义,值得临床借鉴。77临床肝胆病杂志2010年第26卷第1期上接第77页[参考文献][1]中华医学会病毒性肝炎防治方案[J]中华传染病杂志,2001,191∶56-62[2]孙传兴临床疾病诊断依据及治愈好转标准[M]北京人民军医出版社,1999∶80[3]陈瑞红,徐丽文复方丹参联合甘露醇治疗肝硬化腹水临床观察[J]临床肝胆病杂志,2008,246∶452-453[4]钟明智,张瑞霞。难治性肝硬化腹水应用多巴胺联合甘露醇治疗20例观察[J]包头医学,2006,301∶7[5]郝建宇,杨立新肝硬化腹水患者的处理美国肝病学会实践指南相关问答[J]中国实用内科杂志,2007,278∶567-570肝硬化并发肝源性糖尿病37例临床分析祁辉1,耿娜2,张桂玲2,南海燕21保定市第一中心医院肝病科,河北保定071000;2保定市第一医院,河北保定071000收稿日期2009-04-29修订日期2009-06-25作者简介祁辉1977-,男,主治医师,本科,主要从事肝胆疾病研究。通讯作者耿娜E-MAILGNQHQQCOM【中图分类号】R5752【文献标识码】B【文章编号】1001-5256201001-0078-02肝脏是人体葡萄糖代谢的重要器官。慢性肝病肝功能异常时可引起糖耐量减低、糖尿病。现就我院于2004年1月~2008年1月收治的147例肝硬化患者中并发肝源性糖尿病37例分析如下1临床资料11一般资料本组患者37例中,男性27例,女性10例。年龄36~70岁,平均48391岁,体重指数BMI25823KG/M2,病程4~19年,平均12139年。基础病变均为肝硬化,其中乙肝肝硬化29例,丙肝肝硬化3例,酒精性肝硬化3例,胆汁淤积性肝硬化2例。肝功能CHILD-PUGH分级A级6例,B级7例,C级24例。诊断均符合2000年9月中华医学会修订标准。肝源性肝硬化诊断标准以美国糖尿病协会1997年诊断标准为依据[1],肝源性糖尿病符合WHO1999年糖尿病的诊断标准,患肝病前无糖尿病病史。12临床表现本组病例均有原发肝病的表现如乏力、腹胀、纳差等症状,严重者出现并发症。伴有黄疸者24例,腹水者22例,其中轻、中度腹水者14例,重度腹水者8例;胸水者4例,脾肿大者12例,下肢水肿者20例,继发腹膜炎者2例,上消化道出血者2例,肝性脑病者1例,肝肾综合征者1例。其中多饮、多尿、多食者4例,体重减轻者9例,其余患者“三多一少”症状不典型。无一例发生糖尿病酮症酸中毒,无糖尿病周围神经病变及外周血管病变的发生。13实验室检查⑴HBSAG,HBEAG,HBEAB,HBCAB两项以上阳性29例,抗-HCV阳性3例。AST56~479U/L,平均298125U/L;ALT41~284U/L,平均17796U/L;ALB22~35G/L,平均277U/L;GGT65~397U/L,平均268102U/L;⑵行口服75G葡萄糖耐量试验OGTT空腹血糖61MMOL/L者6例,在61~69MMOL/L之间7例,这13例患者餐后2小时血糖均≥111MMOL/L;空腹血糖≥70MMOL/L,餐后2小时血糖≥111MMOL/L者24例;尿糖阴性者16例,尿糖在~之间21例;⑶胰岛素释放试验及C肽释放试验示空腹及餐后2小时胰岛素、C肽,降低者6例,正常者9例,增高者22例。2治疗及病例特点21本组患者均采取对症保肝、降黄、抗病毒、营养支持等对症治疗,并避免高糖饮食及静脉输入大量葡萄糖。避免大剂量应用利尿剂及糖皮质激素。对于空腹血糖70MMOL/L,无典型症状且无严重并发症者,给予单纯饮食控制,血糖未达标者及空腹血糖≥70MMOL/L,或空腹血糖70MMOL/L合并严重并发症者在给予饮食控制基础上联合应用持续胰岛素泵降糖,选用门冬胰岛素诺和锐治疗。初始基础量03~05U/H,餐前大剂量为4~6U,三餐前泵入,根据三餐前、三餐后2小时、睡前及凌晨87CHINJCLINIHEPATOL,FEBRUARY2010,VOL26,NO1
编号:201312191349506073    类型:共享资源    大小:129.23KB    格式:PDF    上传时间:2013-12-19
  
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